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saúde integral do adulto clínica (ciclo II) > síndromes dispépticas > Flashcards

síndromes dispépticas Flashcards

1
Q

definição do distúrbio da digestão

A

acomete o TGI superior com dor, queimação ou desconforto na região superior do abdômen.
->saciedade precoce
->empachamento pós-prandial
-> náuseas
-> vômitos
-> timpanismo
->sensação de distensão abdominal
o aparecimento ou piora pode ou não ter relação com alimentação ou estresse.

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2
Q

causas das síndromes dispépticas

A

úlceras pépticas
doença do refluxo GI
gastrites
neoplasia do TGI superior
doença do trato biliar
dispepsia funcional

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3
Q

red flags

A
  1. perda de peso sem dieta
  2. disfagia
  3. febre
  4. vômitos frequentes
  5. sangramento
  6. anemia
  7. icterícia
  8. massa palpável
  9. HF de cânce no TGI
  10. mudança no padrão dos sintomas
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4
Q

fisiopatologia da dispepsia funcional

A
  1. alterações da motilidade GI, com alteração da acomodação gástrica (alteração na capacidade de acomodar o alimento na parte proximal do estômago) e retardo no esvaziamento gástrico.
  2. hipersensibilidade visceral (sensibilidade à distensão gástrica) -> sensibilização nos mecanorreceptores intragástricos por inflamação, injúria ou defeitos intrínsecos.
  3. fatores psicossociais.
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5
Q

tratamento da dispepsia funcional

A

->medicamentos: antagonistas dos receptores de histamina e IBP quando a dor for o sintoma predominante.
-> pró-cinéticos: para náuseas, flatulência e saciedade, sintomas mais difíceis de serem tratados.
-> evitar AINES, cafeína, gordura, pimenta
-> fatores psicológicos.

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6
Q

quadro clínico da gastrite

A

não tem uma manifestação clínica típica, quadro clínico variável. sintomas como: queimação, desconforto. alguns pacientes melhoram com alimentação e outros pioram, não há um padrão.

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7
Q

principal etiologia da gastrite aguda

A

H. pylori.

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8
Q

gastrite crônica tipo A (autoimune)

A

há muita lesão de células parietais. mais comum no corpo do estômago.
dificuldade na absorção de vitamina B12 -> o que leva o paciente a evoluir com anemia por baixa de B12.

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9
Q

gastrite crônica tipo B

A

relacionada ao H. pylori.
mais lesão na região do antro do estômago.
-> pode evoluir para uma pangastrite (mas isso demora de 15 a 20 anos). importância do diagnóstico precoce e erradicação do H. pylori.

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10
Q

especificidade da conduta da gastrite em pacientes acima de 70 anos

A

devido a alta incidência, muitas vezes não pedimos EDA, vamos já tratar H. pylori. mas, há exceções, já que esses pacientes têm riscos de outras doenças, como CA, então podemos pedir EDA para descartar.

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11
Q

gastrite crônica tipo C

A

indeterminada, não sabemos sua causa.

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12
Q

padrão de células no H. pylori

A

neutrófilos.

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13
Q

forma linfocítica ou varioliforme da gastrite crônica

A

algumas infecções. como a varíola, estimulam a ida de linfócitos para o estômago, gerando gastrite.
->aqui, o padrão é de linfócitos, diferente do H. pylori, que é de neutrófilos.

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14
Q

gastrite crônica - Doença de Crohn

A

mais comum no intestino grosso (cólon descendente e ascendente), parte do intestino delgado, mas pode acontecer no estômago e esôfago.
-> importante diferenciar doença de Crohn de retocolite ulcerativa.
a retocolite é mais no polo do reto e a doença de Crohn pode ser em todo TGI.

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15
Q

gastrite crônica eosinofílica

A

gastrite e esofagite por presença de eosinófilos - geralmente, há relação com bronquite, asma, doença atópica.
boa respota a GC.

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16
Q

principal causa da gastrite crônica por granulomatose

A

tuberculose.

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17
Q

gastrite crônica por corpúsculo de russel

A

é um pseudotumor
alteração genética e mudança da celularidade, com sintomas, mas não é CA.

