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phr204 > Signalisation > Flashcards

Signalisation Flashcards

Examen final

1
Q

Quelles sont principales fonctions cellulaires? (6)

A
  1. Différenciation
  2. Prolifération
  3. Survie cellulaire (apoptose)
  4. Métabolisme
  5. Migration
  6. Invasion
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2
Q

Quelles sont les fonctions principales de la signalisation cellulaire? (2)

A
  1. C’est un système de communication qui régit les processus fondamentaux des cellules et coordonnent leur activité.
  2. Permettre aux cellules de percevoir et répondre correctement à leur microenvironnement.
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3
Q

Comment fonctionne, globalement, la signalisation cellulaire?

A

Un ligand se lie à un récepteur à la surface ou à l’intérieur de la cellule cible et déclenche une cascade de changements dans la cellule receveuse.

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4
Q

Pour quels principaux rôles essentiels la signalisation cellulaire est-elle importante? (3)

A
  1. L’embryogénèse (organogénèse)
  2. L’homéostasie des tissus et du système immunitaire
  3. La réparation des tissus
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5
Q

Quelles maladies sont liées au dysfonctionnement du traitement de l’information cellulaire? (5)

A
  1. Cancer
  2. Maladies auto-immunes
  3. Diabète
  4. Maladies cardiovasculaire
  5. Maladies inflammatoires
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6
Q

Qu’est-ce qu’une kinase?

A

Enzyme qui catalyse la phosphorylation d’une protéine cible en transférant un groupe phosphate d’une molécule donneuse de phosphate à un résidu d’acide aminé spécifique sur la protéine cible.

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7
Q

L’ATP est une molécule donneuse ou réceptrice de phosphate?

A

Donneuse

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8
Q

Qu’est-ce qu’une phosphatase?

A

Enzyme qui catalyse la déphosphorylation, soit l’élimination par hydrolyse d’un groupe phosphate d’une molécule cible (acide aminé).

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9
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation?

A

Réaction réversible qui permet la modulation dynamique de l’activité des protéines cibles et des voies de signalisation cellulaires.

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10
Q

Que retrouve-t-on dans le site catalytique du kinome humain? (3)

A
  1. Site de liaison de l’ATP
  2. Boucle d’activation
  3. Site de liaison des substrats (Tyr, Ser, Thr)
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11
Q

Décrire les récepteurs membranaires à activité kinasique. (3)

A
  1. Récepteurs à activité tyrosine intrinsèque (RTK) : Domaine tyrosine kinase cytoplasmique. K fait partie du R (une seule protéine).
  2. Récepteurs couplés à une tyrosine kinase (cytokine). K et R sont des protéines distinctes.
  3. Récepteurs à activité Sr/Thr kinase intrinsèque (R TGF-beta) : Domaine Ser/Thr kinase cytoplasmique. K fait partie du R (une seule protéine).
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12
Q

Décrire généralement le mode de transmission.

A
  1. 1er messager (ligand) : Peptides/protéines, cytokines, hormones.
  2. Récepteur présent à la surface de la cellule cible : Protéines membranaires intégrales (RCPG, RTK, canaux ioniques).
  3. Transmission d’une cascade de signalisation par protéines effectrices : Kinases, petites protéines G, phosphatases.
  4. Cibles
  5. Réponse cellulaire
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13
Q

Décrire le mode de transmission ligand/récepteur. (Ligand, impact fonctionnel et récepteur)

A

Ligand : Neurotransmetteur, hormone, peptide.

Impact fonctionnel : Structural, modulation d’une activité enzymatique.

Récepteur : Une protéine se lie à un facteur spécifique (membrane, cytoplasme, noyau)

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14
Q

Décrire le mode de transmission endocrine. (ligands, récepteurs, cellules cibles)

A

Ligands : Hormones

Récepteurs : Intracellulaires, membranaires, avec une FORTE AFFINITÉ POUR LE LIGAND.

Cellules cibles : Muscles, tissus adipeux et foie.

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15
Q

Comment fonctionne la régulation d’insuline dans le corps humain et de quel mode de transmission s’agit-il?

A

Mode de transmission endocrine.
1. Après un repas, la quantité de sucre dans le sang (la glycémie) s’élève.
2. Le pancréas détecte l’élévation de la glycémie et se met à produit de l’insuline.
3. L’insuline stimule la pénétration du glucose dans les cellules.
4. La glycémie s’abaisse.

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16
Q

Décrire les modes de transmission autocrine et paracrine. (Ligands, récepteurs, contrôle de la diffusion)

A

Ligands : Facteurs de croissance, cytokines, chimiokines, peptides. La diffusion du ligand est CONTRÔLÉE.

Récepteurs : Haute affinité de liaison a/ le ligand. Liaison rapide avec le ligand.

La diffusion du ligand est contrôlée par : La destruction des enzymes extracellulaire, la recapture par la cellule émettrice, l’IMMOBILISATION PAR LA MATRICE EXTRACELLULAIRE.

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17
Q

Quelle est la différence entre les modes de transmission autocrine et paracrine?

A

Autocrine : Le signal affecte la même cellule.

Paracrine : Le signal affecte les cellules voisines.

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18
Q

Décrire le mode de transmission des récepteurs membranaires. (Récepteurs, ligands, liaison, site de liaison, impact)

A

Récepteurs membranaires : Protéines membranaires intégrales.

Ligands : Hydrophiles, le site de liaison l’accommode

Liaison du ligand à son récepteur : Par le biais de liens non covalents

Impact fonctionnel de la liaison d’un ligand à son récepteur : Changement de conformation, cascade de signalisation.

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19
Q

Nommez 2 membres de la famille des RTK.

A

EGFR, HGFR

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20
Q

Quels sont les 3 domaines majeurs des récepteurs tyrosine kinase?

A
  1. Extracellulaire : Domaine de liaison avec le ligand
  2. Transmembranaire : Acides aminés
  3. Intracellulaire : Domaine tyrosine kinase, site de liaison ATP et substrat.
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21
Q

Les pTyr du domaine TK sont des sites de liaison pour quelles types de protéines et pourquoi?

A

Protéines contenant des domaines SH2 ou PTB, car ils lient de façon spécifique des peptides phosphorylés sur tyrosine

22
Q

La pY interagit avec qui dans le domaine SH2 et PTB?

A

Un résidu d’Arg

23
Q

Qu’est-ce qui détermine la spécificité d’interaction des peptides phosphorylés sur tyrosine?

A

L’environnement de la pTyr du RTK et la structure du domaine SH2 ou PTB.

24
Q

Que fait la SH3?

A

Lie des motifs riches en proline de façon constitutive.

25
Q

Que fait la PH?

A

Lie des phospholipides vers la membrane plasmique et autres compartiments.

26
Q

Quelles sont les caractéristiques et la fonction des protéines adaptatrices et d’échafaudage?

A

Caractéristiques : Ne possèdent pas d’activité catalytique propre, contiennent des motifs et des domaines (SH2, SH3) spécifiques pour interagir avec d’autres protéines/lipides

27
Q

Comment les interactions intramoléculaires déterminent elles la conformation des protéines pour une enzyme?

A

Régule l’activité catalytique

28
Q

Comment les interactions intramoléculaires déterminent elles la conformation des protéines pour les protéines adaptatrices?

A

Partenaires de liaison

29
Q

Comment appelle-t-on le relai de signalisation de la protéine Ras des RTK au noyau?

A

La cascade MAPK

30
Q

Que fait Ras GTPase monomérique dans la cascade MAPK?

A

Lorsqu’active : Lie le GTP
Lorsqu’inactive : Lie le GDP

31
Q

Que fait Sos (GEF) dans la cascade MAPK? (2)

A

Dissociation du GDP et activation de Ras

32
Q

Que fait GAP dans la cascade MAPK? (3)

A

Augmente l’activité GTPase de Ras, hydrolyse le GTP en GDP, inactivation de Ras.

33
Q

Décrire les étapes du relai de la voie mitogénique RAS-RAF-MEK-ERK (MAPK) avec la protéine Ras. (7)

A
  1. Activation et phosphorylation du RTK.
  2. Recrutement de GRB2 (via son domaine SH2) aux RTK
  3. Activation de Ras (ancré à la membrane)
  4. Liaison de Ras et Raf (Ser/Thr kinase) à la membrane.
  5. Phosphorylation de MEK1/2 (Thr/Tyr kinase)
  6. Phosphorylation de ERK1/2 (Ser/Thr kinase)
  7. ERK1/2 induit la phosphorylation de facteurs de transcription
34
Q

Quelles sont les 2 sous-unités qui constituent les protéines PI3K? (2)

A
  1. Une régulatrice p85
  2. Une catalytique p110
35
Q

Dans la voie de la PI3-kinase, les lipides membranaires phosphorylés PIP3 sont des points d’ancrage pour quels domaines? (1)

A

Les domaines PH

36
Q

Qu’est-ce qu’induit l’interaction de Akt avec PIP3 dans la voie de la PI3-kinase?

A

Changement de conformation

37
Q

Qui active Akt lors de sa phosphorylation?

A

PDK1

38
Q

Qu’implique la désactivation de la signalisation des récepteurs par des modifications post-traductionnelle, lors d’une régulation négative? (3)

A
  1. Diminue l’affinité du récepteur pour le ligand
  2. Bloque la liaison d’effecteurs au récepteur
  3. Inhibe l’activité des effecteurs
39
Q

Quels sont les avantages de la désactivation de la signalisation des récepteurs par des modifications post-traductionnelle? (2)

A
  1. Réponse rapide (secondes à minutes)
  2. N’implique pas la synthèse de nouvelles protéines
40
Q

Qu’est-ce que la désensibilisation des récepteurs?

A

Mécanisme d’adaptation de la cellule qui diminue la réponse du ligand lorsque les récepteurs sont occupés pendant de longues périodes.

41
Q

La diminution de la densité des récepteurs peut être induit par quoi? (2)

A
  1. Endocytose des récepteurs
  2. Dégradation des récepteurs
42
Q

Que cause la modification de l’expression des composantes de la cascade de signalisation du récepteur? (4)

A
  1. Diminution de l’expression du ligand
  2. Diminution de l’expression du récepteur
  3. Diminution de l’expression d’effecteurs
  4. Augmentation de l’expression de protéines inhibitrices
43
Q

Qu’arrive-t-il aux RTK après simulation? (3)

A

Internalisés, recyclés ou dégradé.

44
Q

Décrire les caractéristiques des récepteurs couplés à une tyrosine kinase. (ligands, récepteurs, fonctions)

A

Ligands : Petites protéines, dont des facteurs de croissance et des hormones.

Récepeteurs : Récepteurs membranaires, sans activité intrinsèque, activés par oligomérisation, couplés à une tyrosine kinase cytosolique.

Fonctions : Pléiotropiques (prolifération, inflammation, différenciation). Système hématopoïétique et immunitaire.

45
Q

Qu’est-ce que la protéine JAK1,2,3?

A

Tyrosine kinase cytosolique

46
Q

Quel type d’interaction ont les protéines JAK?

A

Interaction constitutive

47
Q

Quel est le rôle des récepteurs sérine/thréonine kinase ou superfamille du TGF-beta?

A

Activation du TGF-beta par clivage protéolytique et présentés aux récepteurs sous forme de dimer.

48
Q

À quoi servent les récepteurs R2 et R1 de la superfamille du TGF-beta?

A

R2 : Site de liaison du ligand
R1 : Active les seconds messagers

49
Q

Quelles sont les caractéristiques des anticorps monoclonaux dans les approches thérapeutiques ciblant les RTK? (2)

A
  1. Ciblent le ligand ou le récepteur
  2. Ne traversent pas la membrane plasmique
50
Q

Décrire la signalisation des récepteurs TGF-beta en 4 étapes.

A
  1. En absence de TGF-beta : R1 et R2 ne sont ni regroupés, ni phosphorylés, et les R-SMAD et SMAD4 sont dans le cytosol.
  2. Liaison de TGF-beta : Regroupement des R1 et R2, suivi de leur phosphorylation.
  3. a) Les complexes R2 et R1 activés se lient aux protéines R-SMAD, ce qui entraîne leur phosphorylation.
    b) Le complexe SMAD2-SMAD4 transloque dans le noyau où, en liant des co-facteurs de transcription module (+) ou (-), régule la transcription de gènes dans le TGF-beta.
  4. a) Les Phospho-R-SMAD2 se dissocient des R et interagissent avec SMAD4.
    b) Terminaison du signal : Dégradation des R-SMAD ou leur sortie du noyau, et retour de SMAD4 au cytosol.

phr204 (8 decks)

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