Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > Selftesty - Hemostaza, nerka, wapń-fosfor, kwas-zas > Flashcards

Selftesty - Hemostaza, nerka, wapń-fosfor, kwas-zas Flashcards

1
Q

Trombastenia Glanzmanna to:

anomalia płytek krwi,w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek

trombopatia, w której zaburzona jest synteza tromboksanu

najczęstsza małopłytkowość

anomalia płytek krwi, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za adhezję płytek do włókien kolagenowych

najczęstsza nabyta anomalia płytek krwi

A

anomalia płytek krwi,w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

U pacjenta z hemofilią występują następujące objawy:

petocje, sińce, artropatia

krwawienia z przewodu pokarmowego, kwiomocz, wybroczyny

artropatia, krwawienia do jamy opłucnowej, petocje

wybroczyny, krwawienia do stawów, krwawienia z dziąseł

krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała

A

krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Leczenie pacjenta z chorobą nowotworową, lekami zwiększającymi rozpad komórek guza, obarczone jest ryzykiem:

skazy krwotocznej

małopłytkowości

zakrzepicy

niedokrwistości

hipokaliemii

A

zakrzepicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Głównym źródłem czynnika von Willebranda we krwi są

fibroblasty

komórki śródbłonka naczyniowego

komórki mięśni gładkich naczyń

trombocyty

neutrofile

A

komórki śródbłonka naczyniowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

U pacjenta z ostrym zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego nie stwierdzimy:

zaburzeń neurologicznych

trombocytozy

niewydolności krążeniowo-oddechowej

skazy osoczowej nabytej

skąpomoczu

A

trombocytozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Podwyższone stężenie D-dimerów nie obserwuje się w:

małopłytkowości

chorobach nowotworowych

żylnej chorobie zatorowej

chorobach sercowo-naczyniowych

DIC

A

małopłytkowości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Białko C przy udziale białka S inaktywuje następujące czynniki krzepnięcia:

wszystkie czynniki zespołu protrombiny

V, VIII

XI i XII

VII, VIII

I, II

A

V, VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Zaznacz prawidłowe stwierdzenie dotyczące bradykininy:

zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych

zostaje unieczynniona przez leukocytarną elastazę

jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę

jest czynnikiem silnie obkurczającym naczynia krwionośne

jest czynnikiem powstającym z HMWK pod wpływem trombiny

A

jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące fibrynopeptydów A i B

hamują agregację płytek

są zaliczane do patologicznych antykoagulantów

powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę

przedłużają czas krwawienia

powstają podczas procesu fibrynolizy

A

powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Najważniejszym fizjologicznym antykoagulantem odpowiedzialnym za neutralizację trombiny jest:

układ APC

antytrombina III

heparyna

trombomodulina

PAI-1

A

antytrombina III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Czas życia trombocytów we krwi obwodowej wynosi:

8-12 dni

2-3 tygodnie

3-4 dni

48 godzin

1 miesiąc

A

8-12 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Które z elementów upostaciowanych krwi obwodowej nie posiadają tromboplastyny tkankowej:

neutrofile

trombocyty

limfocyty T

limfocyty B

erytrocyty

A

trombocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Monitorowanie leczenia heparyną wielkocząsteczkową prowadzi się oceniając:

czas protrombinowy

czas APTT

czas trombinowy

czas krwawienia

liczbę płytek

A

czas APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Do funkcji fizjologicznych plazminy nie zaliczamy:

degradacji antytrombiny III

trawienia fibryny

degradacji czynnika von Willebranda

trawienia fibrynogenu

aktywacji kaskady komplementu

A

degradacji antytrombiny III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Aktywacja naczyniowa fibrynolizy rozpoczyna się od:

wszystkich wymienionych w odpowiedziach

zahamowania PAI-1

zwiększenia syntezy t-PA w komórkach

utworzenia plazminy w reakcji prekalikreiny z plazminogenem

pobudzenia cz. kontaktu XI, XII, prekalikteiny i HMWK

A

wszystkich wymienionych w odpowiedziach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

