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Nefrologia > NEFROPATIAS INTERSTISCIAIS > Flashcards

NEFROPATIAS INTERSTISCIAIS Flashcards

1
Q

CONCEITO

A

Presença de anormalidades histológicas e
funcionais que envolvem preferencialmente os
túbulos e o interstício (em relação aos
glomérulos e vasos renais), podendo cursar com
IRA ou IRC > com estiologias variadas que apresentam deterioracao da funcao renal

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2
Q

Quando suspeitar de nefrite interstiscial?

A

QUANDO O PACIENTE APRESENTAR:
- Distúrbios da concentração urinária (poliúria,
isostenúria)
- Disturbios do equilíbrio hidroeletrolítico e
acidobásico (hipocalemia, acidose metabólica
hiperclorêmica), sugerindo comprometimento
desproporcional das funções tubulares
(reabsorção) em relação às glomerulares
(filtração).``

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3
Q

QUSAI SAO AS SINDROMES TUBULOINTERSTICIAIS

A 
1 - NECROSE TUBULAR AGUDA
2 - NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
3 - NEFRITE INTERSTICIAL CRONICA
4 - NECROSE DE PAPILA
5 - DISTURBIOS TUBULARES ESPECIFICOS.
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4
Q

APRESENTACAO CLINICA DAS DOENCAS RENAIS DE ACORDO COM O SITIO DE LESAO

A

TUBULO INTERSTISCIAIS:

#GLOMERULO > PROTEINURIA, HA, HEMATURIA, CILINDRURIA, EDEMA.
- ESTAO RELACIONADOS A SINDROME NEFROTICA, NEFRITICA, ALTERACOES MINIMAS, AZOTEMIA (IRA, IRC)

HIPOSTENURIA, POLIURIA, GLICOSURIA, AMINOACIDURIA, ACIDOSE, HIPERCALEMIA (O QUE OS TUBULOS DEVERIAM REABSORVER, ESTA SENDO EXCRETADO)
- RELACIONADOS A ACIDOSE TUBULAR, NEFRITES INTERSTICIAIS, AZOTEMIA (IRA, IRC).

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5
Q

DADO CLINICO LABORATORIAL QUE ESTA QUASE SEMPRE PRESENTE >

A

NA DOENCAS GLOMERULARES > DADO CLINICO LABORATORIAL QUE ESTA SEMPRE PRESENTE E A PROTEINURIA.

Por outro lado, o dado de maior relevância
nas doenças intersticiais são os elementos eliminados
na urina.

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6
Q

DEFINICAO DE NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)

A

DEFINIDO PELA PERDA DO EPITELIO TUBULAR DO PARENQUIMA RENAL BILATERALMENTE, QUA ACOMETE COM MAIOR INTENSIDADE O TCP + PORCAO ASCENDENTE DA ALCA DE HENLE.

AO DESCAMAREM, AS CELULAS EPITELIAIS FORMAM PLUGS OBSTRUTIVOS > GENESE DA INSUFICIENCIA RENAL.

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7
Q

CAUSAS DA NTA

A

-CHOQUE/HIPOTENSAO ARTERIAL PROLONGADA.
- SEPSE
SIRS
- MEDICAMENTOS NEFROTOXICOS
- PIGMENTOS NEFROTOXICOS
- VENENOS

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8
Q

COMO E O QUADRO DA NTA

A

QUADRO DE IRA > QUEDA DA TGF 5-10 M\MIN.

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9
Q

COMO OCORRE A QUEDA NA TFG NA NTA

A

Como é Possível Existir Insuficiência Renal

A queda na reabsorção de NaCl no túbulo proximal lesado aumenta o aporte de Cl à mácula densa (néfron distal), o que induz
vasoconstricção da arteríola aferente, pelo fenômeno de feedback tubuloglomerular − é como se a mácula
densa “pensasse” que a filtração glomerular aumentou e então ela
“manda” o glomérulo filtrar menos, estimulando a contração da arteríola
aferente.

− Com a descamação de uma grande quantidade de células tubulares, formam-
se plugs obstrutivos, dificultando o escoamento do fluido tubular e, por
conseguinte, criando um bloqueio ao fluxo
tubular e à filtração glomerular.

O desnudamento tubular permite o vazamento de fluido do lúmen para o
interstício (“backleak”), retornando parte das escórias filtradas ao plasma.

Sem Oligúria?
Mesmo com uma TFG diminuída o paciente consegue manter uma boa diurese, (ainda que neste volume de urina não se consiga eliminar quantidades
adequadas de escórias nitrogenadas).

