Síndrome De Guillain Barre Flashcards
Definição de SGB e principais características
Polineuropatia aguda imunomediada, desmielinizante ou axonal
Possui várias formas variantes
Na maioria dos casos é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda
Na maioria das vezes ocorre doença paralisante monofásica aguda provocada por infecção anterior
Se desenvolve em menos de 4 semanas
Há envolvimento sensitivo e motor
Envolvimento de músculos distais e próximas com fraqueza ascendente
Arreflexia difusa
Fisiopatologia/ causas de SGB
Ocorre por conta de uma infecção anterior, que resulta em reação cruzada com ataques aos nervos periféricos (autoimunidade) devido ao mimetismo molecular
*pela semelhança de antígenos do patógeno com antígenos próprios, o corpo ataca ele mesmo
Entre as infecções mais comuns estão: campylobacter jejuni, citalomegalovírus, epstein barr, HIV, além de dengue, zika e chikungunya
Pode ocorre também, mais raramente pro vacinas, cirúrgicas e gestação
Clínica da SGB
Fraqueza (desde leve dificuldade para caminhar até paralisia total) que ocorre MMII, MMSS, face, músculos respiratórios. A fraqueza é progressiva e ascendente, e a paralisia é do tipo flácida
Hiporreflexia ou arreflexia
Pode ocorrer paralisia do membro facial, fraqueza orofaríngeo, parestesia lá nas extremidades distais dos membros inferiores e superiores, oftalmoparesia e ptose
Parestesias em bota e luva, dor lombar e em extremidades
Disautonomia (labilidade pressorica, arritmias, hiponatremia, constipação ou diarreia, bradicardia, retenção urinária, taquicardia
Insuficiência respiratória
Sinais de falência respiratória neuromuscular na SGB
Confusão mental Cefaleia Incapacidade de ficar em pé Incapacidade de fletir o pescoço quando deitado Fadiga respiratória Respiração anormal Ausculta pulmonar anormal
Diferenciação de sintomas da SGB dos da mielopatia
Sintomas disautonomicos como bexiga neurogênica e insuficiência esfincteriana desde o início do quadro e
Nível sensitivo bem demarcado indicam mais uma mielopatia
Diagnóstico da SGB e critérios de Brighton
É primariamente clínico, mas exames complementares são necessários para confirmar a síndrome e excluir outras causas
Critérios:
-Presença de dois critérios essenciais ( fraqueza progressiva em mais de um músculo e hipo ou arreflexia distal e proximal)
-Presença de 3 critérios sugestivos ( progressão por 4semanas, simetria da paresia, sinais sensitivos leves a moderados, acometimento de NC, dor, disautonomia, ausência de febre)
-no máximo 1 critério que reduz a possibilidade (fraqueza assimetria, disfunção intestinal e de bexiga no início do quadro, ausência de resolução desses sintomas autonomicos, presença de mais de 50 células no LCR, e nível sensitivo bem demarcado)
-critérios que excluírem- não pode ter para o diagnóstico ( exposição a substâncias tóxicas/ intoxicação, síndrome sensitiva pura, metabolismo anormal da porfirina, diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielite etc
LRC: dissociação proteico-citológica (proteína aumentada com celularidade normal- caráter inflamatório)
ENMG: Diferencia formas desmielinizante da axonal
- desmielinizante: diminuição da velocidade de condução, prolongamento de latências distais, sinais de bloqueio da condução nervosa, dispersão temporal da onda, ausência de onda F
- axonal: diminuição das amplitudes sensitivas e motoras
-essas alterações podem ocorrer após de 2 semanas
Formas clínicas da SGB
Polirradiculopatia desmielinizante inflamatória aguda- 85-90% dos casos- é a forma mais clássica
Síndrome de Miller Fisher- oftalmoplegia, ataxia, arreflexia. Relação com envolvimento dos nervos oculomotores- anticorpo GQ1b
Neuropatia axonal motora aguda- início abrupto de fraqueza generalizada- mais solo camylobacter jejuni- afeta NC e pode afetar músculos da respiração- reflexos presentes e não acomete nervos sensoriais. PROGRESSÃO MAIS RÁPIDA MAS NÃO É PIOR QUE A PDIA
Neuropatia axonal sensitivo motora aguda
Forma mais grave- fibras sensoriais e motoras são afetadas com degeneração axonal- recuperação tardia e incompleta. VM é necessária para a maioria dos pacientes
Diagnóstico diferencial da SGB
doença medular aguda (reflexos abolidos inicialmente mas depois retornam, nível sensitivo bem definido)
Mielopatia
Poliomielite- fraqueza, arreflexia, sintomas assimétricos, mais acometimento dr músculos próximas
Excluir causas infecciosas, neoplasicas, autoimunes, tóxicas e metabólicas
Diferenciar de polineuropatia crônica
Miastenia gravis- ptose e fraqueza motora ocular
Tratamento da SGB
Objetivo de acelerar o processo de recuperação, diminuir complicações e déficit residuais
Não farmacológico
Internar o paciente (UTI se comprometimento respiratório), monitoramento cardíaco-PA, FC, monitorar função respiratória,
Fisioterapia, acompanhando psicológico, prevenção de tromboembolismo, fonoaldiodologia, suporte nutricional, controle da dor etc.
Farmacológico
Plasmaférese- separação do plasma e células sanguíneas-retirada dois anticorpos e proteínas em excesso
Imunoglobulina humana- 2g/kg de 2 a 5 dias- menos invasiva
*possuem a mesma eficácia
*diminuem tempo de internação e recuperação, diminuem o risco de necessidade de VM, aumentam a velocidade do paciente voltar a deambular e diminuem sequelas
Avaliação da necessidade de IOT na SGB
Avaliar de 4-4h
capacidade vital forçada <20 (normal 60-70)
Pressão inspiratória máxima -70)
Pressão exploratória máxima <40 (>140)
Fatores de risco para pior prognóstico
Mortalidade SGB
Idade > 40 anos, diarreia precedente, rápida evolução, necessidade de VM, sexo masculino
Mortalidade de 3-5%, principalmente por insuficiência respiratória não reconhecida, arritmias cardíacas pro desautonomia, complicações da imobilidade como tromboembolismo pulmonar