U pacjenta ze zmniejszoną liczbą płytek poniżej 20 000/µl obserwujemy:

powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krwawienia

skrócenie czasu protrombinowego, trombinowego i powikłania krwotoczne

wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm

wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm

niewydolność krążeniowo-oddechową oraz wydłużony czas krwawienia

A

powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krwawienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rystocetynę wykorzystuje się w diagnostyce:

małopłytkowości

trombopatii poaspirynowej

choroby von Willebranda

hemofilii A

skazy naczyniowej

A

choroby von Willebranda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

U pacjenta stosującego heparynę, brak odpowiedzi na ten lek możemy wiązać z:

niedoborem białka C i S

niedoborem inhibitora C1 esterazy

niedoborem antytrombiny III

niedoborem trombomoduliny

polimorfizmem genu protrombiny

A

niedoborem antytrombiny III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

U pacjenta z hemofilią A można się spodziewać:

wydłużonego czasu protombinowego i prawidłowego czasu krwawienia

wydłużonego czasu trombinowego

skróconego czasu trombinowego i APTT

wydłużonego czasu APTT

skróconego czasu krwawienia

A

wydłużonego czasu APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hemofilia C to niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia:

VII

XII

X

VIII

XI

A

XI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Małopłytkowość u osób z marskością wątroby jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z:

zwiększoną sekwestracją w śledzionie

zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu

nieefektywną megakariopoezą w szpiku

przedwczesnym starzeniem się płytek

zwiększonym zużyciem płytek

A

zwiększoną sekwestracją w śledzionie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ciężka postać hemofilii A charakteryzuje się następującą aktywnością czynnika VIII:

1%

40%

5%

20%

80%

A

1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Przykładem triady Virchowa są następujące wymienione czynniki:

niewydolność lewokomorowa serca, małopłytkowość, niedobór antytrombiny III

długotrwałe unieruchomienie, pancytopenia, infekcja Chlamydia pneumoniae

zwiększenie lepkości krwi, niedobór antytrombiny III, neutropenia

przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica

niewydolność serca, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, małopłytkowość

A

przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Do najczęstszej nabytej skazy jakościowej płytek zaliczamy:

trombopatię Bernarda i Souliera

trombopatię płytek w mocznicy

trombastenia Glanzmanna

trombopatię poaspirynową

trombopatię po stosowaniu leków moczopędnych

A

trombopatię poaspirynową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Do małopłytkowości nie prowadzi:

reakcja autoimmunologiczna

czerwienica prawdziwa

niedokrwistość megaloblastyczna

aplazja szpiku

hipersplenizm

A

czerwienica prawdziwa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Czynnik von Willebranda jest nośnikiem dla :

X czynnika krzepnięcia

wielkocząsteczkowego kininogenu

VII czynnika krzepnięcia

prekalikreiny

VIII czynnika krzepnięcia

A

VIII czynnika krzepnięcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wybierz odpowiedni zestaw czynników, które aktywują płytki:

ADP, kwas arachidonowy, kwas acetylosalicylowy

kolagen, adrenalina, trombina

prostacyklina, leukotrien B, trombina

trombina, kwas acetylosalicylowy, insulina

vWF, trombina, kortyzol

A

kolagen, adrenalina, trombina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Trombopatia, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za wiązanie się płytek z kolagenem to:

zespół Ehlers-Danlosa

trombopatia Bernarda i Soliera

trombopatia poaspirynowa

trombastenia Glanzmanna

Choroba Rendu-Oslera

A

trombopatia Bernarda i Soliera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Przyczyną skazy naczyniowej nie jest:

zaburzona synteza kolagenu

hipersplenizm

szkorbut

zakażenie bakteryjne

reakcja autoimmunologiczn

A

hipersplenizm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hormonalne leki antykoncepcyjne zwiększają ryzyko:

nadciśnienia tętniczego

zakrzepicy

nabytej osoczowej skazy krwotocznej

niewydolności wątroby

małopłytkowości

A

zakrzepicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące czynników zespołu protrombiny:

do ich produkcji niezbędna jest witamina K

są syntetyzowane w wątrobie

są syntetyzowane w wątrobie oraz komórkach sródbłonka

zaliczamy do nich między innymi czynniki VII, IX, X

u pacjenta z cholestazą można się spodziewać niedobór czynników krzepnięcia zespołu protrombiny