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18
Q

fisiopatologia da gastrite

A

temos a fase inicial, onde há somente a lâmina própria com sinais de inflamação.
na fase seguinte: temos a fase atrófica, fase mais avançada da cronificação da gastrite, acometendo basicamente todas as camadas. haverá distorção da mucosa e destruição das glândulas. pode haver metaplasia (fase pré-cancerígena, com mudança do padrão celular do local).

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19
Q

tratamento da gastrite

A

-> no H.pylori, vamos intervir eliminando a bactéria.
-> podemos utilizar IBP e antagonistas de H2 para alívio de sintomas.
->reposição de B12 se houver hipovitaminose. geralmente, fazemos na forma IM, 1x/semana ou 15/15 dias,por pelo menos 4 doses.
-> paciente com metaplasia: deve rastrear possível CA de 3 em 3 anos.

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20
Q

quando vamos pedir endoscopia?

A

vamos pedir se o paciente tiver ao menos 1 sinal de alerta, como perda de peso sem motivo, disfagia, febre, vômitos frequentes.
-> se não houver sinais de alarme, não vamos pedir endoscopia, mas vamos tratar clinicamente a dispepsia.

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21
Q

objetivo da endoscopia

A

afastar úlcera sangrante (hemorragia e CA).

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22
Q

conduta com paciente +55 anos

A

->sempre devemos pesquisar H.pylori nesses pacientes. se tiver teste respiratório ou sorologia -> fazer. se não, realizar EDA.

23
Q

tratamento sindrômico

A

vamos diminuir a acidez no TGI por meio de IBP ou antagonistas de H2 ou procinéticos.
se o paciente não melhorar -> vamos desconfiar de H. pylori e pedir EDA.

24
Q

conduta caso tratamento para sindromes pépticas há 12 meses não tiver resultados

A

EDA. se vier positivo para H. pylori na EDA ou com algum teste positivo -> tratamos.

25
Q

testes para detectar H. pylori

A
  1. t. respiratório: não é invasivo, mas difícil acesso.
  2. sorologia: não é muito específico e sensível.
26
Q

hipóteses a respeito da etiologia da dispepsia funcional

A
  1. alteração da motilidade do TGI: alimento por +tempo no estômago
    2.hiperssensiblidade visceral: paciente +sensível à distensão estomacal
    3.psicossocial
27
Q

diagnóstico da dispepsia funcional

A

diagnóstico de exclusão
Roma III

28
Q

tratamento da dispepsia funcional

A

1.evitar alimentos como cafeína, pimenta
2.psicoterapia
3.IBP ou ARH2 (quando os sintomas forem + dor e desconforto) e procinéticos quando for mais empachamento, náusea.

29
Q

diagnóstico da gastrite

A

histopatológico -> biópsia.

30
Q

principal etiologia da gastrite

A

H. pylori

31
Q

gastrite aguda

A

->principal causa: H.pylori
->mas também pode ser causada por outras infecções, como micobactérias, sífilis, parasitos, fungos)
->infecções em outros sítios também podem ter consequência na mucosa gástrica, como infecção respiratória.

32
Q

gastrite crônica tipo A

A

tipo A: autoimune. há muita lesão de células parietais, mais comum no corpo do estômago, o que dificulta muito a absorção de vitaminas B12. esses pacientes rapidamente evoluem para anemia por baixa de B12, mas o H. pylori também pode diminuir essa vitamina -> diagnóstico difícil.

33
Q

gastrite crônica tipo B

A

->relacionada ao H.pylori
lesão no antro do estômago
pode evoluir para uma pangastrite: isso acontece em 15 a 20 anos, então, se fizermos diagnóstico precoce, podemos evitá-la.
->diagnóstico precoce e erradicação da H. pylori: prevenimos pangastrite.

34
Q

gastrite em paciente +70 anos

A

->100% da população +70 anos tem uma gastrite relacionada a H.pylori
->muitas vezes, não precisamos pedir endoscopia: já tratamos H.pylori.
->mas por vezes pedimos, devido as chances altas desse paciente possuir doenças como CA.

35
Q

gastrite crônica tipo C

A

indeterminada, não sabemos a causa.

