sinapsis Flashcards
sinapsis, que es
punto de comunicacion entre 2 neuronas, o neurona y celula blanco (musculo, glandula)
aumenta o disminuye la probabilidad de que una neurona post sinaptica dispare su PA
tipos de sinapsis
quimica
electrica
sinapsis electrica
existe una conexion fisica directa entre la neurona pre y post. por un canal “union en hendidura” (union GAP, union comunicante), permite que la corriente (iones) fluya directamente
sinapsis electrica caracteristicas
comunicacion rapida: comunicacion directa
sincronizacion: PA sincronizados y coordinados, ej: fibras musculares cardiacas
carecen de versatilidad, flexibilidad y capacidad de modulacion de señales (no puede convertir una señal exitatoria en inhibitoria)
sinapsis quimica, que ocurre?
ocurre la liberacion de mensajeros quimicos o NT, llevan info
se forma entre: terminales axonicas y cuerpo celular o dendritas
1 axon: multiples ramificaciones, le permite hacer sinapsis con varias neuronas post
1 neurona: recibir miles de entradas sinapticas de neuronas pre o emisoras
espacio sinaptico
pequeño espacio entre la terminal axonica de la neurona pre y la membrana de la neurona post
formacion de NT
sintesis de enzimas en el soma > transporte de enzimas > sintesis y empaquetamiento del NT > liberacion y difusion del NT
sintesis de enzimas en el soma > transporte de enzimas y precursores en vesiculas> enzimas modifican los precursores > liberacion y difusion del NT > degradacion del NT
pasos de la sinapsis quimica
1- PA invade terminal pre
2- despolarizacion (+35mV): abre canales de Ca dependientes de voltaje
3- entra Ca+: activa: Cam quinasa > fosforila: sinapsina > libera la vesicula del citoesqueleto > prot SNARE sobre la vesicula sinaptica (sinaptobrevina) y en la membrana (sintaxina y SNAP-25) forman un complejo que acerca la vesicula a la membrana > Ca2+ activa la: sinaptotacmina, fuerza para fusionar la vesicula con la membrana > exocitosis de NT
4- NT se une receptores que abren o cierran canales
5- la corriente pre produce un potencial post exitador o inhibidor: PEPS (despolariza), PISP (hiperpolarizacion)
Sustancias que alteran la función neuromuscular
Toxina botulínica: bloquea la liberación de ACh: parálisis del músculo esquelético, muerte por insuficiencia respiratoria.
Curare compite con la ACh por los receptores nicotínicos reduce el tamaño del PPT
d -tubocurarina: relaja el músculo durante la anestesia.
α-bungarotoxina: se une a receptores de ACh permanente
inhibidores de la AChE (anticolinesterasas): neostigmina: impiden la degradación de ACh en la hendidura: prolongan y aumentan su acción. tratamiento de la miastenia grave
Hemicolinio: bloquea la recaptación de colina en los terminales presinápticos, disminuyendo la síntesis de ACh.
Secuencia de fenómenos en la unión neuromuscular
1- PA se propagan por la motoneurona, despolariza
2- terminal pre se despolariza, se abren: canales de Ca 2+ dependientes del voltaje
3-Ca 2+ fluye a favor de su gradiente electroquímico.
4- Ca libera acetilcolina (ACh), las vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática y vacían su contenido. 1 cuanto: cantidad +pequeña de ACh que puede liberarse
5- ACh se difunde hacia la membrana post. hacia: placa motora terminal y contiene receptores nicotínicos para la ACh.
6- ACh se une a las subunidades α del receptor nicotínico (canal ionico dependiente de ligando), provoca un cambio conformacional. se abre el núcleo central del canal, aumenta la permeabilidad al Na + y K +
7- el Na + y el K + fluyen a favor de sus gradientes electroquímicos, la placa motora terminal se despolariza a: –50 mV, (potencial de placa terminal) (PPT). El contenido de una vesícula produce el cambio + pequeño en el potencial de la placa motora terminal: potencial miniatura de placa terminal (PMPT). Los PMPT se suman para producir el PPT completo. PMPT: 1 vesícula sináptica, despolariza la placa motora: 0,4 mV. La despolarización de 40 mV requiere 100 cuantos
8- La despolarización (PPT) se transmite por corrientes locales a fibras musculares adyacentes
9- El PPT en la placa motora terminal finaliza cuando la ACh es degradada a colina y acetato por la acetilcolinesterasa (AChE). Aprox: 50% de la colina vuelve al terminal presináptico por el cotransporte de Na + -colina
Sinapsis una a una
Un único PA provoca un único PA en la célula postsináptica
ej: union neuromuscular
Sinapsis una a muchas:
1 PA en la célula presináptica (la motoneurona) genera una explosión de PA en las células postsinápticas.produce una amplificación
ej: sinapsis de motoneuronas en las células de Renshaw de la médula espinal
Sinapsis muchas a una
numerosas células presinápticas convergen en la célula postsináptica, estos inputs se suman y el resultado determina si la célula postsináptica disparará un potencial de acción.
NT excitadores
ACh, noradrenalina, adrenalina, dopamina, glutamato, serotonina.
NT inhibidores
ácido γ-aminobutírico (GABA) y glicina
potenciales postsinápticos excitadores (PPSE)
despolarizan la célula postsináptica, se producen por apertura de canales de Na + y K + El potencial de membrana se conduce a un valor medio entre los potenciales de equilibrio del Na + y K + , o 0 mV, un estado despolarizado.
Potenciales postsinápticos inhibidores
llevando el potencial de membrana más lejos del umbral. se producen por apertura de los canales de Cl – . El potencial de membrana se conduce hacia el potencial de equilibrio del Cl – (aproximadamente –90 mV), estado hiperpolarizado.
Sumación espacial
dos o más inputs presinápticos llegan simultáneamente a la célula postsináptica.
Si ambos son excitadores, se combinarán para producir una mayor despolarización
Si un input es excitador y el otro es inhibidor, se anularán
Sumación temporal
dos inputs presinápticos llegan a la célula postsináptica en rápida sucesión. Ambos se suman porque los inputs se superponen en el tiempo.
potenciación a largo plazo (long-term potentiation)
la estimulación repetida hace que la respuesta de la célula postsináptica sea mayor de la esperada
se produce durante: memoria, aumento de la liberación de NT, incremento de la sensibilidad de las membranas postsinápticas al transmisor
fatiga sináptica
cuando la estimulación repetida da lugar a una respuesta inferior a la esperada, causando posiblemente la depleción de los depósitos de neurotransmisores en el terminal presináptico.
Acetilcolina
1er NT: 1921, Otto Loewi
NT usado: unión neuromuscular
liberado por: neuronas pre y pos del SN parasimpático y neuronas pre del SNS, neuronas pre de la médula suprarrenal.
colina + acetil coenzima A (acetil CoA) = Ach
Por: colina acetiltransferasa
acetil CoA= piruvato,glucolisis
ACh se degrada: colina y acetato. por: acetilcolinesterasa, es transportada a la terminacion por un cotransportador: Na+ dependiente: ChT
receptores de ACh
nicotinicos: ionotropicos, para Na y Ca, excitan: mus esqueletico, activa canales de Ca: N1 o Nm. o se une a N1 o Nm, activa canales de Na
muscarinicos: metabotropicos, muscarina (alcaloide en hongos). M1,M3, 5: Gq, activa, contraccion
M2, 4: Gi, inhiben, 2do msj AMPc
NT que derivan de aminoacidos:
tirosina: dopamina, adrenalina, noradrenalina (catecolaminas)
triptofano: serotonina
histidina: histamina
Noradrenalina, adrenalina y dopamina
familia de aminas biogénicas: precursor: tirosina
Tirosina + tirosina hidroxilasa —> l -dopa + dopa descarboxilasa—–> dopamina
Si hay dopamina β-hidroxilasa en vesículas pequeñas de núcleo denso, la dopamina se convierte en noradrenalina.
Si hay feniletanolamina- N- metil transferasa (PNMT; con S-adenosilmetionina: donante del metilo), la noradrenalina se metila para formar adrenalina.
neuronas dopaminérgicas: dopamina. el terminal nervioso presináptico contiene tirosina hidroxilasa y dopa decarboxilasa
neuronas adrenérgicas: noradrenalina. Contienen: dopamina β-hidroxilasa, tirosina hidroxilasa y dopa descarboxilasa
dopamina
receptores: D1, D2,3,4,5, metabotropicos
inhibe la produccion de PRL, sensacion de bienestar en el sist Limbico, controla y modula el movimiento, inhiben movimiento
