Síndrome nefrótica Flashcards
Conceitue o síndrome nefrótica
É patognomônica de doença glomerular e se caracteriza pela pentade:
> Proteinúria > 3,5 g / 24 h no adulto e > 50 mg / kg24h.
> Edema (anasarca)
> Hipoalbuminemia.
> Hiperlipidemia
> Lipidúria
Principal marcador de glomerulopatia
Proteinúria > albumina principal componente.
Característica da urina presente em doenças ditas proliferativas (de intensa atividade inflamatória), classicamente encontrada nas patologias que compõem o grupo da síndrome nefrítica.
Hematúria
Urina escurecida é indicativo de ….
Hematúria
Urina espumosa é indicativo de ….’’
Proteinúria
Hematúria é comum em quadros de síndrome nefrótica. V ou ?
F
É comum em quadros de síndrome nefrítica.
Diferencie o edema na síndrome nefrótica e nefrítica.
FRÍTICA > ++ (Ocorre pela elevada pressão hidrostastica)
FRÓTICA > ++++ (albuminúria).
Diferencie a PA na síndrome nefrótica e nefrítica
FRÍTICA > elevada (maior retenção de íons e H2O)
FRÓTICA > normal
Diferencie a proteinúria na síndrome nefrótica e nefrítica’
FRÍTICA < 3,5g/dia
FRÓTICA > 3,5g/dia
Diferencie a hematúria na síndrome nefrótica e nefrítica’
FRÍTICA > quase sempre ausente.
FRÓTICA > quase sempre ausente
Há dimorfismo eritrocitário e a presença cilindros hematicos na síndrome nefrótica e nefrítica. V ou F?
F
Presentes na nefrítica e raro na nefrótica.
Como o fígado responde a hipoalbuminúria?
Isso explica a maior tendência a hipercoagulabilidade, aterogênese e eventos tromboembólicos.
Aumento na síntese de albumina e outras proteínas por ele sintetizadas (fatores de coagulação, proteínas transportadoras de colesterol…)
Qual o mecanismo imunológico da síndrome nefrótica?
Depósito de imunocomplexos em estruturas glomerulares > atração de células inflamatórias > glomerulo desestruturado > passagem de proteínas pela barreira de filtração.
Apresentação clínica do paciente nefrótico
Edema intenso
Alterações ungueais
Alterações relacionadas a hipercolesterolemia.
Origem dos principais sintomas da sindrome nefrótica
Hipoalbuminemia.
Quais as complicações da hipoalbuminemia?
- EDEMA
- Aumento da síntese hepática de lipoproteínas > HIPERLIPOPROTEINEMIA > LIPIDÚRIA.
- Alteração dos fatores de coagulação > TROMBOEMBOLISMO.
- DESNUTRIÇÃO
- Aumento da permeabilidade a proteínas plasmáticas > perda de proteínas carreadoras de hormônios, minerais, vitaminas.
- Redução da imunidade celular > AUMENTO DO RISCO DE INFECÇÕES.
Mecanismo do edema nefrótico
Vira um ciclo vicioso > edema de dificil controle.
Redução do volume plasmático
Mecanismo 1 - Vasopressina > retenção hídrica (água vai para o intersticio pela maior osmolaridade)
Mecanismo 2 - Ativação do SRAA (maior retenção de água e Na+).
Manejo do edema nefrótico
Se a hipoalbuminemia for muito severa (mais refratário ao tratamento > fazer endovenosa.
Orientações
- Retenção de Na+ < 2,4 g/24h.
- Suspensão de medicamentos que contribuam para o edema - anlodipido, beta-bloqueador.
Medicações
- Diuréticos de alça - furosemida VO/EV
- Tiazídicos - HCTz…
#Se tendência a hipocalemia, associar com poupadores de K+ (AMILORIDA/ESPIROLACTONAA).
Como evitar eventos tromboembólicos?
