Síndrome nefrótica Flashcards

1
Q

Conceitue o síndrome nefrótica

A

É patognomônica de doença glomerular e se caracteriza pela pentade:

> Proteinúria > 3,5 g / 24 h no adulto e > 50 mg / kg24h.

> Edema (anasarca)

> Hipoalbuminemia.

> Hiperlipidemia

> Lipidúria

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2
Q

Principal marcador de glomerulopatia

A

Proteinúria > albumina principal componente.

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3
Q

Característica da urina presente em doenças ditas proliferativas (de intensa atividade inflamatória), classicamente encontrada nas patologias que compõem o grupo da síndrome nefrítica.

A

Hematúria

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4
Q

Urina escurecida é indicativo de ….

A

Hematúria

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5
Q

Urina espumosa é indicativo de ….’’

A

Proteinúria

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6
Q

Hematúria é comum em quadros de síndrome nefrótica. V ou ?

A

F

É comum em quadros de síndrome nefrítica.

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7
Q

Diferencie o edema na síndrome nefrótica e nefrítica.

A

FRÍTICA > ++ (Ocorre pela elevada pressão hidrostastica)

FRÓTICA > ++++ (albuminúria).

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8
Q

Diferencie a PA na síndrome nefrótica e nefrítica

A

FRÍTICA > elevada (maior retenção de íons e H2O)

FRÓTICA > normal

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9
Q

Diferencie a proteinúria na síndrome nefrótica e nefrítica’

A

FRÍTICA < 3,5g/dia

FRÓTICA > 3,5g/dia

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10
Q

Diferencie a hematúria na síndrome nefrótica e nefrítica’

A

FRÍTICA > quase sempre ausente.

FRÓTICA > quase sempre ausente

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11
Q

Há dimorfismo eritrocitário e a presença cilindros hematicos na síndrome nefrótica e nefrítica. V ou F?

A

F

Presentes na nefrítica e raro na nefrótica.

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12
Q

Como o fígado responde a hipoalbuminúria?

A

Isso explica a maior tendência a hipercoagulabilidade, aterogênese e eventos tromboembólicos.

Aumento na síntese de albumina e outras proteínas por ele sintetizadas (fatores de coagulação, proteínas transportadoras de colesterol…)

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13
Q

Qual o mecanismo imunológico da síndrome nefrótica?

A

Depósito de imunocomplexos em estruturas glomerulares > atração de células inflamatórias > glomerulo desestruturado > passagem de proteínas pela barreira de filtração.

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14
Q

Apresentação clínica do paciente nefrótico

A

Edema intenso
Alterações ungueais
Alterações relacionadas a hipercolesterolemia.

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15
Q

Origem dos principais sintomas da sindrome nefrótica

A

Hipoalbuminemia.

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16
Q

Quais as complicações da hipoalbuminemia?

A
  • EDEMA
  • Aumento da síntese hepática de lipoproteínas > HIPERLIPOPROTEINEMIA > LIPIDÚRIA.
  • Alteração dos fatores de coagulação > TROMBOEMBOLISMO.
  • DESNUTRIÇÃO
  • Aumento da permeabilidade a proteínas plasmáticas > perda de proteínas carreadoras de hormônios, minerais, vitaminas.
  • Redução da imunidade celular > AUMENTO DO RISCO DE INFECÇÕES.
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17
Q

Mecanismo do edema nefrótico

A

Vira um ciclo vicioso > edema de dificil controle.

Redução do volume plasmático

Mecanismo 1 - Vasopressina > retenção hídrica (água vai para o intersticio pela maior osmolaridade)

Mecanismo 2 - Ativação do SRAA (maior retenção de água e Na+).

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18
Q

Manejo do edema nefrótico

A

Se a hipoalbuminemia for muito severa (mais refratário ao tratamento > fazer endovenosa.

Orientações

  • Retenção de Na+ < 2,4 g/24h.
  • Suspensão de medicamentos que contribuam para o edema - anlodipido, beta-bloqueador.

Medicações
- Diuréticos de alça - furosemida VO/EV
- Tiazídicos - HCTz…
#Se tendência a hipocalemia, associar com poupadores de K+ (AMILORIDA/ESPIROLACTONAA).

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19
Q

Como evitar eventos tromboembólicos?

