Doença de Parkinson e outros parkinsonismos Flashcards
Como é a clínica e o exame físico do parkinsonismo?
Bradicinesia (lentidão de movimento) Marcha típica Instabilidade postural Rigidez Expressão facial diminuída (hipomímica facial) Piscamentos diminuídos Hipofonia Micrografia Tremor (aspecto de contar dinheiro) Sudorese e salivação aumentadas Anosmia Hipotensão ortostática Demência
Como é a marcha parkinsoniana?
Passos curtos
Pés arrastando no chão
Tronco inclinado para frente
Balanço dos braços diminuído, de forma assimétrica
Dificuldade de iniciar a marcha (congelamento ou frezzing)
Dificuldade de desacelerar a marcha (festinação)
Mudança de direção- movem o corpo em bloco e lentamente
Tendência de queda para trás (retropulsão) e aumento do risco de queda
Pull test (empurra o paciente para trás- da pequenos passos para se equilibrar
Como é o tremor no Parkinson?
Tremor em aspecto de contar dinheiro
Movimento com polegar e indicador. As vezes envolve pronaçao e supinação do punho
É assimétrico, começa de um lado e passa para o outro mas sempre mantém a assimetria
Frequência de 4-6Hz
Pode afetar mãos, pernas, mandíbula e lábios
Tremor da cabeça tipo sim sim ou não não, com maior frequência
Ocorre mais no repouso (melhora com movimento)
Desaparece no sono e piora com estresse emocional, fadiga e ansiedade
Epidemiologia da doença de Parkinson
É a segunda doença neurodegenerativa mais comum
É a forma mais comum de parkinsonismo
Incidência de 11/100.000 habitantes e prevalência de 160-100.000 habitantes
Os primeiros sintomas surgem entre 50-60 anos
No Parkinson de início precoce surge antes dos 40 anos e no Parkinson juvenil antes dos 21
Fatores de risco do Parkinson
Sexo masculino Morar em zona rural Consumir alguma de poço Exposição a agrotóxicos Ser portador do gene GBA
Cafeína/tabagismo/atividade física regular/níveis altos de ácido úrico podem ser protetores
Critérios diagnósticos do banco de cérebro de Londres (sintomas cardinais)de parkinson
Sintomas cardinais: bradicinesia, tremor, rigidez extrapiramidal e instabilidade postural
A bradicinesia é um critério obrigatório, devendo ser combinada com pelo menos um dos outra três sintomas cardinais
Tremor essencial (diferenças com o parkinsoniano)
Tremor ação postural ou cinético isolado de ambos os membros superiores
Geralmente simétrico e bilateral
Frequência de 4 a 12Hz
Mais rápido em jovens e mais lentos nos idosos
Ocorrem na mão, além da cabeça, voz e raramente em membros inferiores
O início é gradual e podo ocorrer na juventude (<20 anos) ou na idade mais avançada (>50)
É o distúrbio de movimento mais comum
Melhora com a ingestão de bebida alcoólica
Tratamento com betabloqueador- propranolol, metoprolol, primidona
Anatomopatológico da DP
Ocorre perda progressiva de neurônios dopaminérgicos da pars compacta da substância negra do mesencéfalo (perda de coloração)
Acúmulo de corpos de inclusão eosinofilicos- corpos de Lewy compostos por proteínas como a alfa-sinucleina
A agregação de alfa-sinucleina leva à disfunção neuronal, perda da conectividade e morte celular
Os sintomas motores se iniciam após mais de 50% dos neurônios dopaminérgicos serem perdidos
Quais fatores sugerem um parkinsonismo atípico?
Sintomas motores: instabilidade postural e quedas precoces, progressão rápida da doença, resposta a levodopa não mantida ou ausente, sinais piramidais, sinais cerebelares, disfagia ou disartria precoces
Sintomas oculomotor: paralisia do olhar vertical, lentidão das sacadas, aprazia oculomotora
Sintomas cognitivos e comportamentais: demência precoce, alucinações visuais, apraxia ideomotora, distúrbios sensitivos corticais
Autonômicos: disautonomia precoce- hipotensão ortostática, disfunção erétil, urgência urinária
Tratamento medicamentoso do parkinson
Os medicamentos são apenas sintomáticos. Não alteram ou revertem o processo neurodegenerativo que causa a doença
Opções:
—Agonistas dopaminérgicos (rotigotina ou pramipexol)
—Aumento do precursor de dopamina (levodopa)
—Previne perda de dopamina pela inibição da enzima MAO (selegilina, rasagilina, safinamida) ou COMT (entacapona, tolcapona)
— modula receptores glutamatergicos (amantadina, safinamide)
Como é realizado a escolha do melhor tratamento para DP?
Entre os fatores para a decisão terapêutica estão:
Gravidade das manifestações clínicas
Idade de início dos sintomas
— levodopa é o medicamento mais eficaz mas está associado a complicações motoras e neuropsiquiátricas a longo prazo. Por isso são usados em pacientes mais velhos e com mais tempo de doença
Em pacientes <70 anos e com doença mais leve, prefere-se inchar com agonistas dopaminérgicos ou inibidores da MAO-B
Flutuações motoras (associadas a levodopa)
Deteriorização de final de dose: diminuição do efeito da levodopa, com retorno dos sintomas (estado off) antes da administração da próxima dose.
Retardo do início de ação: demora na absorção ou absorção incompleta da levodopa (esvaziamento gástrico lento, infecção gástrica, quantidade de proteína na dieta)
Perda de efetividade (no-on): perda gradual de neurônios dopaminérgicos
Efeito iô-iô (on-off): períodos imprevisíveis se on (discinesias) e off (tremor ou ascinesia) num período muito curto
Congelamento (freezing) da marcha: incapacidade de continuar se movimentando, ocorre no estado off, gera incapacidade substancial