A

są syntetyzowane w wątrobie oraz komórkach sródbłonka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Małopłytkowość osób dorosłych jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z:

zwiększoną sekwestracją w śledzionie

zwiększonym zużyciem płytek

przedwczesnym starzeniem się płytek

nieefektywną megakariopoezą w szpiku

zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu

A

zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu

sprawdź

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Do charakterystycznych zaburzeń choroby von Willebranda zaliczamy:

przedłużone krwawienia menstruacyjne

krwawienia do jamy opłucnowej

wydłużony czas trombinowy

małopłytkowość

skrócony czas krwawienia

A

przedłużone krwawienia menstruacyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Monitorowanie leczenia lekami, bodącymi inhibitorami witaminy K, prowadzi się oceniając:

czas trombinowy

czas krwawienia

czas protrombinowy

liczbę płytek

czas APTT

A

czas protrombinowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Płytkowy czynnik 3 bierze udział w:

aktywacji kininogenezy

bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku zewnątrzpochodnym

jest niezbędny do przemiany plazminogenu w plazminę

bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku wewnątrzpochodnym

jest niezbędny do agregacji płytek

A

bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku wewnątrzpochodnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Po zastosowaniu aspiryny w dawce 50 mg

cyklooksygenaza jest blokowana przy wyższych stężeniach aspiryny niż 50 mg

zablokujemy odwracalnie cyklooksygenazę w komórkach śródbłonka

zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach

zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w komórkach śródbłonka

zablokujemy odwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach

A

zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Zewnątrzpochodny tor aktywacji protrombiny w warunkach in vitro oceniamy za pomocą:

czasu APTT

czasu APTT i czasu trombinowego

czasu protrombinowego i trombinowego

czasu trombinowego

czasu protrombinowego

A

czasu protrombinowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Za najczulsze markery rozpadu włóknika uważa się:

monomery fibryny

FDP

fibryno peptydy A i B

antytrombinę III

D- dimery

A

D- dimery

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wybierz charakterystyczny zestaw objawów dla małopłytkowości:

krwawienia z przewodu pokarmowego, dziąseł i nosa, artropatia

petocje, artropatia, tendencja do występowania sińców

krwawienia z dziąseł, sińce, krwawienia do jam ciała

wybroczyny, przedłużone krwawienia menstruacyjne, sińce

krwawienia dostawowe, domięśniowe i do jam ciała

A

wybroczyny, przedłużone krwawienia menstruacyjne, sińce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące t-PA:

produkowany jest przez komórki w kontakcie z włóknikiem

pobudza tworzenie trombiny

przyspiesza tworzenie plazminy

należy do czynników profibrynolitycznych

jego inhibitorem jest PAI

A

pobudza tworzenie trombiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Postać nerkowa niewydolności nerek może być spowodowana:

Nasilona hemolizą

Przedłużającym się stanem niedokrwienia nerek

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Stosowaną w leczeniu chorób nowotworowych Cysplatyną

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

W przewlekłej niewydolności nerek występują następujące zaburzenia z wyjątkiem:

Zasadowicy metabolicznej

Anemii

Obwodowej neuropatii

Płytkowej skazy krwotocznej

A

Zasadowicy metabolicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Ostra przednerkowa niewydolność nerek nie jest spowodowana:

Wstrząsem anafilaktycznym

Stosowaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych

Lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Martwicą kanalików nerkowych

A

Martwicą kanalików nerkowych

44
Q

Przyczyną przewlekłej niewydolnosci nerek / nie występują:

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

Nadczynność przytarczyc

Stan zapalny tkanki łącznej stawów

Obwodowa polineuropatia

A

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

45
Q

Przyczyną przewlekłej niewydolności nerek nie jest:

Nadciśnienie tętnicze

Stan hipowolemii

Nefropatia cukrzycowa

Przewlekłe zmiany obturacyjne w drogach moczowych

A

Stan hipowolemii

46
Q

Najczęstszą przyczyną postaci nerkowej niewydolności nerek jest/są:

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

Czynniki toksyczne

Zapalenie śródmiąższowe

Kamica nerkowa

A

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

47
Q

Przyczyną białkomoczu może być/mogą być:

Zmniejszenie elektroujemności ładunku błony filtracyjnej

Obecność w osoczu białek, które przenikają w dużych ilościach przez błonę filtracyjną kłębuszka

Uszkodzenie komórek nabłonkowych w kanaliku proksymalnym

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

48
Q

W przewlekłej niewydolności nerek występują następujące zaburzenia z wyjątkiem:

Obwodowej neuropatii

Anemii

Płytkowej skazy krwotocznej

Zasadowicy metabolicznej

A

Zasadowicy metabolicznej

49
Q

W przewlekłej niewydolności nerek występują typowe objawy kliniczne z wyjątkiem:

Duszności wysiłkowej, bólu zamostkowego

Hipotonii tętniczej

Obecności płynu w opłucnej

Braku łaknienia, nudności oraz wymioty

A

Hipotonii tętniczej

50
Q

Ostra niewydolność nerek to zespół objawów klinicznych, do których nie należy:

Wzrost stężenia mocznika

Spadek filtracji kłębuszkowej

Wzrost stężenia kreatyniny we krwi o 20-50% wartości wyjściowej

Wielomocz

A

Wielomocz

51
Q

W ostrej przednerkowej niewydolności nerek występuje następujące zaburzenia:

Objętość moczu wydalanego w ciągu doby wynosi około 400 mililitrów

Osmolarność jest większa od 600 miliosmoli na kilogram wody

Stężenie Na jest niższe niż 20 milimoli na litr

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

52
Q

Najczęstszą przyczyną postaci nerkowej niewydolności nerek jest/są:

Czynniki toksyczne

Kamica nerkowa

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

Zapalenie śródmiąższowe

A

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

53
Q

Postać nerkowa niewydolności nerek nie jest spowodowana:

Mioglobinurią

Kamicą miedniczek nerkowych

Szpiczakiem mnogim

Gentamycyną

A

Kamicą miedniczek nerkowych

54
Q

Przyczyną pozanerkowej niewydolności nerek nie jest:

Niewydolność serca

Obecność kamieni moczowych w miedniczkach nerkowych

Pęcherz neurogenny

Zaburzenie przepływu moczu na skutek powikłań pooperacyjnych

A

Niewydolność serca

55
Q

Przyczyną anemii w przewlekłej niewydolności nerek jest:

utrata krwi spowodowana między innymi płytkową skazą krwotoczną

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

zmniejszenie syntezy erytropoetyny

skrócenie czasu życia erytrocytów

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

56
Q

W ostrej niewydolności nerek można wyróżnić charakterystyczne okresy:

stan utrwalonej niewydolności nerek

faza wstępna trwa od kilku godzin do kilkunastu dni, nie występują jeszcze zmiany morfologiczne w nefronach

okres zwiększonej diurezy

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

57
Q

Zespół nerczycowy definiuje się jako stan uszkodzenia bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym. W tym zespole nie powstaje:

Nadkrwistość

Hiperlipidemia

Niedobór miedzi

Nadkrzepliwość

A

Nadkrwistość

58
Q

W zespole nerczycowym nie występuje /nie występują:

Utrata erytropoetyny z moczem

Nadmiar żelaza

Hipoalbuminemia

Obrzęki

A

Nadmiar żelaza

59
Q

Ostra przednerkowa niewydolność nerek może być spowodowana następującymi czynnikami z wyjątkiem:

Hipowolemii

Nefrotoksycznego działania antybiotyków

Wielomoczu

Wstrząsu kardiogennego

A

Nefrotoksycznego działania antybiotyków

60
Q

W praktyce klinicznej najczęściej występuje postać niewydolności nerek:

Przednerkowa

Nerkowa

Przednerkowa i nerkowa jednakowo często

Pozanerkowa

A

Przednerkowa

61
Q

Ostra przednerkowa niewydolność nerek nie jest spowodowana:

Wstrząsem anafilaktycznym

Stosowaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych

c. Lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia tętniczego
d. Martwicą kanalików nerkowych

A

d. Martwicą kanalików nerkowych

62
Q

Przyczyną białkomoczu może być/mogą być:

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Zmniejszenie elektroujemności ładunku błony filtracyjnej

Obecność w osoczu białek, które przenikają w dużych ilościach przez błonę filtracyjną kłębuszka

Uszkodzenie komórek nabłonkowych w kanaliku proksymalnym

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

63
Q

U pacjentów z ostrą przednerkową niewydolnością nerek występuje następujący objaw:

Wielomocz

Nie ma odpowiedzi prawidłowej

Suchość skóry i błon śluzowych

Zwolnienie czynności serca

A

Suchość skóry i błon śluzowych

64
Q

W przewlekłej niewydolności nerek nie występuje / nie występują:

Obwodowa polineuropatia

Nadczynność przytarczyc

Stan zapalny tkanki łącznej stawów

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

A

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

65
Q

.Przyczyną hipofosfatemii jest:

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

redystrybucja fosforu z PZK do PWK

obniżenie podaży i absorpcji fosforu

nadmierna utrata fosforu z moczem

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

66
Q

Działanie parathormonu polega na:

hamowanie aktywności osteoklastów

pobudzanie resorpcji Ca2+ w nefronie

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

pobudzanie resorpcji fosforanów w nefronie

A

pobudzanie resorpcji Ca2+ w nefronie

67
Q

Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące hipokalcemii
jej przyczyną jest nadczynność przytarczyc
jej przyczyną jest obniżenie stężenia wapnia zjonizowanego w osoczu
towarzyszy jej powstawanie fosforanów wapnia
jej przyczyną jest niedoczynność przytarczyc

A

jej przyczyną jest nadczynność przytarczyc

68
Q

Jony wapnia biorą udział w

stabilizacji błony komórkowej

procesie hemostazy

procesie sprzężenia elektromechanicznego

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

69
Q

Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące jonów wapnia

głównymi białkami wiążącymi jony wapnia są albuminy

pulę wymienną (wolną) stanowi około 20 % całkowitej puli wapnia

w warunkach zasadowicy wzrasta ich ilość związana z białkami

znacząca cześć wapnia stanowi element budulcowy kośćca i zębów

A

pulę wymienną (wolną) stanowi około 20 % całkowitej puli wapnia

70
Q

Funkcja kalcytoniny polega na

hamowaniu aktywności osteoklastów

pobudzaniu adsorpcji jonów wapnia w jelicie

hamowaniu wydalania fosforanów w nerkach

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

A

hamowaniu aktywności osteoklastów

71
Q

Funkcja kalcytoniny polega na

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

hamowaniu adsorpcji jonów wapnia i fosforanów w jelicie

hamowaniu aktywności osteoklastów

pobudzaniu wydalania jonów wapnia i fosforanów w nerkach

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

72
Q

Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące parathormonu

stymuluje aktywność osteoklastów

pobudza hydroksylację witaminy D oraz syntezę kalcytriolu

hamuje aktywną resorpcję wapnia w nefronie

hamowanie aktywności osteoblastów

A

hamuje aktywną resorpcję wapnia w nefronie

73
Q

W warunkach zasadowicy

obniża się stężenie jonów H+ które mogą się związać z albuminą

spada stężenia wolnego Ca2+

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

wzrasta ilość wapnia związanego z białkami

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

74
Q

Przyczyną hipokalcemii nie jest

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

niedoczynności przytarczyc

hipermagnezemia

przewlekłej niewydolności nerek

A

hipermagnezemia

75
Q

Przyczyną niedoboru witaminy D mogą być

niedostateczna ekspozycja na promieniowanie UV

choroby nerek i wątroby

działanie leków (np. leki przeciwdrgawkowe)

