Síndrome nefrótica Flashcards

1
Q

Conceitue o síndrome nefrótica

A

É patognomônica de doença glomerular e se caracteriza pela pentade:

> Proteinúria > 3,5 g / 24 h no adulto e > 50 mg / kg24h.

> Edema (anasarca)

> Hipoalbuminemia.

> Hiperlipidemia

> Lipidúria

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2
Q

Principal marcador de glomerulopatia

A

Proteinúria > albumina principal componente.

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3
Q

Característica da urina presente em doenças ditas proliferativas (de intensa atividade inflamatória), classicamente encontrada nas patologias que compõem o grupo da síndrome nefrítica.

A

Hematúria

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4
Q

Urina escurecida é indicativo de ….

A

Hematúria

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5
Q

Urina espumosa é indicativo de ….’’

A

Proteinúria

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6
Q

Hematúria é comum em quadros de síndrome nefrótica. V ou ?

A

F

É comum em quadros de síndrome nefrítica.

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7
Q

Diferencie o edema na síndrome nefrótica e nefrítica.

A

FRÍTICA > ++ (Ocorre pela elevada pressão hidrostastica)

FRÓTICA > ++++ (albuminúria).

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8
Q

Diferencie a PA na síndrome nefrótica e nefrítica

A

FRÍTICA > elevada (maior retenção de íons e H2O)

FRÓTICA > normal

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9
Q

Diferencie a proteinúria na síndrome nefrótica e nefrítica’

A

FRÍTICA < 3,5g/dia

FRÓTICA > 3,5g/dia

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10
Q

Diferencie a hematúria na síndrome nefrótica e nefrítica’

A

FRÍTICA > quase sempre ausente.

FRÓTICA > quase sempre ausente

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11
Q

Há dimorfismo eritrocitário e a presença cilindros hematicos na síndrome nefrótica e nefrítica. V ou F?

A

F

Presentes na nefrítica e raro na nefrótica.

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12
Q

Como o fígado responde a hipoalbuminúria?

A

Isso explica a maior tendência a hipercoagulabilidade, aterogênese e eventos tromboembólicos.

Aumento na síntese de albumina e outras proteínas por ele sintetizadas (fatores de coagulação, proteínas transportadoras de colesterol…)

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13
Q

Qual o mecanismo imunológico da síndrome nefrótica?

A

Depósito de imunocomplexos em estruturas glomerulares > atração de células inflamatórias > glomerulo desestruturado > passagem de proteínas pela barreira de filtração.

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14
Q

Apresentação clínica do paciente nefrótico

A

Edema intenso
Alterações ungueais
Alterações relacionadas a hipercolesterolemia.

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15
Q

Origem dos principais sintomas da sindrome nefrótica

A

Hipoalbuminemia.

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16
Q

Quais as complicações da hipoalbuminemia?

A
  • EDEMA
  • Aumento da síntese hepática de lipoproteínas > HIPERLIPOPROTEINEMIA > LIPIDÚRIA.
  • Alteração dos fatores de coagulação > TROMBOEMBOLISMO.
  • DESNUTRIÇÃO
  • Aumento da permeabilidade a proteínas plasmáticas > perda de proteínas carreadoras de hormônios, minerais, vitaminas.
  • Redução da imunidade celular > AUMENTO DO RISCO DE INFECÇÕES.
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17
Q

Mecanismo do edema nefrótico

A

Vira um ciclo vicioso > edema de dificil controle.

Redução do volume plasmático

Mecanismo 1 - Vasopressina > retenção hídrica (água vai para o intersticio pela maior osmolaridade)

Mecanismo 2 - Ativação do SRAA (maior retenção de água e Na+).

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18
Q

Manejo do edema nefrótico

A

Se a hipoalbuminemia for muito severa (mais refratário ao tratamento > fazer endovenosa.

Orientações

  • Retenção de Na+ < 2,4 g/24h.
  • Suspensão de medicamentos que contribuam para o edema - anlodipido, beta-bloqueador.

Medicações
- Diuréticos de alça - furosemida VO/EV
- Tiazídicos - HCTz…
#Se tendência a hipocalemia, associar com poupadores de K+ (AMILORIDA/ESPIROLACTONAA).

