Sem. 5 - Ecterobacterias II Flashcards
Características morfológicas de Salmonella
bacilo
GRAM -
MÓVIL (flagelo)
NO capsulada (enteritidis)
capsulada (typhi)
Características metabólicas de Salmonella
anaerobia facultativa
Serovares de importancia Salmonella
TYPHI y ENTERITIDIS
Factores de virulencia Salmonella
1️⃣ Adhesión a la mucosa intestinal
Salmonella usa fimbrias y adhesinas para unirse a las células epiteliales del intestino.
2️⃣ Invasión de las células epiteliales
El Sistema de Secreción Tipo III (T3SS-1) (codificado en la Isla de Patogenicidad 1 - SPI-1) inyecta proteínas en las células del hospedador, induciendo su captación por macropinocitosis.
3️⃣ Respuesta inflamatoria y daño celular
La invasión provoca inflamación intestinal con liberación de citoquinas y aumento del reclutamiento de neutrófilos.
El Lipopolisacárido (LPS) contribuye a la activación de la respuesta inmune innata.
4️⃣ Sobrevivencia intracelular dentro de macrófagos
Una vez dentro de los macrófagos, Salmonella activa el Sistema de Secreción Tipo III (T3SS-2) (codificado en la Isla de Patogenicidad 2 - SPI-2), que le permite evitar la destrucción y crear un nicho de replicación.
5️⃣ Diseminación sistémica (en S. Typhi)
Salmonella Typhi expresa la cápsula Vi, que le permite evadir el sistema inmune y diseminarse por el torrente sanguíneo.
Patogenia Salmonella Typhi
1️⃣ Ingreso
La infección comienza con la ingesta de alimentos o agua contaminados con materia fecal humana, que contienen Salmonella.
2️⃣ Inoculación en el intestino delgado
Salmonella atraviesa la mucosa intestinal mediante endocitosis mediada por células M de las placas de Peyer.
Usa el Sistema de Secreción Tipo III (T3SS-1), codificado en la Isla de Patogenicidad 1 (SPI-1), para inyectar proteínas en las células epiteliales y facilitar su invasión.
Esto provoca hiperplasia de las placas de Peyer, activando la respuesta inmune.
3️⃣ Fagocitosis y evasión del sistema inmune
Una vez en la submucosa, Salmonella es fagocitada por macrófagos, un proceso facilitado por el antígeno polisacárido Vi en S. Typhi.
Activa el Sistema de Secreción Tipo III (T3SS-2), controlado por la Isla de Patogenicidad 2 (SPI-2), que modifica la vacuola fagocítica y permite su supervivencia intracelular.
4️⃣ Diseminación sistémica
Desde el macrófago, Salmonella se disemina por vía sanguínea y coloniza órganos del sistema retículo endotelial (bazo, hígado, médula ósea).
Allí, libera toxinas y efectores del T3SS, contribuyendo a la inflamación y daño tisular.
5️⃣ Colonización de la vesícula biliar y excreción
Puede persistir en la vesícula biliar, desde donde vuelve al intestino delgado y es eliminada en la materia fecal, perpetuando el ciclo infeccioso.
Patogenia Salmonella enteritidis
1️⃣ Entrada
La infección ocurre tras la ingesta de carne o huevos de gallina contaminados con Salmonella.
2️⃣ Inoculación en el intestino
La bacteria alcanza el intestino delgado, pero no invade el torrente sanguíneo.
Su acción se limita a la mucosa intestinal, causando una afectación local.
3️⃣ Daño y respuesta inflamatoria
Salmonella invade los enterocitos, utilizando el Sistema de Secreción Tipo III (T3SS-1) para inyectar proteínas en la célula hospedadora.
Esto desencadena la liberación de citoquinas, lo que provoca inflamación, diarrea y daño epitelial.
Enfermedades Salmonella
Typhi: Fiebre Tifoidea
Enteritidis: Salmonelosis / Enterocolitis
Diagnóstico Salmonella
- Toma de muestra: heces
- coprocultivo SÓLO:
° 1 sola deposición de desinteria
° cuadro febril
° inmunocomprometidos / extremos de la vida - cultivo en SS agar / TSI oscuros: producción de sulfuro de oxigeno
Características morfológicas de Shigella
bacilo
GRAM -
INMÓVIL
Características metabólicas de Shigella
anaerobio facultativo
NO fermentan lactosa, pero fermenta glucosa
No produce H₂S en TSI
clasificación Shigella
por diferencias bioquimicas y serológicas
- grupo A: S. dysenteriae (posee los genes que codifican para la tx de Shiga)
Patogenia ENTRADA Shigella
- patógeno primario
- transmisión fecal-oral
- el humano es el único reservorio en la naturaleza
Patogenia ADHESIÓN Shigella
adhesinas > céls. M (ingreso por endocitosis - proteinas inyectadas sist. secreción de tipo III)
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Shigella
1️⃣ Entrada y evasión inicial
Shigella usa su lipopolisacárido (LPS) para resistir la acción del sistema inmune y facilitar su adhesión a la mucosa intestinal.
2️⃣ Invasión y apoptosis de macrófagos
Invade el epitelio intestinal y es fagocitada por macrófagos subepiteliales.
Usa su Sistema de Secreción Tipo III (T3SS) para inyectar proteínas que inducen la apoptosis del macrófago, permitiendo su escape al ambiente extracelular.
3️⃣ Daño celular por la toxina de Shiga
Secreta la toxina de Shiga (toxina AB):
Subunidad B: se une a su receptor en la célula blanco.
