Osso Flashcards

1
Q

O que é a remodelação óssea

A

Processo em que os osteoclastos e os osteoblastos trabalhos numa mesma Bone Remodeling Unit (BRU).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fases da remodelação óssea

A

São 4

  • ativação: ativação e recrutamento dos osteoclastos
  • reabsorção: osteoclastos reabsorvem o osso
  • reversão: apoptose dos clastos e recrutamentos dos blastos
  • formação: formação de osso pelos blastos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Remodelação óssea é mais proeminente, nos ossos de que tipo

A

nos ossos esponjosos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Remodelação óssea é afetada pela idade e matriz óssea de que forma

A

idade (aumenta com o aumento)

matriz óssea (perda leva ao aumento)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Remodelação do osso cortical envolve o quê?

A

remodelação periosteal, endocortical, e no interior do osso através do sistema de remodelação de Havers.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Fatores estimulantes dos osteoclastos

A

PTH, Vit D, Tiroxina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fatores inibitórios dos osteoclastos

A

Estrogénios e Testosterona
Calcitonina
Bifosfonatos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fatores bone makers dos osteoclastos

A

Piridinolias
NTX
CTX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fatores inibitórios dos osteoblastos

A

Corticosteroides
Tabaco
Álcool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fatores bone makers dos osteoblastos

A

Alk
fosfato
Osteocalcina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fatores estimulantes dos osteoblastos

A
Hormona do Crescimento
PTH, Vit D
Estrogénio e Testosterona
Citocinas
Prostaglandinas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Onde atua a osteocalcina (3)

A
  • adipócitos e músculo: aum sens à insulina
  • pâncreas: aum a secreção de insulina
  • Leydig: aum níveis de testosterona
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Fatores que regulam o Ca2+ e o PO4

A

Vit D, FGF23, PTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Atuação da Vit D

A

Inibe PTH -
Aumenta a reabsorção intestinal de Ca2+ e PO4
Aumenta a reabsorção de osso
Estimula a FGF23

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

FGF23 atuação

A

Ao nível do rim, tubo renal proximal - fosfatúrica, diminui a abundância de transportadores renais dependentes de sódio 2A e 2C.

Vit D - aumenta a sua degração

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Onde se encontra o TRalfa e o que faz

A

Recetor expresso no esqueleto e medeia a ação do T3 no osso e cartilagem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Onde se encontra o TRbeta e o que faz

A

Hipotálamo e hipófise - efeitos negativos no controlo do eixo hipotálamo-hipófise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Efeitos da T3 e TSH nos osteócitos

A

Unknown

19
Q

Efeitos da T3 e TSH nos condrócitos

A

T3 - inibe a proliferação e estimulação a diferenciação

TSH - ?????? inibir a proliferação

20
Q

Efeitos da T3 e TSH nos osteoblastos

A

T3 - estimulação a diferenciação e formação de osso

TSH - incerto

21
Q

Efeitos da T3 e TSH nos osteoclastos

A

T3 - estimulação dos osteoclastos ainda não se sabe se é pelos efeitos ao nível dos osteoblastos se é diretamente nos osteoclastos
TSH - inibir da diferenciação

22
Q

Remodelação óssea no hipertiroidismo adulto

A

aum do turnover ósseo, com uma diminuição do temos para remodelação, levando a um desequilibro entre a reabsorção e formação de osso.

23
Q

Remodelação óssea no hipertiroidismo criança

A
  • ossificação intramembranosa
  • com o turnover aum pode dar origem a fusão das placas de crescimento óssea, levando a um trigger de cessação de crescimento - persiste uma estatura baixa
  • se a tirotoxicose for prematura e muito elevada, poderá mesmo resultar no encerramento precoce das suturas resultando em craniossinostose.
24
Q

Remodelação óssea no hipotiroidismo adulto

A

Diminuição do turnover ósseo - aumento do tempo de remodelação - mineralização secundária, com aumento da massa óssea.

