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3ano2sem III.V Endocrino > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

HTA valores

A

> 130/80 mm Hg

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Q

HTA primária e secundária

A

Na grande maioria dos hipertensos, a HTA é primária (essencial ou idiopática)
• Quando se fala em causas de HTA secundária fala-se de causas renais e causas endócrinas
• 15% dos hipertensos têm HTA secundária

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3
Q

HTAs jovens adultos

A

30%

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4
Q

HTAs crianças

A

50%

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5
Q

Causas de HTAs endócrina

A
  • Feocromocitoma/ Paraganglioma
  • Hiperaldosteronismo primário
  • Outras formas de excesso de mineralocorticoides
  • Hiperaldosteronismo secundário e doença renovascular
  • Tumor produtor de desoxicorticosterona
  • Resistência ao cortisol
  • Síndrome de Liddle
  • Outras doenças endócrinas associadas a HTA
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6
Q

FEOCROMOCITOMA

A

Tumores neuroendócrinos que derivam do sistema nervoso autónomo simpático (medula suprarrenal) - 80%

Os feocromocitomas geralmente produzem adrenalina,
quantidades variáveis de noradrenalina e os seus metabolitos.

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7
Q

PARAGANGLIOMA

A

Tumores neuroendócrinos que derivam do sistema nervoso autónomo simpático - extra suprarrenal - 20%

produzem
predominantemente noradrenalina
e o seu metabolito (normetanefrina)

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8
Q

Tríade clássica FEOCROMOCITOMA + PARAGANGLIOMA

A

cefaleias, palpitações, hiperhidrose —– paroxismos tensionais

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9
Q

FEOCROMOCITOMA + PARAGANGLIOMA outras manifestações

A

ansiedade, nauseas, vómitos, fraqueza, perda de peso, hiperglicémia, crises de pânico

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10
Q

Déficit de fenilalanina hidroxilase

A

Fenilcetonúria

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11
Q

Quando rastrear PARAGANGLIOMA/FEOCROMOCITOMA

A
  • Paroxismos tensionais ou sintomas sugestivos de secreção aumentada de catecolaminas
  • Resposta paradoxal da TA a alguns fármacos
  • HTA resistente
  • Incidentaloma da SR com ou sem HTA
  • Diagnóstico prévio de PGL/FEO
  • Predisposição familiar para PGL/FEO
  • Características sugestivas de síndrome associada a PGL/FEO
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12
Q

Diognóstico PARAGANGLIOMA/FEOCROMOCITOMA

A

Ø Doseamento de metanefrinas livres plasmáticas (3x normal)
ou
Ø Doseamento de metanefrinas fracionadas urinárias (2x Normal)
——
colheita em jejum, em supino 20 a 30 min antes da colheita
- restringir cafeína, nicotina, aminas.
——-
após diagnóstico laboratorial, diag topográfico

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13
Q

PARAGANGLIOMA/FEOCROMOCITOMA hereditário vs somático

A

40% familiar, nos paragangliomas, atualmente esta tendência está a aumentar.

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14
Q

Sindromes Feocromocitoma

A

MEN 2A
Carcinoma Medular Tiroide
MEN 2B

VHL
NF1

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15
Q

Sindrome MEN 2A

A

Feocromocitoma + hiperparatiroidismo

–
carcinoma medular da tiroide
hiperplasia da paratiroide

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16
Q

Sindrome MEN 2B

A

Feocromocitoma +

Hábito marfanoide, neuromas mucocutâneos, ganglioneuromatose GI

17
Q

VHL tipo 1

A 
Feo/PGL
(the more common)
• Hemangioblastomas
• Carcinoma de células renais
• TNEs pancreáticos
• Quistos endolinfáticos
• Cistadenomas papilares do epidídimo ou ligamento largo
18
Q

VHL tipo 2

A

2A Feo/PGL e baixo risco de
CCR

2B Feo/PGL e alto risco de
CCR ou qualquer tipo de
tumors de tipo 1

2C só Feo/PGL

19
Q

Neurofibromatose - manifestações clínicas

A
  • Neurofibromas dérmicos
  • Manchas “café-au-lait”
  • “Sardas” axilares e inguinais
  • Hamartomas da íris (Lisch)
  • Feocromocitomas em cerca de 1%
20
Q

Neurofibromatose - comparação com outros tipos de FEO hereditário

A

Aparecimento mais tardio, comparativamente ao MEN 2 ou vHL

21
Q

FEO/PGL tratamento

A
  • O tratamento gold standard é a cirurgia; a via preferencial é a laparoscopia
  • Nas formas familiares de feocromocitoma, apesar do risco de bilateralidade ser grande, não se preconizam cirurgias profilácticas
  • A cirurgia deve ser antecedida de preparação com alfa bloqueantes
  • Nalguns casos há necessidade de associar beta bloqueantes
  • No pós-operatório, deve manter-se vigilância clínica sobretudo em contexto de doença familiar em que o risco de doença maligna é maior.
22
Q

HTA e hiperaldosteronismo

A

• Excessiva e não regulada produção de aldosterona que resulta numa reabsorção aumentada de Na+ condicionando HTA e supressão do sistema renina-angiotensina II;

23
Q

HTA e hiperaldosteronismo - perda de k+ e h+

A

A perda de K+ e H+ pela urina pode resultar em hipocaliémia e alcalose metabólica. No entanto, a maioria dos doentes com hiperaldosteronismo são normocalémicos.

24
Q

HTA e hiperaldosteronismo - causas

A

Ø Tumor produtor de aldosterona (aldosteronoma) – Síndrome de Conn
ocorre mais em mulheres (3:1) e na faixa etária entre os 30 e 50 anos

Ø Hiperplasia adrenocortical bilateral (2/3 dos casos)
acomete, igualmente, homens e mulheres geralmente em idades mais avançadas

25
Q

HTA e hiperaldosteronismo - clínica

A
  • HTA é moderada
  • apneia obstrutiva do sono
  • síndrome metabólica (obesidade central)
26
Q

HTA e hiperaldosteronismo - polipose adenomatosa

A

Têm maior prevalência de tumores das suprarrenais

incluindo aldosteronoma

27
Q

HTA e hiperaldosteronismo - clínica | doentes com hipocaliémia

A

pode coexistir nictúria, poliúria, fraqueza muscular, parestesias e palpitações

28
Q

HTA e hiperaldosteronismo - quem rastrear

A

• HTA mantida, sistólica ≥150 mmHg e/ou diastólica ≥ 100 mmHg;
• HTA resistente a 3 fármacos incluindo 1 diurético;
• HTA controlada com 4 ou mais fármacos;
• HTA com hipocaliémia espontânea ou induzida por diurético;
• HTA e incidentaloma da suprarrenal;
• HTA e apneia obstrutiva do sono;
• HTA e história familiar de aparecimento em idade jovem ou AVC (< 40
anos);
• Familiares em 1º grau de indivíduos com hiperaldosteronismo primário.

29
Q

HTA e hiperaldosteronismo - rastreio

A
  • dosear aldosterona plasmática e ARP

Se ald e arp aum: investigsr diuréticos, HTA secundário, tumor secretor de renina, coartação de aorta

Ald aum e ARP dim
Hiperaldo primário

Ald e ARP diminui: investigar cushing, mineralocorticoides, hiperplasia congénita, défice da 11 B hidroxilase

30
Q

ARP o que é

A

atividade da renina plasmática

31
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: Tratamento

A

ALDOSTERONOMA
• Cirurgia
• Preparação pré operatória – corrigir a HTA e hipocalémia (espironolactona)
• No pós operatório dieta rica em sódio (evitar hipercalemia relacionada com hipoaldosteronismo),
sobretudo nos não tratados com espironolactona no pré operatório

HIPERPLASIA BILATERAL
Antagonistas do receptor de mineralocorticoide (espironolactona ou eplerenona)

3ano2sem III.V Endocrino (8 decks)

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