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19
Q

Como evitar eventos tromboembólicos?

A
  • Evitar imobilização prolongada
  • Antiagregantes plaquetários - AAS, clopidogrel
  • Heparinização profilática > pprincipalmente me casos de internações e pacientes acamados.
  • Tratar dislipidemia - estatinas, fibratos, ezetimiba.
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20
Q

Qual a conduta para proteinúria?

A

Geralmente a proteinúria é muito elevada, logo:

  • iECA/BRA (antiproteinúria) < manter a maior dose tolerada.
  • Alvo de proteinúria <
  • Controle pressórico rigoroso < 130/80 mmHg.
  • Contole da ingesta proteica (normo ou hipoproteica - quanto maior a [ ] proteica, maior o dano tubular) e Na+.’’’
  • Tratamento da doença de base (geralmente por imunossupressão).
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21
Q

Qual deve ser o alvo da proteinúria?

A

< 0,5 a 1,0 g/24h

22
Q

Quais as 3 principais causas de síndrome nefrótica?

A
  • Doença de lesão mínima (DLM).
  • Glomeruloesclerose segmentar/focal (GESF).
  • Nefropatia membranosa (NM).
23
Q

A sindrome nefrótica de lesão minima está associada ________ e ________.

A

Doença de Hodgkin, AINH, crianças.

24
Q

A origem da GESF está associada a _______ (3). Qual sorologia usar?