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10
Q

QUADRO CLINICO DA NTA

A

INICIALMENTE > OLIGURIA
EVOLUCAO
- ELEVACAO DAS ESCORIAS NITROGENADAS (UREIA E CREATININA)

  • SINDROME UREMICA AGUDA
  • NECESSIDADE DE DIALISE
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11
Q

O DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA PRE RENAL E NTA

A

IRA PRE RENALESTADO REVERSIVEL DE HIPOFLUXO RENAL > INSTALADO DE IMEDIATO SEMPRE QUE A PRESSAO DE PERFUSAO MEDIA < 80 mmHg.

COMO DIFERENCIAR;

  • Retorno do débito urinário após a “prova de
    volume”, feita com pelo menos 1.000 ml de SF.
    EM CASO DE NTA, NÃO HÁ RESPOSTA SIGNIFICATIVA A PROVA.
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12
Q

DIAGNOSTICO DE NTA

A

CLINICA E LABORATORIO;

EAS: Urina com densidade < 1.015 (diluída) e
presença de cilindros epiteliais e granulosos
pigmentares.

o Bioquímica Urinária: Concentração de sódio
elevada (> 40 mEq/l), baixa osmolaridade (<
350 mOsm/l) e fração excretória de sódio
aumentada (FENa > 1%) – Indica o
percentual de sódio filtrado que é excretado
na urina.

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13
Q

COMO ESTA A URINA NA NTA E IRA PRE RENAL

A 
- IRA pré-renal;
rins estão ávidos por
reabsorver sódio e água (na tentativa de
restabelecer a volemia). 
> Por isso, a urina é
caracteristicamente pobre em sódio e bastante
concentrada (pobre em água).

NTA > o prejuízo
à reabsorção
Determina uma urina RICA EM SODIO, E AO MESMO TEMPO DILUIDA, RICA EM AGUA > LEMBRA ABSORÇÃO PREJUDICADA.

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14
Q

COMO E REALIZADO O TRATAMENTO DA NTA E A PREVENCAO

A

DIÁLISE > CASOS DE UREMIA (ENCEFALOPATIA, PERICARDITE, SANGRAMENTO, EDEMA AGUDO DE PULMÃO, HA GRAVE, HIPERCALEMIA E ACIDOSE METABÓLICA.

#PREVENÇÃO:
TRATAMENTO\CONTROLE DA DOENÇA DE BASE

SUSPENSÃO\CORREÇÃO DA DOSE DE MEDICAÇÃO NEFROTÓXICA.

#TRATAMENTO
MANTER O PACXIENTE EUVOLEMICO - REPOSIÇÃO DE FLUIDOS NOS CASOS DE DEPLEÇÃO DE VOLUME E RESTRINGINDO NOS CASOS DE HIPERVOLEMIA.
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15
Q

FATORES DE MAL PROGNOSTICO DA NTA

A 
− Sepse
− Oligúria (diurese < 500 ml/24h)
− Refratariedade à Furosemida
− Síndrome urêmica
− Disfunção orgânica múltipla
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16
Q

QUAIS AS FASES DA NTA

A 
1o. Fase Inicial – O parênquima renal foi
exposto ao estímulo isquêmico ou
tóxico, porém, a lesão ainda não se
estabeleceu. Neste momento, medidas
preventivas podem evitar a NTA.
2o. Fase de Manutenção − O dano renal se
estabeleceu, com injúria tubular e queda
da taxa de filtração glomerular, até seu
valor mínimo (5-10 ml/min). Esta fase
geralmente dura entre 7-21 dias, mas
pode se arrastar por até 12 meses (NTA
prolongada).
3o. Fase de Recuperação − Forças
regenerativas passam a predominar
sobre o dano epitelial, e a função renal
começa a se restabelecer
paulatinamente. Esta fase se inicia com
intensa poliúria (que inclusive pode
espoliar o doente de volume e
eletrólitos, p. ex.: hipocalemia),
evoluindo com estabilização progressiva
do débito urinário, e retorno das
escórias nitrogenadas aos níveis pré-NTA
(ou a um nível mais alto, em pacientes
com lesão residual irreversível).
o A letalidade é de cerca de 80%. O paciente,
em geral, não morre de NTA e sim da
insuficiência orgânica múltipla que com
frequência a acompanha.
17
Q

CARACTERIZE A NEFRITE INTERSTISCIAL AGUDA

A

INFILTRADO INFLAMATÓRIO MONONUCLEAR (LINFOCITOS E MONOCITOS) EM TODO O INTERSTÍSCIO RENAL.

• Exceções são a pielonefrite bacteriana, em que o
infiltrado é por polimorfonucleares e a lesão
farmacoinduzida que é por eosinófilos.
• Ocorre importante edema entre os túbulos
renais, mas os glomérulos, em geral, são
poupados.

