Sem. 3 - Pseudomona, Neisseria, Chlostridum Y Anaerobias Esporuladas Flashcards
Características morfológicas de Pseudomona aeruginosa
bacilos, GRAM -, móviles, no capsulados (tienen glicocálix), no esporulado, flagelo único y fimbrias
Características metabólicas de Pseudomona aeruginosa
aerobios (no fermentan glúcidos)
oxidasa +
Patogenia ENTRADA Pseudomona aeruginosa
oportunista
causa infecciones relacionadas al ámbito hospitalario: quemados, pacientes internados con cateter, o con fibrosis quísticas, neutropénicos, …
Patogenia ADHESIÓN Pseudomona aeruginosa
- flagelo y
- fimbrias (tipo IV - Formación de alginatos y biopelículas)
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Pseudomona aeruginosa
- Enzimas: Proteasa alcalina, elastina, fosfolipasas, OXIDASA …
TOXINAS
- LPS: ENDOTOXINA genera respuesta inmune exacerbada
- exotoxina A: lisis celular por inhibición de la sintesis proteica
- pigmentos (piocianina y pioverdina)
- Exo U, S, T y Y: a través de la secreción de tipo 3 - lisa neutrófilos y células epiteliales alterando su citoesqueleto
resistencia a ATB Pseudomona aeruginosa
resistencia a muchos ATB
Enfermedades Pseudomona aeruginosa
Neumonía
Infección pulmonar crónica
Otitis
Infecciones en la piel
pié diabético
Infecciones urinarias
Sepsis
Diagnóstico Pseudomona aeruginosa
- Toma de muestra: esputo, sangre o piel necrosada
- Bacterioscopia
- Antibiogramas
- Cultivo: agar Müller Hinton, MacKoncay (no se altera - permanece amarillo - no fermenta glúcidos)
Características generales del género Neisseriaceae
MORFOLÓGICAS
diplococos (forma arriñonada)
GRAM -
capsulados o no
móvil
METABÓLICAS
aerobio o anaerobio facultativo
No hemolítico
Oxidasa +
Catalasa +
Características morfológicas de Neisseria gonorrhoeae
Coco
GRAM -
no esporulado
no capsulado
Características metabólicas de Neisseria gonorrhoeae
anaerobio facultativo
oxidasa +
no hemolítico
Patogenia ENTRADA Neisseria gonorrhoeae
patógeno primario
transmisión sexual o madre-hijo durante el parto
Patogenia ADHESIÓN Neisseria gonorrhoeae
- fimbrias
- proteina 2: muy fuerte adherencia al urotelio
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Neisseria gonorrhoeae
- LOS: RECONOCIDO POR TOLL 4
- proteina 1: porina y impide la acidificación del lisosoma
- proteina 3: proteina RPM - consume anticuerpos neutralizante
- IgA protesa
Enfermedades Neisseria gonorrhoeae
- infecciones locales: genital, urinaria, oral u orofaringe (uretritis o salpingitis gonocóccica)
- diseminada (0,5%):
° infección gonoccócica diseminada (vía linfática)
° artritis supurativa (vía hemática) - neonatos: infección ocular
Diagnóstico Neisseria gonorrhoeae
toma de muestra de las secreciones
bcterioscopia con GRAM
Cultivo con Thayer Martin (selectivo: agar choc con ATB) y agar chocolate
Características morfológicas Neisseria meningitidis
Coco
GRAM -
no esporulada
CAPSULADa
Características metabólicas de Neisseria meningitidis
anaerobio facultativo
Catalasa positivo
Patogenia ENTRADA Neisseria meningitidis
40% de los casos coloniza transitoriamente la via respiratoria alta
ingreso por baja inmunidad o daño en la barrera
Patogenia ADHESIÓN Neisseria meningitidis
- cápsula (13 serotipos en base a los polisacáridos - los más virulentos son A, B, C, Y y W135)
- fimbrias
Patogenia DAÑO / EVASIÓN Neisseria meningitidis
- cápsula > diseminación por vía hemática- evasión (meningitis)
- LOS
- OMP: proteina de membrana externa
- proteina 1: porina y impide la acidificación del lisosoma
- proteina 3: proteina RPM - consume anticuerpos neutralizante
- atraviesa la barrera hematoencefálica: transcelular, paracelular y caballo de Troia
Enfermedades Neisseria meningitidis
meningitis menincoccica
Diagnóstico Neisseria meningitidis
- toma de muestra: Punción lumbar
- baterioscopia
- cultivo: Thayer Martin (selectivo: agar choc con ATB) y agar chocolate
Características morfológicas Clostridum tetani
bacilos
GRAM +
esporulados
forma de palillo de tambor
móviles (flagelos)