36
Q

padrão celular na gastrite por h. pylori

A

neutrófilos.

37
Q

gastrite linfocítica ou varioliforme

A

padrão de linfócitos -> algumas infecções, como a varíola, estimulam a ida de linfócitos para o estômago, gerando gastrite.

38
Q

gastrite por doença de crohn

A

+comum no intestino grosso (cólon descendente e ascendente) mas pode acontecer no estômago e esôfago

39
Q

gastrite por d. de crohn x retocolite ulcerativa

A

retocolite: mais no polo do reto
crohn: pode ser em todo TGI.

40
Q

gastrite eosinofílica

A

presença de eosinófilos nessas regiões. relação com bronquite, asma, doença atópica. bom efeito com GC.

41
Q

gastrite por granulomatose

A

principal causa: tuberculose

42
Q

gastrite por corpúsculo de Russel

A

pseudotumor (não é CA) -> alteração genética que muda a celularidade, trazendo sintomas.

43
Q

fases da gastrite crônica

A

1.fase inicial: somente a lâmina própria com sinais de inflamação.
2.fase atrófica: acometimento de todas as camadas, com distorção da mucosa e destruição de glândulas.
pode haver metaplasia nessa fase, fase pré-cancerígena que pode gerar CA de estômago.

44
Q

tratamento da gastrite

A
  1. IBP e ARH2 para aliviar sintomas
  2. erradicar H. pylori
  3. reposição de B12 se houver vitaminose -> IM, 1x por semana ou de 15 em 15 dias
  4. pct com metaplasia: rastrear possível CA de 3 em 3 anos.
45
Q

diferença entre a clínica da úlcera péptica e a gastrite

A

na UP, temos sintomas mais delimitados, com períodos ativos e períodos de acalmia que se intercalam.

46
Q

como é a lesão ulcerosa?

A

lesão que vai até a submucosa, gerando uma cicatriz no local, com tecido fibroelástico. a erosão é mais superficial e pode haver regeneração ao invés de cicatrização.

47
Q

causas + comuns de úlcera péptica

A

H. pylori e AINES.

48
Q

fisiopatologia das úlceras pépticas

A

H. pylori induz uma hipersecreção ácida, com aumento de gastrina da célula G.
já com os AINES: diminuição da prostaglandina. também pode haver lesão direta pelo fármaco.

49
Q

etiologia +comum na úlcera gástrica

A

se comparado à úlcera duodenal, + AINES.

50
Q

locais em que as úlceras são + comuns

A

áreas em que não há secreção de ácidos gástricos.
isso porque: o H.pylori leva a pangastrite, que leva a metaplasia e isso aumenta áreas que não secretam ácido (já que muda o tipo de tecido), aumentando ainda mais as úlceras.

51
Q

se a H. pylori coloniza mais o estômago, porque ela causa mais lesão no duodeno?

A

->temos + lesões por H.pylori no duodeno que no estômago.
-> isso porque o estômago é + preparado para a acidez que a bactéria pode trazer. o H.pylori acidifica muito a secreção do estômago, então, quando essa secreção ácida chega ao duodeno, ele, para se proteger, muda sua composição celular, ou seja, gera uma metaplasia. com a metaplasia -> maior chance de colonização da H. pylori, levando à maior ulceração.

52
Q

quadro clínico da úlcera péptica

A
  1. dor em queimação com ritmicidade (geralmente 2/3 horas após alimentação ou á noite). dor que pode ser intensa ao ponto de acordar o pct. +dor e menos sintomas de empachamento, náusea.
    2.sintomas que melhoram com alimentação ou alcalinos
    3.HF muito importante
    4.chance de complicações: HDA é a principal
53
Q

diagnóstico da úlcera péptica

A
  1. EDA
  2. pesquisar H. pylori
  3. dosar gastrina em situações específicas
54
Q

tratamento úlcera péptica

A
  1. erradicar HP se for a causa
  2. retirar AINES se for a causa
  3. esquema mais usado: esquema triplo -> IBP 1 a 2x ao dia, geralmente por 14 dias, mas se após erradicação da HP, acharmos que vai auxiliar paciente, deixar por + tempo) + amoxicilina + claritromicina

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