18
Q

ETIOLOGIA DA NIA

A

o Medicamentosa (85%): Antibióticos
(penicilinas, cefalosporinas, rifampicina),
fenitoína, alopurinol, furosemida,
cimetidina, omeprazol, ranitidina.

o Infecciosa (10%): Estreptococo, vírus
Epstein-Barr, bacilo da difteria.

o Doença Autoimune (1%): LES, síndrome
Sjögren, sarcoidose, uveítes.

o Idiopática (4%)

19
Q

QUAL O QUADRO CLINICO DA NIA

A
  • SUBITA INSTALAÇÃO DA IRA
  • PRESENÇA DE DOR LOMBAR (RESULTA DA DISTENSÃO AGUDA DA CÁPSULA RENAL PELO EDEMA INTERSTICIAL)
  • PADRÃO OLIGÚRICO GERALMENTE (SE DÁ PELO DESENVOLVIMENTO DE COMPRESSÃO DOS TÚBULOS PELO EDEMA INSTERSTICIAL (NEFROPATIA OBSTRUTIVA INTERSTISCIAL).
  • QUADRO LABORATORIAL > OLIGÚRIA, RETENÇÃO AZOTÊMICA, PIÚRIA, HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA.
20
Q

O QUADRO CLÍNICO DE NIA E GNDA SÃO BEM SEMELHANTES, COMO DIFERENCIAR UM DO OUTRO

A 
- Rash urticariforme, sugestivo de NIA
farmacoinduzida (NIA “alérgica”).
- Artrite + Serosite, sugestiva de LES.
- Dismorfismo eritrocitário, sugestivo de
glomerulonefrite.
21
Q

COMO E FEITO O DIAGNOSTICO DE NIA

A

CINTILOGRAFIA POR GALIO > MÉTODO PARA DIFERENCIAR NTA DE NIA > GALIO SE LIGA APENAS A REGIOES INFLAMADAS > LOGO, NÃO HÁ CAPTAÇÃO DESSE MARCADOR.

# EAS > − Proteinúria subnefrótica
− Hematúria não dismórfica
− Piúria ou Cilindros leucocitários (adesão dos piócitos à proteína de Tamm-Horsfall)

OBS > farmacoinduzidas de NIA, a infiltração leucocitária do parênquima renal ocorre
por um tipo especial de leucócito − o eosinófilo.

Fração Excretória de Sódio (FENa) >

É um dos critérios laboratoriais mais
importantes para distinguir NIA e GNDA,
de modo que a FENa da NIA é semelhante
à da NTA (> 1%), enquanto a da GNDA é semelhante à da insuficiência renal pré-
renal (< 1%).
# USG > 
− Rim de tamanho normal ou aumentado com hiperecogenicidade cortical.
# BIÓPSIA RENAL >
− Infiltração intersticial difusa.
22
Q

FORMAS CLINICO PATOLOGICAS DAS NIA

A

idiopática

#Farmacoinduzida (quadro clínico):
− Eosinofilia
− Febre e rash cutâneo
− Hematúria não dismórfica macro ou
microscópica
− Oligúria com azotemia
− Piúria (eosinofilúria)
− Aumento de IgE sérica
#Infecciosa
Bacteriana > infecção bacteriana direta do parenquima renal - polimorfonucleares.
#Doenças sistêmicas
LES, GRANULOMATOSE DE WEGENER, SARCOIDOSE E REJEIÇÃO AO TRANSPLANTE RENAL'

Em alguns casos, anticorpos antimembrana
basal tubular podem estar presentes, corroborando a participação de mecanismos
imunológicos.

23
Q

COMO É A EVOLUÇÃO DA NIA

A
  • Retirado o agente causador, a tendência é a
    resolução espontânea do quadro.
  • Dependendo da duração do episódio agudo,
    pode haver evolução para insuficiência renal
    crônica residual, pelo desenvolvimento de
    fibrose intersticial irreversível.
24
Q

TRATAMENTO

A 
# REMOÇÃO DA CAUSA BASE;
- Prednisona VO 1 mg/kg/dia ou Metilpredinisolona IV 0,5 – 1,0 g/dia em caso
de ausência de melhora após remoção do agente suspeito.
  • Ciclofosfamida 1 – 2 mg/kg/dia em caso de
    ausência de melhora após corticoterapia
  • Outros fámarcos: Ciclosporina e
    Micofenolato mofetil
  • Plasmaferese em caso de presença de
    anticorpos antimembrana basal tubular.’
25
Q

CARACTERIZE A NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA

A

• Caracterizadas pela fibrose do interstício renal,
com atrofia e perda dos túbulos.