A

HIV
Idiopática
Heroína
Familiar

  • Sorologia para HIV
25
A NM está associada a _______ (3). Qual sorologia usar?
Primária - Idiopática Secundária - LES - Sais de ouro - Penicilamina: (medicamento usado na doença de Wilson - se liga a metais pesados formando um complexo insoluvel que é excretado pelos rins > antiurolitico por se ligar a cistina (mais solúvel, sendo excretada - previne a formação de cálculos de cistina). - AINH - Tumores sólidos - Hepatite B.
26
Qual sorologia usar para pacientes com nefropatia membranosa?
FAN | Sorologias virais
27
NM, DLM e GESF consomem complemento (C3 e C4)?
NÃO. | Síndrome nefrítica geralmente consome.
28
Principal causa de síndrome nefrótica (SN) em menores de 10 anos
DLM
29
Como fica a função renal e a PA em DLM?
em geral: - H. arterial normal - Função renal preservada.
30
A doença de lesão minima responde muito bem ao tratamento com...
Corticóide
31
Fatores associados a doença de lesão mínima
``` Maior parte das vezes ela é idiopática, mas pode apresentar fatores associados: #mecanismo (depósito de imunocompexos): ``` - Drogas > AINHs, interferon, sais de ouro/lítio. - Alérgenos > pólen, pó, imunizações. - Malignidade > doença de hodgkin, micose fungóide
32
Fisiopatologia da DLM
- Fatores associados podem ser gatilhos para o início da doença: Fisiopatologia: Fusão dos processos podocitários (isso é visualizado em microscopia eletrônica apenas) > ausência de infiltrado celular - doença de carater não proliferativo.
33
Tratamento DLM
- Medidas gerais - Corticóide 1mg/kg (no máximo 80mg/dia) > dura de 8 - 12 semanas > FAZER O DESMAME POSTERIORMENTE. - Remissão completa PTU < 0,5G/24h em 95% dos casos. #Corticóide > Prednisona
34
Criança com quadro nefrótico em bom estado geral esprecisa fazer biópsia renal?
Não! Pode se iniciar corticóide sem ter a confirmação por biópsia renal. EXCELENTE RESPOSTA AO CORTICÓIDE.
35
Em adultos, cerca de 30 % não respondem ao corticóide, qual a conduta nesse caso?
``` Iniciar associação a ciclosporina. #Se ele melhorar a proteinúria > proteção do rin. ```
36
Se você pudesse solicitar apenas 1 exame, qual seria?
- Urina de 24h | - Urina simples com relação proteinúria/creatinina plasmática
37
Causas secundárias de GESF
- Genéticas > GESF familiar - Virais > HIV (variante colapsante) > principalmente HIV não controlado. - Drogas > heroína, IFN, lítio, pamidronato - Adaptação estrutural funcional (sobrecarga glomerular que leva a redução da massa de néfrons funcionantes): ``` A - Baixo peso ao nascer B - Agenesia renal unilateral C - Nefropatia por refluso vesicoureteral D - Obesidade E - Anemia falciforme. ```
38
Como fica a biópsia do paciente com GESF?
Segmentos renais funcionais e bem definidos com regiões de esclerose.
39
Explique os pacientes | corticodepedentes e corticorresistentes da GESF
- CORTICODEPENDENTES > Corticóide em dose máxima e a proteinúria cai. Após o desmame, a proteinúria volta - CORTICORRESISTENTES > Corticóide em dose máxima não reduz proteinúria.
40
Terapia alternativa para corticodepedentes, corticorresistentes e intolerantes a corticoterapia (GESF)
- Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia 4 - 6 meses. - Ciclofosfamida oral 2 mg/kg/dia 2-4 meses - MMF (microfeniolatos) 1 - 1,5 g/dia por 4 - 6 meses.
41
Sempre que se fizer o diagnóstico de NM, deve-se buscar causas secundárias potencialmente associadas. Quais são elas?
- Tumores sólidos (mama, próstata...) > Caso - tumor, homem, cancer de mama - nefropatia membranosa. - Associação com hepatite B. - AINHs - Sais de ouro/penicilamina - LES (paciente quando apresenta lupus e proteinúria sem hematuria = Classe V da nefrite lúpica).
42
Explique a fisiopatologia das causas primárias de Nefropatia membanosa
Anticorpo conhecido responsável pela formação de imunocomplexo da doença membranosa + receptor da fosfolipase A2 nos podócitos > depósito de imunocomplexo local > doença membranosa.
43
Curiosidade
#Anticorpo anti-receptor da fosfolipase A2 > PESQUISA DIAGNÓSTICA DE nefropatia membranosa e pesquisa de controle e remissão da doença.
44
Explique porque a NM é chamada de ''doença dos terços''.
Se tratada sem imunossupressão > inepecifico geral: - 1/3 > evolui com remissão expontânea. - 1/3 > evolui com PTU e função renal estáveis. - 1/3 > evolui com DRC E PERDA DE FUNÇÃO RENAL.
45
Estratificação da nefropatia membranosa
- Baixo risco > F. renal normal e PTU < 4g/24h. - Risco intermediário > F. renal normal e PTU < 4-8 g/24h. - Risco elevado > Deterioração da função renal e PTU > 8 g/24h.
46
Quais pacientes se beneficiam da terapia imunossupressora na NM?
Médio e elevado risco. - Baixo risco > F. renal normal e PTU < 4g/24h. - Risco intermediário > F. renal normal e PTU < 4-8 g/24h. - Risco elevado > Deterioração da função renal e PTU > 8 g/24h.
47
Paciente é diagnósticado com NM, seja qual for o estágio, qual a conduta inicial?
- Controle da PA em 130 x 80 > proteção renal. - iECA ou BRA - Dieta (quase quee restrição de Na+ e dieta normo/hipoproteica. - Monitorar por 6 meses o paciente.
48
Na NM baixo risco, após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter < 4g/dia + TFG normal. Qual a conduta?
Manter o acompanhamento - Controle da PA em 130 x 80 > proteção renal. - iECA ou BRA - Dieta (quase quee restrição de Na+ e dieta normo/hipoproteica. - Monitorar por 6 meses o paciente.
49
Na NM risco intermediário ( 4-8g/dia + TFG normal), após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter Qual a conduta?
- Manter acompanhamento. | - Iniciar terapia imunossupressora (citotóxicas, esteróides e inibidores de carcineurina).
50
Na NM risco elevado (> 8g/dia + TFG baixa (deterioração da função renal), após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter Qual a conduta?
- Manter acompanhamento - - | - Iniciar terapia imunossupressora (citotóxicas, esteróides e inibidores de carcineurina).