Características metabólicas Clostridum tetani
anaerobios estrictos
no fermentadores (proteolíticos)
beta hemolíticos
Patologia ENTRADA Clostridum tetani
ubícuos
ingreso por daño de la barrera
Patogenia DAÑO/EVASIÓN Clostridum tetani
- tetanospasmina: inhibe la liberación de neurotransmisores inhibitorios
- tetanolisina: disminuye oxígeno
- antígenos: identificación de la bacteria en las técnicas de diagnóstico
Enfermedades Clostridum tetani
TÉTANOS
1) ingreso a través de heridas
2) liberación de tetanospasmina: transportada vía axonal hacia la médula espinal
3) inhibición de la secreción de los neurotransmisores inhibitorios (GABA y glicina) por las interneuronas
4) parálisis rígida
diagnóstico Clostridum tetani
Clínico
se puede demonstrar la presencia de l toxina con técnicas específicas
Profilaxis Clostridum tetani
- vacunación
- administración de toxoide (antioxina) ante alguna herida y dudas sobre el estado de vacunación del paciente
Características morfológicas Clostridum botulinum
bacilo
GRAM +
esporulado
forma de palillo e tambor
móvil
Características metabólicas Clostridum botulinum
anaerobio estricto
beta hemolítico
Patologia ENTRADA Clostridum botulinum
- clásico o alimentario: ingesta de la toxina
- de heridas: por esporas
- infantil: esporas en el tubo digestivo
- por inhalación: esporas
Patogenia DAÑO/EVASIÓN Clostridum botulinum
TOXINA BOTULÍNICA
inhibe la liberación de Ach en la placa neuromuscular
(parálisis flácida)
blanco de accón sinaptobrevina y sintaxina (proteinas involucradas en elproceso de exocitosis y liberación del neurotransmisor)
Profilaxis Clostridum botulinum
evitar conservas
no dar miel a los bebés
Enfermedades Clostridum
botulismo (paralisis flácida descendiente - de cefálico a caudal - empieza por los pares craneales)
diagnóstico Clostridum botulinum
clínico
buscar la toxina en las heces, suero o alimentos sospechosos (diagnóstico de certeza - aislamiento de la toxina)
cultivo anaeróbio
Características morfológicas Clostridium perfringens
bacilo
GRAM +
Esporulado
CAPSULADO
INMÓVIL
Características metabólicas Clostridium perfringens
anaerobio estricto
Beta hemolítico
fermentador de azúcares (produce gás)
Patologia ENTRADA Clostridum perfringens
patógeno primario
ingreso a través de heridas o alimentos contaminados
Patogenia DAÑO/EVASIÓN Clostridum perfringens
TOXINAS:
- ALFA: es una fosfolipasa C - modifica o destruye la membrana celular generandoncrosis/ fermenta glúcidos produciendo gás / genera síndromes gastrointestinales
- BETA: genera un cuadro diarreico - es necrótica
- ÉPSILON: aumenta la permeabilidad capilar - genera edema celular
- IOTA: toxina letal con actividad necrosante
Enfermedades Clostridum perfringens
grangrena gaseosa (destrucción tisular masiva)
diagnóstico Clostridum perfringens
clínica
muestras del tejido o de a secreción de la herida
cultivo anaeróbio
bucar la toxina en las secreciones y en sangre
Características morfológicas Clostridioides difficile
bacilo
GRAM +
esporulado
Características metabólicas Clostridioides difficile
anaerobio estricto
alfa o gamma hemolítico
Patologia ENTRADA Clostridioides difficile
- flora normal del colon de 5% de adultos sanos (aumenta en pacientes internados por tiempo prolongado)
- se internaliza por endocitosis
- asociada a tratamientos antibioticos - desbalance de la flora
Patogenia DAÑO/EVASIÓN Clostridioides difficile
- toxina A: enterotoxina - daña las microvellosidades
- toxina B: citotoxina - afecta la síntesis proteica
(actúan sobre la proteina G del enterocito)
Enfermedades Clostridioides difficile
colitis pseudomembranosa
(cuadro de dirarrea sanguinolena)
diagnóstico Clostridioides difficile
- clínica
- toma de muestra: heces
- búsqueda por las toxinas
- cultivo anaerobio
resumen anaerobios no esporulados
- microbiota normal del colon
- opotunistas
- sinergismo con otras bacterias
- perforaciones en el tracto intestinal y apendicitis aguda
- LPS
- cultivo anaerobio (jarras de anaerobiosis)