A
  • Evitar imobilização prolongada
  • Antiagregantes plaquetários - AAS, clopidogrel
  • Heparinização profilática > pprincipalmente me casos de internações e pacientes acamados.
  • Tratar dislipidemia - estatinas, fibratos, ezetimiba.
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20
Q

Qual a conduta para proteinúria?

A

Geralmente a proteinúria é muito elevada, logo:

  • iECA/BRA (antiproteinúria) < manter a maior dose tolerada.
  • Alvo de proteinúria <
  • Controle pressórico rigoroso < 130/80 mmHg.
  • Contole da ingesta proteica (normo ou hipoproteica - quanto maior a [ ] proteica, maior o dano tubular) e Na+.’’’
  • Tratamento da doença de base (geralmente por imunossupressão).
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21
Q

Qual deve ser o alvo da proteinúria?

A

< 0,5 a 1,0 g/24h

22
Q

Quais as 3 principais causas de síndrome nefrótica?

A
  • Doença de lesão mínima (DLM).
  • Glomeruloesclerose segmentar/focal (GESF).
  • Nefropatia membranosa (NM).
23
Q

A sindrome nefrótica de lesão minima está associada ________ e ________.

A

Doença de Hodgkin, AINH, crianças.

24
Q

A origem da GESF está associada a _______ (3). Qual sorologia usar?

A

HIV
Idiopática
Heroína
Familiar

  • Sorologia para HIV
25
Q

A NM está associada a _______ (3). Qual sorologia usar?

A

Primária
- Idiopática

Secundária

  • LES
  • Sais de ouro
  • Penicilamina: (medicamento usado na doença de Wilson - se liga a metais pesados formando um complexo insoluvel que é excretado pelos rins > antiurolitico por se ligar a cistina (mais solúvel, sendo excretada - previne a formação de cálculos de cistina).
  • AINH
  • Tumores sólidos
  • Hepatite B.
26
Q

Qual sorologia usar para pacientes com nefropatia membranosa?

A

FAN

Sorologias virais

27
Q

NM, DLM e GESF consomem complemento (C3 e C4)?

A

NÃO.

Síndrome nefrítica geralmente consome.

28
Q

Principal causa de síndrome nefrótica (SN) em menores de 10 anos

A

DLM

29
Q

Como fica a função renal e a PA em DLM?

A

em geral:

  • H. arterial normal
  • Função renal preservada.
30
Q

A doença de lesão minima responde muito bem ao tratamento com…

A

Corticóide

31
Q

Fatores associados a doença de lesão mínima

A
Maior parte das vezes ela é idiopática, mas pode apresentar fatores associados:
#mecanismo (depósito de imunocompexos):
  • Drogas > AINHs, interferon, sais de ouro/lítio.
  • Alérgenos > pólen, pó, imunizações.
  • Malignidade > doença de hodgkin, micose fungóide
32
Q

Fisiopatologia da DLM

A
  • Fatores associados podem ser gatilhos para o início da doença:

Fisiopatologia: Fusão dos processos podocitários (isso é visualizado em microscopia eletrônica apenas) > ausência de infiltrado celular - doença de carater não proliferativo.

33
Q

Tratamento DLM

A

Corticóide > Prednisona

  • Medidas gerais
  • Corticóide 1mg/kg (no máximo 80mg/dia) > dura de 8 - 12 semanas > FAZER O DESMAME POSTERIORMENTE.
  • Remissão completa PTU < 0,5G/24h em 95% dos casos.
34
Q

Criança com quadro nefrótico em bom estado geral esprecisa fazer biópsia renal?

A

Não!
Pode se iniciar corticóide sem ter a confirmação por biópsia renal.
EXCELENTE RESPOSTA AO CORTICÓIDE.

35
Q

Em adultos, cerca de 30 % não respondem ao corticóide, qual a conduta nesse caso?

A
Iniciar associação a ciclosporina.
#Se ele melhorar a proteinúria > proteção do rin.
36
Q

Se você pudesse solicitar apenas 1 exame, qual seria?

