Selftesty - Hemostaza, nerka, wapń-fosfor, kwas-zas Flashcards
Trombastenia Glanzmanna to:
anomalia płytek krwi,w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek
trombopatia, w której zaburzona jest synteza tromboksanu
najczęstsza małopłytkowość
anomalia płytek krwi, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za adhezję płytek do włókien kolagenowych
najczęstsza nabyta anomalia płytek krwi
anomalia płytek krwi,w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek
U pacjenta z hemofilią występują następujące objawy:
petocje, sińce, artropatia
krwawienia z przewodu pokarmowego, kwiomocz, wybroczyny
artropatia, krwawienia do jamy opłucnowej, petocje
wybroczyny, krwawienia do stawów, krwawienia z dziąseł
krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała
krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała
Leczenie pacjenta z chorobą nowotworową, lekami zwiększającymi rozpad komórek guza, obarczone jest ryzykiem:
skazy krwotocznej
małopłytkowości
zakrzepicy
niedokrwistości
hipokaliemii
zakrzepicy
Głównym źródłem czynnika von Willebranda we krwi są
fibroblasty
komórki śródbłonka naczyniowego
komórki mięśni gładkich naczyń
trombocyty
neutrofile
komórki śródbłonka naczyniowego
U pacjenta z ostrym zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego nie stwierdzimy:
zaburzeń neurologicznych
trombocytozy
niewydolności krążeniowo-oddechowej
skazy osoczowej nabytej
skąpomoczu
trombocytozy
Podwyższone stężenie D-dimerów nie obserwuje się w:
małopłytkowości
chorobach nowotworowych
żylnej chorobie zatorowej
chorobach sercowo-naczyniowych
DIC
małopłytkowości
Białko C przy udziale białka S inaktywuje następujące czynniki krzepnięcia:
wszystkie czynniki zespołu protrombiny
V, VIII
XI i XII
VII, VIII
I, II
V, VIII
Zaznacz prawidłowe stwierdzenie dotyczące bradykininy:
zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych
zostaje unieczynniona przez leukocytarną elastazę
jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę
jest czynnikiem silnie obkurczającym naczynia krwionośne
jest czynnikiem powstającym z HMWK pod wpływem trombiny
jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę
Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące fibrynopeptydów A i B
hamują agregację płytek
są zaliczane do patologicznych antykoagulantów
powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę
przedłużają czas krwawienia
powstają podczas procesu fibrynolizy
powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę
Najważniejszym fizjologicznym antykoagulantem odpowiedzialnym za neutralizację trombiny jest:
układ APC
antytrombina III
heparyna
trombomodulina
PAI-1
antytrombina III
Czas życia trombocytów we krwi obwodowej wynosi:
8-12 dni
2-3 tygodnie
3-4 dni
48 godzin
1 miesiąc
8-12 dni
Które z elementów upostaciowanych krwi obwodowej nie posiadają tromboplastyny tkankowej:
neutrofile
trombocyty
limfocyty T
limfocyty B
erytrocyty
trombocyty
Monitorowanie leczenia heparyną wielkocząsteczkową prowadzi się oceniając:
czas protrombinowy
czas APTT
czas trombinowy
czas krwawienia
liczbę płytek
czas APTT
Do funkcji fizjologicznych plazminy nie zaliczamy:
degradacji antytrombiny III
trawienia fibryny
degradacji czynnika von Willebranda
trawienia fibrynogenu
aktywacji kaskady komplementu
degradacji antytrombiny III
Aktywacja naczyniowa fibrynolizy rozpoczyna się od:
wszystkich wymienionych w odpowiedziach
zahamowania PAI-1
zwiększenia syntezy t-PA w komórkach
utworzenia plazminy w reakcji prekalikreiny z plazminogenem
pobudzenia cz. kontaktu XI, XII, prekalikteiny i HMWK
wszystkich wymienionych w odpowiedziach
U pacjenta ze zmniejszoną liczbą płytek poniżej 20 000/µl obserwujemy:
powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krwawienia
skrócenie czasu protrombinowego, trombinowego i powikłania krwotoczne
wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm
wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm
niewydolność krążeniowo-oddechową oraz wydłużony czas krwawienia
powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krwawienia
Rystocetynę wykorzystuje się w diagnostyce:
małopłytkowości
trombopatii poaspirynowej
choroby von Willebranda
hemofilii A
skazy naczyniowej
choroby von Willebranda
U pacjenta stosującego heparynę, brak odpowiedzi na ten lek możemy wiązać z:
niedoborem białka C i S
niedoborem inhibitora C1 esterazy
niedoborem antytrombiny III
niedoborem trombomoduliny
polimorfizmem genu protrombiny
niedoborem antytrombiny III
U pacjenta z hemofilią A można się spodziewać:
wydłużonego czasu protombinowego i prawidłowego czasu krwawienia
wydłużonego czasu trombinowego
skróconego czasu trombinowego i APTT
wydłużonego czasu APTT
skróconego czasu krwawienia
wydłużonego czasu APTT
Hemofilia C to niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia:
VII
XII
X
VIII
XI
XI
Małopłytkowość u osób z marskością wątroby jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z:
zwiększoną sekwestracją w śledzionie
zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu
nieefektywną megakariopoezą w szpiku
przedwczesnym starzeniem się płytek
zwiększonym zużyciem płytek
zwiększoną sekwestracją w śledzionie
Ciężka postać hemofilii A charakteryzuje się następującą aktywnością czynnika VIII:
1%
40%
5%
20%
80%
1%
Przykładem triady Virchowa są następujące wymienione czynniki:
niewydolność lewokomorowa serca, małopłytkowość, niedobór antytrombiny III
długotrwałe unieruchomienie, pancytopenia, infekcja Chlamydia pneumoniae
zwiększenie lepkości krwi, niedobór antytrombiny III, neutropenia
przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica
niewydolność serca, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, małopłytkowość
przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica
Do najczęstszej nabytej skazy jakościowej płytek zaliczamy:
trombopatię Bernarda i Souliera
trombopatię płytek w mocznicy
trombastenia Glanzmanna
trombopatię poaspirynową
trombopatię po stosowaniu leków moczopędnych
trombopatię poaspirynową