25
Q

Remodelação óssea no hipotiroidismo criança

A

Diminuição do turnover:

  • atrasos no desenvolvimento
  • baixa estatura,
  • ossificação intramembranosa alterada, com atraso no encerramento das fontanelas
26
Q

Estimulo major de libertação de PTH

A

Diminuição dos níveis de cálcio

27
Q

Ações da PTH (3)

A
  • Estimula os osteoclastos - mobilizando cálcio
  • Estimula a síntese de Vit D - que aumenta os níveis de cálcio absorvido a nível intestinal, e aum a reabsorção óssea.
  • Diminui a depuração de cálcio no rim
28
Q

HiperPTH e cálcio

A
  • 80% assintomáticos
  • 15% têm nefrolitíase pela hipercalcémia
  • 2% têm sintomas esqueléticos - osteoporose
  • Sintomas inflamatórios (reumatológicos) decorrentes da deposição de cristais de cálcio podem surgir - gota, condrocalcinose, artrite erosiva
29
Q

Efeito da insulina no osso

A

Osteogénese

30
Q

Racional da diferença entre DM tipo 1 e 2 e aparecimento de sintomatologia

A

No tipo 1, pela ausência de insulina os efeitos são mais recentes

No tipo 2, a insulina é osteogénica, levando a um atraso da sintomatologia.

31
Q

Origem das células osteócitos e adipócitos

A

Vêm ambos das células mesenquimatosas:

- se as células se convertem mais em adipócitos, à partida há menos depósitos para formar osteócitos,

32
Q

Efeitos dos corticosteroides

A
  • aumenta a diferenciação adipogénica e diminui a osteogénica.
  • inibição dos blastos para produzir RANKL
  • diminuição da atividade e diferenciação dos clastos
  • blastos e osteócitos aum a apoptose
  • diminui a vascularização por dim do VEGF e HIF1 - diminui os nutrientes e O2.
33
Q

HiperPTH

  • calcio níveis
  • condrócitos
  • calcificação endocondral
A
  • hipercalcémia
  • diminui apoptose dos condrócitos
  • aum o tempo de calcificação endocondral.
34
Q

Raquitismo, o que é?

A

doença onde os níveis de fósforo e de cálcio estão diminuidos levando a um aumento das placas de crescimento e atraso na mineralização dos mesmos.

35
Q

Patofisiologia inicial do raquitismo nutricional

A

reduzido uptake de cálcio (quer seja pelos níveis ingeridos, quer seja pela reduzida VitD)

  • aum PTH
  • diminui níveis de PO4 (principal responsável pelo raquitismo)
36
Q

Patofisiologia progressiva do raquitismo nutricional

A

Após a detenção de hipocalcémia, a PTH vai estimular a formação de VitD que consegue balançar os níveis, por atuação no intestino, no início. Contudo, se a ingestão de cálcio se mantiver diminuída, a normocalcemia não pode ser mantida.

37
Q

Raquitismo e osteomalácia - achados metabólicos observados

A

HiperPTH secundário
Aum dos níveis de Vit D
Hipofosfatémia.

38
Q

Osteoporose - o que é

A

Redução da massa óssea, com mineralização completa e normal

39
Q

Raquitismo - grupos de risco

A

Etnia africana (melanina)
Obesos - vit D deposita-se nos adipócitos e não atua
Vegetarianos puros sem exposição solar suficiente
Doenças de mal absorção GI

40
Q

Prevalência da osteoporose

A

Maior impacto nas mulheres acima dos 50 anos.

66% acima dos 80 anos.

41
Q

Tipos de osteoporose

A

Primária

  • idiopática juvenil (alterações genéticas)
  • TIPO 1: pós-menopausa por diminuição dos estrogénios
  • TIPO 2: idosos

Secundário

  • glucocorticoides
  • transplante de órgãos - rim, coração, fígado e pulmão
  • farmacológicos
42
Q

Farmacos que levam à osteoporose para além dos clássicos que atuam ao nível dos estrogénios, absorção GI, levotiroxina (5)

A
SSRI
Alandronato
Glitazionas
Antiepilépticos de 1ª geração
Varfarina controverso
43
Q

Doenças com mais risco para fraturas

A

RA, DPI, hipogonadismo, DM I e II

DPOC