Síndrome Metabólico Flashcards

1
Q

Síndrome Metabólico o que é?

A

Acumulação de vários distúrbios que juntos aumentam o risco de DCV:

  • aterosclerose
  • resistência à insulina
  • DM
  • complicações vasculares e neurológicas (AVC)
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2
Q

Etiologia

A

Peso extra
Obesidade
Falta de atividade física
Predisposição genética

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3
Q

Gatilho primário

A

Adiposidade visceral

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4
Q

Principais fatores fisiopatológicos

A

Resistência à insulina
Ativação neuro-hormonal
Inflamação crónica

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5
Q

Resistência à insulina é potenciada porquê?

A

Aumento do número dos ácidos gordos livres

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6
Q

Ação da insulina

A
  • aum a captaçãode glicose no músculo e fígado
  • inibe lipólise
  • inibe gliconeogénese hepática
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7
Q

Resistência à insulina nos adipócitos

A
  • impede inibição da lipólise (aum os ácidos gordos livres)

- indução de citocinas pro-inflamatórias

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8
Q

Atuação do aumento dos ácidos gordos livres no músculo

A
  • inibe a ativação da proteína cinase, reduzindo a captação de glicose
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9
Q

Atuação do aumento dos ácidos gordos livres no fígado

A
  • promoção da gliconeogénese

- promoção da lipogénese

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10
Q

Atuação do aumento dos ácidos gordos livres no pâncreas

A

São lipotóxicos para as células beta do pâncreas, diminuindo a secreção da insulina.

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11
Q

Qual é a resposta a uma resistência à insulina?

A

Hiperinsulinémia

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12
Q

Resistência à insulina nos vasos

A
  • perda do efeito vasodilatador
  • vasoconstrição
  • HTA
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13
Q

Resistência à insulina no SNC

A

ativação simpático

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14
Q

Resistência à insulina no rim

A

Aumento da reabsorção de sódio

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15
Q

Resistência à insulina no sangue

A
  • aum da viscosidade sérica

- indução do estado pró-trombótico

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16
Q

Qual contribui mais (gordura subcutânea ou visceral?)

A

Visceral - porque leva os ácidos gordos livres para o fígado através da circulação esplâncnica

  • tbm é mais metabolicamente ativo
17
Q

Atuação do aumento dos ácidos gordos no que diz respeito aos triglicéridos, produção de Apo

A
  • aum TGL

- aum ApoB - aum LDL

18
Q

Leptina

A

AUMENTADA

  • estimula as células imunitárias (via do Th1)
  • aum risco de DCV
19
Q

Adiponectina

A

DIMINUIDA

  • anti-inflamatória
  • anti-aterogénica
  • diminui reatividade inflamatória (aum a estabilidade de placa)
20
Q

Ativação do SRA

A

Aum Ang II
Ativação do recetor tipo 1
Ativ a formação de ROS

21
Q

Loop de ROS, LOX e SRA

A

ciclo vicioso de inflamação, dano endotelial, proliferação de fibroblastos

  • contribui para HTA, dislipidemia, DM, hipertrofia cardíaca e DCV.
22
Q

TNFa

- efeitos

A
  • fosforilação e inativação da insulina
  • indução da lipólise, aum os AGL
  • inibe adiponectina
23
Q

TNFa - onde é secretado

A
  • secretado pelos macrófagos no tecido adiposo
24
Q

IL6

  • onde é secretadas
  • aum a secreção com o quê?
A

IL6 é prod por adipócitos e imunitárias

- aum com o aum da gordura

25
Q

Ações da IL6 fígado, med óssea, endotélio

A
  • aum a PCR que leva ao desenvolvimento do sind metabólico, diabetes e DCV
26
Q

Ações da IL6 sangue

A

Fibrinogénio aumenta

aum pro-trombótico

27
Q

Ações da IL6 rim

A

Aum do SRA

28
Q

Terapêutica farmacológica

A
  • terapia com estatinas

- fibratos, niacina e ácidos ómega tbm estão disponíveis para hiper TGL.