A
  • Urina de 24h

- Urina simples com relação proteinúria/creatinina plasmática

37
Q

Causas secundárias de GESF

A
  • Genéticas > GESF familiar
  • Virais > HIV (variante colapsante) > principalmente HIV não controlado.
  • Drogas > heroína, IFN, lítio, pamidronato
  • Adaptação estrutural funcional (sobrecarga glomerular que leva a redução da massa de néfrons funcionantes):
A - Baixo peso ao nascer
B - Agenesia renal unilateral
C - Nefropatia por refluso vesicoureteral
D - Obesidade
E - Anemia falciforme.
38
Q

Como fica a biópsia do paciente com GESF?

A

Segmentos renais funcionais e bem definidos com regiões de esclerose.

39
Q

Explique os pacientes

corticodepedentes e corticorresistentes da GESF

A
  • CORTICODEPENDENTES > Corticóide em dose máxima e a proteinúria cai. Após o desmame, a proteinúria volta
  • CORTICORRESISTENTES > Corticóide em dose máxima não reduz proteinúria.
40
Q

Terapia alternativa para corticodepedentes, corticorresistentes e intolerantes a corticoterapia (GESF)

A
  • Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia 4 - 6 meses.
  • Ciclofosfamida oral 2 mg/kg/dia 2-4 meses
  • MMF (microfeniolatos) 1 - 1,5 g/dia por 4 - 6 meses.
41
Q

Sempre que se fizer o diagnóstico de NM, deve-se buscar causas secundárias potencialmente associadas. Quais são elas?

A
  • Tumores sólidos (mama, próstata…) > Caso - tumor, homem, cancer de mama - nefropatia membranosa.
  • Associação com hepatite B.
  • AINHs
  • Sais de ouro/penicilamina
  • LES (paciente quando apresenta lupus e proteinúria sem hematuria = Classe V da nefrite lúpica).
42
Q

Explique a fisiopatologia das causas primárias de Nefropatia membanosa

A

Anticorpo conhecido responsável pela formação de imunocomplexo da doença membranosa + receptor da fosfolipase A2 nos podócitos > depósito de imunocomplexo local > doença membranosa.

43
Q

Curiosidade

A

Anticorpo anti-receptor da fosfolipase A2 > PESQUISA DIAGNÓSTICA DE nefropatia membranosa e pesquisa de controle e remissão da doença.

44
Q

Explique porque a NM é chamada de ‘‘doença dos terços’’.

A

Se tratada sem imunossupressão > inepecifico geral:

  • 1/3 > evolui com remissão expontânea.
  • 1/3 > evolui com PTU e função renal estáveis.
  • 1/3 > evolui com DRC E PERDA DE FUNÇÃO RENAL.
45
Q

Estratificação da nefropatia membranosa

A
  • Baixo risco > F. renal normal e PTU < 4g/24h.
  • Risco intermediário > F. renal normal e PTU < 4-8 g/24h.
  • Risco elevado > Deterioração da função renal e PTU > 8 g/24h.
46
Q

Quais pacientes se beneficiam da terapia imunossupressora na NM?

A

Médio e elevado risco.

  • Baixo risco > F. renal normal e PTU < 4g/24h.
  • Risco intermediário > F. renal normal e PTU < 4-8 g/24h.
  • Risco elevado > Deterioração da função renal e PTU > 8 g/24h.
47
Q

Paciente é diagnósticado com NM, seja qual for o estágio, qual a conduta inicial?

A
  • Controle da PA em 130 x 80 > proteção renal.
  • iECA ou BRA
  • Dieta (quase quee restrição de Na+ e dieta normo/hipoproteica.
  • Monitorar por 6 meses o paciente.
48
Q

Na NM baixo risco, após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter < 4g/dia + TFG normal. Qual a conduta?

A

Manter o acompanhamento

  • Controle da PA em 130 x 80 > proteção renal.
  • iECA ou BRA
  • Dieta (quase quee restrição de Na+ e dieta normo/hipoproteica.
  • Monitorar por 6 meses o paciente.
49
Q

Na NM risco intermediário ( 4-8g/dia + TFG normal), após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter Qual a conduta?

A
  • Manter acompanhamento.

- Iniciar terapia imunossupressora (citotóxicas, esteróides e inibidores de carcineurina).

50
Q

Na NM risco elevado (> 8g/dia + TFG baixa (deterioração da função renal), após os 6 meses de acompanhamento, a proteinúria se manter Qual a conduta?

A
  • Manter acompanhamento - -

- Iniciar terapia imunossupressora (citotóxicas, esteróides e inibidores de carcineurina).