• Infiltrado intersticial mononuclear, poupando os
glomérulos.

• A patogênese se dá pela persistência do fator
agressor – Isquemia e reação imune crônica.

26
Q

CAUSAS

A
  • PERSISTÊNCIA OU PROGRESSÃO NA NIA
  • NEFROPATIA OBSTRUTIVA (Hiperplasia
    prostática benigna, tumores, cálculos,
    fibrose retroperitoneal, bexiga neurogênica,
    refluxo vesicoureteral (importante causa em
    crianças) – Principais causas.)
- INFECÇÃO CRÔNICA DOS RINS 
Pielonefrite
bacteriana crônica ou recorrente,
pielonefrite xantogranulomatosa,
tuberculose renal.
  • DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS
    Mieloma múltiplo
    e outras gamopatias, anemia falciforme,
    linfoma, leucemia e crioglobulinemia.
  • NEFROTOXINAS
    Medicamentos (analgésicos,
    ciclosporina, nitrosoureases) metais pesados
    (chumbo, cobre, mercúrio, cádmio, lítio) e
    substância endógenas (hipercalcemia,hipocalemia, cistinose, hiperoxalúria,
    hiperuricemia).
  • Doenças Císticas Hereditárias: Doença renal
    policística e doença cística medular.
  • Doenças Diversas: Amiloidose, nefrite actínica e nefrite idiopática.
27
Q

SÃO SINAIS DE NEFRITE INTERSTISCIAL CRÔNICA DE QUAL REGIÃO DO GLOMÉRULO

− Glicosúria, fosfatúria e uricosúria
− Proteinúria de baixo peso molecular
− Bicarbonatúria (Acidose Tubular Renal)
− Natriúria (ausência de edema e
hipertensão)
A

TCP

28
Q

SÃO SINAIS DE NEFRITE INTERSTISCIAL CRÔNICA DE QUAL REGIÃO DO GLOMÉRULO

− Defeito na concentração urinária
(hipostenúria e isostenúria): Poliúria e
nictúria
− Acidose tipo IV: Hipercalemia

A

DEMAIS PARTES APÓS ALÇA DE HENLE, TCD E DC.

29
Q

QUAL O QUADRO CLINICO DA NEFRITE INTERSTISCIAL CRÔNICA

A
  • Anemia normocítica e normocrômica pela
    redução da produção de eritropoetina.

o Acidose metabólica pela redução da produção renal de NH3.

o Poliúria aquosa (diabetes insipidus
nefrogênico) pela redução da capacidade de
concentração urinária.

o Hipertensão arterial

o Retenção azotêmica

30
Q

COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE NIC

A

O EAS apresenta-se com: hematúria não
dismórfica, proteinúria subnefrótica e piúria.

o Ao contrário da NIA farmacoinduzida, não há
eosinófilos na urina.

31
Q

Explique a Nefropatia Analgésica

A

o Decorrente do uso prolongado e em larga
escala de COMBINAÇÕES de analgésicos, em
particular Fenacetina com Aspirina, porém,
outras drogas como Acetaminofem, Codeína
e Cafeína também podem estar associadas.
o Muito comum em mulheres de 30 a 50 anos
em tratamento de enxaqueca/dismenorreia.
o É uma nefropatia insidiosa que progride para
IRC, apresentando alta frequência de
necrose papilar.

o Patogênese: Potencialização do efeito
nefrotóxico da fenacetina pelos outros
analgésicos – A metabolização da fenacetina
libera uma substância tóxica, normalmente
inativada pelo glutation, mas o salicilato
(aspirina) depleta os estoques celulares de
glutation, permitindo o acúmulo desta
substância.

32
Q

Explique a Nefropatia por ácido úrico

A 
o O ácido úrico, em excesso na circulação,
ultrapassa a barreira glomerular e acaba se
precipitando no sistema tubular sob a forma
de cristais.
o Tratamento: Alopurinol 100-300 mg/dia,
visando reduzir a produção de ácido úrico.
o Formas Clínicas
▪ Nefropatia Úrica Crônica
− Hiperuricemia → Cristais de urato no
interstício renal → Reação
inflamatória → Fibrose
▪ Nefropatia Úrica Aguda
− Hiperuricemia aguda na lise tumoral.
▪ Artrite Gotosa
− Início monoarticular
− Dolorosa
− Tratamento: AINE e/ou Colchicina
− Não usar Alopurinol sem proteção
antiinflamatória na fase aguda
▪ Litíase Renal
− Cálculos radiotransparentes
− pH urinário ácido
− Hiperuricosúria
− Risco com uricosúricos

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