Subunidad A: inhibe la síntesis proteica, causando lisis celular y daño epitelial.
4️⃣ Destrucción de la vacuola y diseminación
Usa proteínas inyectadas por el T3SS para romper la vacuola fagocítica, liberándose en el citoplasma celular.
Luego, emplea el mismo T3SS para moverse de una célula epitelial a otra, logrando diseminación lateral sin exponerse al sistema inmune.
Enfermedades Shigella
Desintería bacilar (deposiciones con moco, pus y sangre)
Toxina shiga > RIÑÓN > Sindrome Uremico Hemolítico (hemólisis y anemia, formación de trombos por actuar sobre las plaquetas y endotelio y insuficiencia renal por actuar sobre los vasos glomerulares)
Diagnóstico Shigella
- toma de muestra: heces (igual a Salmonella)
- cultivos: SS agar (verde opaco), Mac Conkey - sin alteraciones, y TSI con fondo amarillo y superficie roja
Características morfológicas de Helicobacter pylori
Bacilos
GRAM -
móviles (multiples flagelos)
Características metabólicas de Helicobacter pylori
microaerófila
catalasa +
oxidasa +
ureasa+
no fermentadoras de glúcidos (fermenta aa)
Patogenia ENTRADA Helicobacter pylori
probablemente interhumano
inoculación en la mucina gástrica
Patogenia ADHESIÓN Helicobacter pylori
flagelos y adhesinas
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Helicobacter pylori
“CAGA a VACA na CARA”
proteina CAG A: actividad citotóxica - sist. secreción de tipo IV
proteina VAC A: induce la fomación de vacuola ácidas en las células estomacales
proteina NAC: atraeneutrófilo
Ureasa (neutralizar la acidez del estómago)
Enfermedades Helicobacter pylori
gastritis crónica superficias > puede evolucionar a úlceras o adenocarcinoma gástrico
Diagnóstico Helicobacter pylori
- biopsia endoscópica (medio inasivo)
- bacterioscopia: coloració de Giemsa o argéntica
- prueba de ureasa en el aire espirado
- serología
Características morfológicas de Vibrio Cholerae
bacilo
GRAM -
móvil
no esporulado
Características metabólicas de Vibrio Cholerae
aerobios y anarobios facultativos
Clasificación de Vibrio Cholerae
- clásico: enfermedades + severas en periodo corto de tiempo
-tor: enfermedad moderada e periodo más largo de tiempo
Patogenia ENTRADA Vibrio Cholerae
patógeno primario
- interior de moluscos o en superficies de peces
- tmb transmisión fecal-oral (interhumana)
necesaria una alta carga infectante - bacilos sensibles al pH ácido
- inocula en el intestino
Patogenia ADHESIÓN Vibrio Cholerae
flagelo
fimbrias co-regulada por toxina (su sintesis ocurre al mismo tiempo que la sintesi e la toxina colérica)
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Vibrio
- toxina colérica: A/B > Aumenta AMPc > aumenta la secreción de eletrolitos > aumenta la secreció de agua
- toxina ZOT: afecta las uniones occludens entre los enterocitos
- toxina ACE: ATPasa que tmb promueve la secreción de eritrocitos y agua
Enfermedades Vibrio
CÓLERA
cuadro diarreico agudo
Diagnóstico Vibrio
- toma de muestra: heces
- bacterioscopia con GRAM
- cultivos: TCBS - tiosulfato + citrato bilis + sacarosa (SELECTIVO)
- prueba de oxidasa
Profilaxis Vibrio Cholerae
- hervir el agua de consumo
- Coloración del agua (3 gotas de hipoclorito de sodio por litro de agua)
Características morfológicas de Campylobacter jejuni
bacilo
GRAM -
no esporulado
CAPSULADO
móvil (flagelo)
Características metabólicas de Campylobacter jejuni
microaerófila
Patogenia ENTRADA Campylobacter jejuni
- flora normal del tubo digestivo de animales vertebrados
- transmisión fecal-oral
- inoculación en el colon
Patogenia ADHESIÓN Campylobacter jejuni
- flagelo
- capsula
- proteina CADF - se une a la fibronectina en el huésped
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Campylobacter jejuni
- LOS
- factores de secreción de tipo III y IV: secreción de proteinas para invadir
- toxina citolítica CDT: bloquea la división celular > muerte celular
Enfermedades Campylobacter jejuni
diarrea sanguinolenta
Diagnóstico Campylobacter jejuni
- toma de muestra: coprocultivo
- bacterioscopia con GRAM
- cultivo en agar sangre enriquecido
Características morfológicas de Yersínia enterocolitica
bacilo
GRAM -
Características Metabólicas de Yersínia enterocolitica
anaerobio facultaivo
no fermentador de lactosa
ureasa +
Patologia ENTRADA Yersínia enterocolitica
- reservorios animales / materia fecal
- carne de cerdo
- transmisión fecal-oral
Patología ADHESIÓN Yersínia enterocolitica
adhesinas
Patogenia DAÑO/EVASIÓN Yersínia enterocolitica
- invasina: invasión a la cél. M
- enterotoxina
- proteina YOPS: proteinas e membrana externa (capacidad antifagocítica y toxigénica)
- mecanismo de secr. de tipo III: apoptosis del macrófago y inhibición dela liberación de citoquinas
disminución de la respuesta imune - cuadro característico
Enfermedades Yersínia enterocolitica
diarrea sanguinolenta - gastroenteritis
Diagnóstico Yersínia enterocolitica
- toma de muestra: heces
- bacterioscopia
- coprocultivo
- test de ureasa