- Evitar imobilização prolongada
- Antiagregantes plaquetários - AAS, clopidogrel
- Heparinização profilática > pprincipalmente me casos de internações e pacientes acamados.
- Tratar dislipidemia - estatinas, fibratos, ezetimiba.
Qual a conduta para proteinúria?
Geralmente a proteinúria é muito elevada, logo:
- iECA/BRA (antiproteinúria) < manter a maior dose tolerada.
- Alvo de proteinúria <
- Controle pressórico rigoroso < 130/80 mmHg.
- Contole da ingesta proteica (normo ou hipoproteica - quanto maior a [ ] proteica, maior o dano tubular) e Na+.’’’
- Tratamento da doença de base (geralmente por imunossupressão).
Qual deve ser o alvo da proteinúria?
< 0,5 a 1,0 g/24h
Quais as 3 principais causas de síndrome nefrótica?
- Doença de lesão mínima (DLM).
- Glomeruloesclerose segmentar/focal (GESF).
- Nefropatia membranosa (NM).
A sindrome nefrótica de lesão minima está associada ________ e ________.
Doença de Hodgkin, AINH, crianças.
A origem da GESF está associada a _______ (3). Qual sorologia usar?
HIV
Idiopática
Heroína
Familiar
- Sorologia para HIV
A NM está associada a _______ (3). Qual sorologia usar?
Primária
- Idiopática
Secundária
- LES
- Sais de ouro
- Penicilamina: (medicamento usado na doença de Wilson - se liga a metais pesados formando um complexo insoluvel que é excretado pelos rins > antiurolitico por se ligar a cistina (mais solúvel, sendo excretada - previne a formação de cálculos de cistina).
- AINH
- Tumores sólidos
- Hepatite B.
Qual sorologia usar para pacientes com nefropatia membranosa?
FAN
Sorologias virais
NM, DLM e GESF consomem complemento (C3 e C4)?
NÃO.
Síndrome nefrítica geralmente consome.
Principal causa de síndrome nefrótica (SN) em menores de 10 anos
DLM
Como fica a função renal e a PA em DLM?
em geral:
- H. arterial normal
- Função renal preservada.
A doença de lesão minima responde muito bem ao tratamento com…
Corticóide
Fatores associados a doença de lesão mínima
Maior parte das vezes ela é idiopática, mas pode apresentar fatores associados: #mecanismo (depósito de imunocompexos):
- Drogas > AINHs, interferon, sais de ouro/lítio.
- Alérgenos > pólen, pó, imunizações.
- Malignidade > doença de hodgkin, micose fungóide
Fisiopatologia da DLM
- Fatores associados podem ser gatilhos para o início da doença:
Fisiopatologia: Fusão dos processos podocitários (isso é visualizado em microscopia eletrônica apenas) > ausência de infiltrado celular - doença de carater não proliferativo.
Tratamento DLM
Corticóide > Prednisona
- Medidas gerais
- Corticóide 1mg/kg (no máximo 80mg/dia) > dura de 8 - 12 semanas > FAZER O DESMAME POSTERIORMENTE.
- Remissão completa PTU < 0,5G/24h em 95% dos casos.
Criança com quadro nefrótico em bom estado geral esprecisa fazer biópsia renal?
Não!
Pode se iniciar corticóide sem ter a confirmação por biópsia renal.
EXCELENTE RESPOSTA AO CORTICÓIDE.
Em adultos, cerca de 30 % não respondem ao corticóide, qual a conduta nesse caso?
Iniciar associação a ciclosporina. #Se ele melhorar a proteinúria > proteção do rin.
Se você pudesse solicitar apenas 1 exame, qual seria?
- Urina de 24h
- Urina simples com relação proteinúria/creatinina plasmática
Causas secundárias de GESF
- Genéticas > GESF familiar
- Virais > HIV (variante colapsante) > principalmente HIV não controlado.
- Drogas > heroína, IFN, lítio, pamidronato
- Adaptação estrutural funcional (sobrecarga glomerular que leva a redução da massa de néfrons funcionantes):
A - Baixo peso ao nascer B - Agenesia renal unilateral C - Nefropatia por refluso vesicoureteral D - Obesidade E - Anemia falciforme.
Como fica a biópsia do paciente com GESF?
Segmentos renais funcionais e bem definidos com regiões de esclerose.
Explique os pacientes
corticodepedentes e corticorresistentes da GESF
- CORTICODEPENDENTES > Corticóide em dose máxima e a proteinúria cai. Após o desmame, a proteinúria volta
- CORTICORRESISTENTES > Corticóide em dose máxima não reduz proteinúria.
Terapia alternativa para corticodepedentes, corticorresistentes e intolerantes a corticoterapia (GESF)
- Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia 4 - 6 meses.
- Ciclofosfamida oral 2 mg/kg/dia 2-4 meses
- MMF (microfeniolatos) 1 - 1,5 g/dia por 4 - 6 meses.
Sempre que se fizer o diagnóstico de NM, deve-se buscar causas secundárias potencialmente associadas. Quais são elas?
- Tumores sólidos (mama, próstata…) > Caso - tumor, homem, cancer de mama - nefropatia membranosa.
- Associação com hepatite B.
- AINHs
- Sais de ouro/penicilamina
- LES (paciente quando apresenta lupus e proteinúria sem hematuria = Classe V da nefrite lúpica).
Explique a fisiopatologia das causas primárias de Nefropatia membanosa
Anticorpo conhecido responsável pela formação de imunocomplexo da doença membranosa + receptor da fosfolipase A2 nos podócitos > depósito de imunocomplexo local > doença membranosa.
Curiosidade
Anticorpo anti-receptor da fosfolipase A2 > PESQUISA DIAGNÓSTICA DE nefropatia membranosa e pesquisa de controle e remissão da doença.
Explique porque a NM é chamada de ‘‘doença dos terços’’.
Se tratada sem imunossupressão > inepecifico geral:
- 1/3 > evolui com remissão expontânea.
- 1/3 > evolui com PTU e função renal estáveis.
- 1/3 > evolui com DRC E PERDA DE FUNÇÃO RENAL.
Estratificação da nefropatia membranosa
- Baixo risco > F. renal normal e PTU < 4g/24h.
- Risco intermediário > F. renal normal e PTU < 4-8 g/24h.
- Risco elevado > Deterioração da função renal e PTU > 8 g/24h.
Quais pacientes se beneficiam da terapia imunossupressora na NM?
Médio e elevado risco.
- Baixo risco > F. renal normal e PTU < 4g/24h.
- Risco intermediário > F. renal normal e PTU < 4-8 g/24h.
- Risco elevado > Deterioração da função renal e PTU > 8 g/24h.
Paciente é diagnósticado com NM, seja qual for o estágio, qual a conduta inicial?
- Controle da PA em 130 x 80 > proteção renal.
- iECA ou BRA
- Dieta (quase quee restrição de Na+ e dieta normo/hipoproteica.
- Monitorar por 6 meses o paciente.
Na NM baixo risco, após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter < 4g/dia + TFG normal. Qual a conduta?
Manter o acompanhamento
- Controle da PA em 130 x 80 > proteção renal.
- iECA ou BRA
- Dieta (quase quee restrição de Na+ e dieta normo/hipoproteica.
- Monitorar por 6 meses o paciente.
Na NM risco intermediário ( 4-8g/dia + TFG normal), após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter Qual a conduta?
- Manter acompanhamento.
- Iniciar terapia imunossupressora (citotóxicas, esteróides e inibidores de carcineurina).
Na NM risco elevado (> 8g/dia + TFG baixa (deterioração da função renal), após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter Qual a conduta?
- Manter acompanhamento - -
- Iniciar terapia imunossupressora (citotóxicas, esteróides e inibidores de carcineurina).
