Síndrome Ictérica I Flashcards
Icterícia
(valor, causas, clínica)
Paciente fica ictérico com bilirrubina > 2,5 - 3,0
Causas:
- lesão de hepatócitos (síndrome hepatocelular)
- obstrução biliar (síndrome colestática)
- hemólise
- distúrbio do metabolismo da bilirrubina
Clínica:
- acolia fecal
- colúria
- prurido (colestase)
Bilirrubina direta x Bilirrubina indireta
Valor de referência:
- bilirrubina total < 1,0
- bilirrubina direta < 0,3
- bilirrubina indireta < 0,9
Aumento de:
- BD (conjugada): síndrome hepatocelular (hepatite) ou síndrome colestática ou routor dubin johnson
- BI (não conjugada): hemólise ou síndromes genéticas
AUMENTO DE BD:
Síndrome hepatocelular X Síndrome colestática
Síndrome hepatocelular:
- transaminases > 10x
Se > 1000 e TGP > TGO: hepatite viral
Se TGO > 2x TGP: hepatite alcoólica
- FA e GGT “trocadas”
Obs: TGP é mais específico dos hepatócitos, por isso geralmente fica mais alta (exceto na hep alcoólica)
Síndrome colestática:
- FA e GGT > 4x
- transaminases “trocadas”
AUMENTO DE BI:
Hemólise:
Icterícia + anemia + aumento de LDH/reticulócitos e diminuição de haptoglobina
Distúrbios de bilirrubina:
- Síndrome de Gilbert (deficiência parcial leve de GT):
• bb < 4
• precipitado por jejum, estresse, álcool, exercício…
• melhora com fenobarbital e dieta hipercalórica
- Crigler Najjar (deficiência importante de GT):
• início ate 3º dia de vida
• 2 tipos:
Tipo 1: deficiência total (bb 18 - 45)
criança morre por kernicterus
tratamento: transfusão até o transplante
Tipo 2: deficiência parcial (bb 6 - 25)
tratamento: fenobarbital
Hepatites Virais:
Tipos e período de incubação:
- hep A: 4 semanas
- hep E: 5 a 6 semanas
- hep C: 7 semanas
- hep B e D: 8 a 12 semanas
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro
Evolução trifásica (pródromos, icterícia e convalescença)
Características:
- leucopenia com linfocitose
- necrose periportal
Hepatite A
(transmissão, incubação, clínica, diagnóstico, tratamento, profilaxia)
Transmissão: fecal oral
Incubação: 4 semana
Clínica:
- assintomática
- sintomática (trifásica)
- colestática (padrão clínicolaboratorial similar a obstrução biliar)
- recidivante
- fulminante
Diagnóstico: Anti-HVA IgM
Obs: IgG não diagnostica
Tratamento: suporte e isolamento de 7-14 dias
Profilaxia pré exposição (viajantes):
- < 6 meses: imunoglobulina
- 6 meses - 1 ano: vacina (sem contabilizar no esquema)
- ≥ 1 ano: vacina
Profilaxia pós exposição: (até 2 semanas)
- < 1 ano: imunoglobulina
- ≥ 1 ano: vacina
Hepatite B
(transmissão, incubação, clínica, diagnóstico, tratamento, profilaxia)
Transmissão: sexual, vertical, percutânea
Incubação: 8 a 12 semanas
Clínica:
- evolução benigna (95%): assintomática, icterícia
- evolução ruim: fulminante e crônica (cirrose e carcinoma hepatocelular)
- extra hepático: PAN, GN membranosa e gianotti crosti
Diagnóstico:
- HBsAg + : tem hepatite
- HBsAg - : pode ter ou não hepatite
- Anti-HBc total - : nunca teve hepatite
- Anti-HBc total + : teve contato com o vírus
- Anti-HBc IgM + : hepatite aguda
- Anti-HBc IgG + : hepatite curada ou crônica
- Anti-HBs + : hepatite curada ou vacina (protegido)
- Anti-HBs - : hepatite crônica (teve e ainda tem)
OBS:
Pré core: falha na síntese do HBeAg
- desconfiar: paciente com transaminases elevadas (atividade da doença) e HBeAg -
- confirmar: DNA HBV aumentado
Tratamento: só para fulminante e crônico
Profilaxia pré exposição:
- vacina 3 doses (0, 1, 6 meses)
Obs:
Se Anti-HBs - com < 2 meses da última dose: novo esquema
Se Anti-HBs - com > 2 meses da última dose: repete 1 dose e reavalia o exame
Profilaxia pós exposição:
- imunoglobulina (até 7 dias) + vacina
- quando fazer:
infecção perinatal
vítimas sexuais (até 14 dias)
acidentes biológicos
imunodeprimidos
Hepatite C
(transmissão, incubação, clínica, diagnóstico)
Transmissão: parenteral, sexual, perinatal
Incubação: 7 semanas
Clínica:
- 80% assintomático
- vírus que mais cronifica (80-90%)
- extra hepatica: crioglobulina, GN mesangiocapilar, liquen/porfiria
Diagnóstico:
- Anti-HCV (não confirma)
- HCV-RNA (confirma e deve tratar)
- associado a Anti-LKMI
Hepatite D
(transmissão, incubação, epidemiologia, tipos, profilaxia)
Transmissão: parenteral
Incubação: 8 a 12 semanas
Epidemiologia:
- só existe associado ao vírus B
- mediterrâneo e amazônia
Tipos:
- co infecção: D e B agudas (paciente pega o vírus B e D no mesmo período)
- superinfecção: B crônica (paciente já tem o vírus B e pega o D. Portanto, o fígado já é lesionado e aumenta o risco de hepatite fulminante e cirrose)
Profilaxia:
- vacina hepatite B
Hepatite E
(Obs)
Praticamente igual a hep A
OBS: em grávidas tem risco de até 20% de evoluir para hepatite fulminante
Hepatite auto imune
(clínica, tipos, tratamento)
INCOMPLETO
Clínica:
- síndrome hepatocelular clássica + artralgia + estigmas de autoimunidade
- vitiligo
- atraso menstrual
- anti-músculo liso
Tipos:
- tipo 1: mulher jovem
FAN + e anti-músculo liso (AML)
- tipo 2: meninas (2 - 15 anos) e homens (> 40 anos)
Anti-LKM1
Tratamento:
Corticoide + azatioprina
Colangite biliar primária
(definição, clínica, tratamento)
Definição:
Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta
Clínica:
- mulher, meia idade (30 - 60 anos), doença autoimune (sjogren)
- fadiga
- colestase (prurido, icterícia, hiperpigmentação, xantelasma)
- dor óssea
- diminuição de vit A, D, E, K
- doença autoimune (FAN, ANTI-MITOCÔNDRIA)
Suspeitar: aumento de FA + USG sem dilatação de via biliar
Tratamento:
UDCA, transplante