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

76
Q

Efektem niedoboru witaminy D w organizmie nie jest

obniżenie stężenia wolnych jonów wapnia w surowicy

hiperkalcemia

obniżenie syntezy kalcytriolu

krzywica

A

hiperkalcemia

77
Q

Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące objawu Chvostka:

jest objawem hipokalcemii

polega na gwałtownym skurczu mięśni twarzy

przyczyną jest wzrost stężenia wolnej (niezwiązanej) puli jonów wapnia w osoczu

towarzyszy tężyczce

A

przyczyną jest wzrost stężenia wolnej (niezwiązanej) puli jonów wapnia w osoczu

78
Q

Objaw Trousseau
występuje w warunkach hiperkalcemii
wszystkie odpowiedzi błędne
polega na skurczu mięśni twarzy
polega na skurczu nadgarstka w warunkach hipokalcemii

A

polega na skurczu nadgarstka w warunkach hipokalcemii

79
Q

Do hiperkalcemii może prowadzić

wydzielanie polipeptydu podobnego do PTH (PTHrP)

przerzuty osteolityczne towarzyszące nowotworom piersi

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

pierwotna nadczynność przytarczyc

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

80
Q

Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące rozmieszczenia fosforu w organizmie

90% fosforu wewnątrzkomórkowego to fosfor organiczny

najmniejsza frakcja fosforu znajduje się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej

we wnętrzu komórek znajduje się około 1% całkowitej puli fosforu

85% puli fosforu stanowi element budulcowy kośćca i zębów

A

we wnętrzu komórek znajduje się około 1% całkowitej puli fosforu

81
Q

Przyczyną hiperkalcemii nie jest:

obniżenie stężenia witaminy D

nadmierny wzrost syntezy kalcytriolu

długotrwałe unieruchomienie

zaburzenia układu wewnątrzwydzielniczego

A

obniżenie stężenia witaminy D

82
Q

Do przyczyn hipofosfatemii zalicza się

niedobór witaminy D3

zasadowicę wywołaną dożylną infuzją wodorowęglanów

nadczynność przytarczyc

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

83
Q

Przyczyną hiperfosfatemii nie jest

masywna liza komórek

niedobór witaminy D3

martwica komórek

niewydolność nerek

A

niedobór witaminy D3

84
Q

Do przyczyn osteomalacji zalicza się

ekspozycję na czynniki zaburzające mineralizację (aluminium, fluorki)

wszystkie odpowiedzi poprawne

upośledzenie mineralizacji kości

niedobór składników mineralnych

A

wszystkie odpowiedzi poprawne

85
Q

Dominującym kwasem wytwarzanym przez organizm człowieka w stanie fizjologii jest:

kwas acetooctowy

kwas węglowy

kwas solny

kwas fosforowy

A

kwas węglowy

86
Q

W kompensacji kwasicy metabolicznej nie występuje następujący mechanizm:

oddech Kussmaula

buforowanie wewnątrzkomórkowe - białka, fosforany

buforowanie nerkowe (jeśli nerki są wydolne)

hipowentylacja

A

hipowentylacja

87
Q

Najważniejszym buforem osocza jest bufor

fosforanowy

żaden z wymienionych

białczanowy

węglanowy

A

węglanowy

88
Q

Wydalanie kwasów przez nerki dokonuje się pod postacią

jonu amonowego

kwaśności miareczkowej

wolnych jonów wodorowych

wszystkich wymienionych

A

wszystkich wymienionych

89
Q

Najniższym pH w organizmie człowieka charakteryzuje się

Mocz

Sok żołądkowy

Płyn wewnątrzkomórkowy

Płyn mózgowo-rdzeniowy

A

Sok żołądkowy

90
Q

Chemoreceptory ośrodkowe znajdujące się w rdzeniu przedłużonym reagują na następujące bodźce:

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

prężność CO2

prężność O2

stężenie H+ we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

91
Q

Hiperkapnię prawidłowo charakteryzuje stwierdzenie:

nie ma prawidłowej odpowiedzi

hiperkapnia hamuje wentylację

jest to stan wywołany spadkiem prężności CO2

jest to stan wywołany wzrostem prężności CO2

A

jest to stan wywołany wzrostem prężności CO2

92
Q

Pierwotną przyczyną kwasicy metabolicznej jest:

nadmierna produkcja H+ i nadmierna utrata HCO3-

nadmierna produkcja H+

nadmierna utrata HCO3-

wzrost prężności CO2

A

nadmierna produkcja H+ i nadmierna utrata HCO3-

93
Q

Kwasica mleczanowa jest spowodowana:

niewydolnością wątroby

niedoborem tlenu

upośledzonym rozkładem mleczanów

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

94
Q

Kwasica metaboliczna nie powoduje w organizmie:

hiperkaliemii

osłabienia siły skurczu mięśnia sercowego

skurczu naczyń tętniczych

odwapnienia kości

A

skurczu naczyń tętniczych

95
Q

Kwasica oddechowa może być spowodowana następującym czynnikiem:

morfiną, barbituranami

otyłością

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

chorobami organicznymi mózgu

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

96
Q

Kwasica oddechowa powoduje następujące zmiany w organizmie z wyjątkiem:

zwiększonego wydzielania katecholamin

skurczu naczyń mózgowych

aktywacji układu RAA

zaburzeń pracy serca

A

skurczu naczyń mózgowych

97
Q

Pierwotna przyczyną zasadowicy metabolicznej jest:

wzrost stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi

utrata jonu wodorowego

utrata jonu wodorowęglanowego przez nerki

wzrost stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi i utrata jonu wodorowego

A

wzrost stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi i utrata jonu wodorowego

98
Q

Przyczyną zasadowicy jest:

dieta bogata w warzywa

wymioty

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

hiperadosteronizm

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

99
Q

Wskaż stwierdzenie nieprawidłowo charakteryzujące zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej:

stany niedoboru potasu nasilają kwasicę metaboliczną

zasadowica powstaje wtórnie do zmniejszenia przestrzeni zewnątrzkomórkowej

mechanizmy kompensujące hipowolemię nasilają zasadowicę metaboliczną

w niewydolności nerek powstaje kwasica metaboliczna

A

stany niedoboru potasu nasilają kwasicę metaboliczną

100
Q

Zasadowica metaboliczna jest kompensowana przez następujące procesy z wyjątkiem:

zmniejszenia resorpcji wodorowęglanów w kanaliku proksymalnym

spadku produkcji kwasu mlekowego

hamowanie ośrodka oddechowego - nie ta odpowiedz, prosze strzelać dalej

uwalniania jonów H+ z białek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej

A

spadku produkcji kwasu mlekowego

101
Q

Zasadowica metaboliczna powoduje następujące procesy:

hipowentylację

spadek stężenia wapnia zjonizowanego

niedokrwienie serca i mózgu

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

102
Q

Hipokapnia nie powoduje:

nasilenia wrażliwości cewek nerkowych na ADH

hiperkaliemii

skurczu naczyń krwionośnych

hipokalcemii

A

hiperkaliemii

103
Q

Kwasica oddechowa może być spowodowana następującym czynnikiem:

otyłością

morfiną, barbituranami

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

chorobami organicznymi mózgu

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

104
Q

Kwasica ketonowa występuje w przypadku:

kwasicy mocznicowej

kwasicy mleczanowej

cukrzycy

nadczynności przytarczyc

A

cukrzycy

105
Q

Pobudzenie czynności ośrodka oddechowego powoduje następujący czynnik:

progesteron

encefalopatia wątrobowa

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

toksyny bakteryjne

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

106
Q

Kwasica mleczanowa jest spowodowana:

niewydolnością wątroby

upośledzonym rozkładem mleczanów

niedoborem tlenu

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

107
Q

Zasadowica metaboliczna powoduje następujące procesy:

spadek stężenia wapnia zjonizowanego

niedokrwienie serca i mózgu

hipowentylację

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Patofizjo (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions