Selftesty - Hemostaza, nerka, wapń-fosfor, kwas-zas Flashcards

Question 1

Q

Trombastenia Glanzmanna to:

anomalia płytek krwi,w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek

trombopatia, w której zaburzona jest synteza tromboksanu

najczęstsza małopłytkowość

anomalia płytek krwi, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za adhezję płytek do włókien kolagenowych

najczęstsza nabyta anomalia płytek krwi

Answer

A

anomalia płytek krwi,w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek

Question 2

Q

U pacjenta z hemofilią występują następujące objawy:

petocje, sińce, artropatia

krwawienia z przewodu pokarmowego, kwiomocz, wybroczyny

artropatia, krwawienia do jamy opłucnowej, petocje

wybroczyny, krwawienia do stawów, krwawienia z dziąseł

krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała

Answer

A

krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała

Question 3

Q

Leczenie pacjenta z chorobą nowotworową, lekami zwiększającymi rozpad komórek guza, obarczone jest ryzykiem:

skazy krwotocznej

małopłytkowości

zakrzepicy

niedokrwistości

hipokaliemii

Answer

A

zakrzepicy

Question 4

Q

Głównym źródłem czynnika von Willebranda we krwi są

fibroblasty

komórki śródbłonka naczyniowego

komórki mięśni gładkich naczyń

trombocyty

neutrofile

Answer

A

komórki śródbłonka naczyniowego

Question 5

Q

U pacjenta z ostrym zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego nie stwierdzimy:

zaburzeń neurologicznych

trombocytozy

niewydolności krążeniowo-oddechowej

skazy osoczowej nabytej

skąpomoczu

Answer

A

trombocytozy

Question 6

Q

Podwyższone stężenie D-dimerów nie obserwuje się w:

małopłytkowości

chorobach nowotworowych

żylnej chorobie zatorowej

chorobach sercowo-naczyniowych

DIC

Answer

A

małopłytkowości

Question 7

Q

Białko C przy udziale białka S inaktywuje następujące czynniki krzepnięcia:

wszystkie czynniki zespołu protrombiny

V, VIII

XI i XII

VII, VIII

I, II

Question 8

Q

Zaznacz prawidłowe stwierdzenie dotyczące bradykininy:

zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych

zostaje unieczynniona przez leukocytarną elastazę

jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę

jest czynnikiem silnie obkurczającym naczynia krwionośne

jest czynnikiem powstającym z HMWK pod wpływem trombiny

Answer

A

jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę

Question 9

Q

Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące fibrynopeptydów A i B

hamują agregację płytek

są zaliczane do patologicznych antykoagulantów

powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę

przedłużają czas krwawienia

powstają podczas procesu fibrynolizy

Answer

A

powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę

Question 10

Q

Najważniejszym fizjologicznym antykoagulantem odpowiedzialnym za neutralizację trombiny jest:

układ APC

antytrombina III

heparyna

trombomodulina

PAI-1

Answer

A

antytrombina III

Question 11

Q

Czas życia trombocytów we krwi obwodowej wynosi:

8-12 dni

2-3 tygodnie

3-4 dni

48 godzin

1 miesiąc

Question 12

Q

Które z elementów upostaciowanych krwi obwodowej nie posiadają tromboplastyny tkankowej:

neutrofile

trombocyty

limfocyty T

limfocyty B

erytrocyty

Answer

A

trombocyty

Question 13

Q

Monitorowanie leczenia heparyną wielkocząsteczkową prowadzi się oceniając:

czas protrombinowy

czas APTT

czas trombinowy

czas krwawienia

liczbę płytek

Answer

A

czas APTT

Question 14

Q

Do funkcji fizjologicznych plazminy nie zaliczamy:

degradacji antytrombiny III

trawienia fibryny

degradacji czynnika von Willebranda

trawienia fibrynogenu

aktywacji kaskady komplementu

Answer

A

degradacji antytrombiny III

Question 15

Q

Aktywacja naczyniowa fibrynolizy rozpoczyna się od:

wszystkich wymienionych w odpowiedziach

zahamowania PAI-1

zwiększenia syntezy t-PA w komórkach

utworzenia plazminy w reakcji prekalikreiny z plazminogenem

pobudzenia cz. kontaktu XI, XII, prekalikteiny i HMWK

Answer

A

wszystkich wymienionych w odpowiedziach

Question 16

Q

U pacjenta ze zmniejszoną liczbą płytek poniżej 20 000/µl obserwujemy:

powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krwawienia

skrócenie czasu protrombinowego, trombinowego i powikłania krwotoczne

wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm

niewydolność krążeniowo-oddechową oraz wydłużony czas krwawienia

Answer

A

powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krwawienia

Question 17

Q

Rystocetynę wykorzystuje się w diagnostyce:

małopłytkowości

trombopatii poaspirynowej

choroby von Willebranda

hemofilii A

skazy naczyniowej

Answer

A

choroby von Willebranda

Question 18

Q

U pacjenta stosującego heparynę, brak odpowiedzi na ten lek możemy wiązać z:

niedoborem białka C i S

niedoborem inhibitora C1 esterazy

niedoborem antytrombiny III

niedoborem trombomoduliny

polimorfizmem genu protrombiny

Answer

A

niedoborem antytrombiny III

Question 19

Q

U pacjenta z hemofilią A można się spodziewać:

wydłużonego czasu protombinowego i prawidłowego czasu krwawienia

wydłużonego czasu trombinowego

skróconego czasu trombinowego i APTT

wydłużonego czasu APTT

skróconego czasu krwawienia

Answer

A

wydłużonego czasu APTT

Question 20

Q

Hemofilia C to niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia:

VII

XII

X

VIII

XI

Question 21

Q

Małopłytkowość u osób z marskością wątroby jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z:

zwiększoną sekwestracją w śledzionie

zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu

nieefektywną megakariopoezą w szpiku

przedwczesnym starzeniem się płytek

zwiększonym zużyciem płytek

Answer

A

zwiększoną sekwestracją w śledzionie

Question 22

Q

Ciężka postać hemofilii A charakteryzuje się następującą aktywnością czynnika VIII:

1%

40%

5%

20%

80%

Question 23

Q

Przykładem triady Virchowa są następujące wymienione czynniki:

niewydolność lewokomorowa serca, małopłytkowość, niedobór antytrombiny III

długotrwałe unieruchomienie, pancytopenia, infekcja Chlamydia pneumoniae

zwiększenie lepkości krwi, niedobór antytrombiny III, neutropenia

przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica

niewydolność serca, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, małopłytkowość

Answer

A

przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica

Question 24

Q

Do najczęstszej nabytej skazy jakościowej płytek zaliczamy:

trombopatię Bernarda i Souliera

trombopatię płytek w mocznicy

trombastenia Glanzmanna

trombopatię poaspirynową

trombopatię po stosowaniu leków moczopędnych

Answer

A

trombopatię poaspirynową

Question 25

Q

Do małopłytkowości nie prowadzi:

reakcja autoimmunologiczna

czerwienica prawdziwa

niedokrwistość megaloblastyczna

aplazja szpiku

hipersplenizm

Answer

A

czerwienica prawdziwa

Question 26

Q

Czynnik von Willebranda jest nośnikiem dla :

X czynnika krzepnięcia

wielkocząsteczkowego kininogenu

VII czynnika krzepnięcia

prekalikreiny

VIII czynnika krzepnięcia

Answer

A

VIII czynnika krzepnięcia

Question 27

Q

Wybierz odpowiedni zestaw czynników, które aktywują płytki:

ADP, kwas arachidonowy, kwas acetylosalicylowy

kolagen, adrenalina, trombina

prostacyklina, leukotrien B, trombina

trombina, kwas acetylosalicylowy, insulina

vWF, trombina, kortyzol

Answer

A

kolagen, adrenalina, trombina

Question 28

Q

Trombopatia, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za wiązanie się płytek z kolagenem to:

zespół Ehlers-Danlosa

trombopatia Bernarda i Soliera

trombopatia poaspirynowa

trombastenia Glanzmanna

Choroba Rendu-Oslera

Answer

A

trombopatia Bernarda i Soliera

Question 29

Q

Przyczyną skazy naczyniowej nie jest:

zaburzona synteza kolagenu

hipersplenizm

szkorbut

zakażenie bakteryjne

reakcja autoimmunologiczn

Answer

A

hipersplenizm

Question 30

Q

Hormonalne leki antykoncepcyjne zwiększają ryzyko:

nadciśnienia tętniczego

zakrzepicy

nabytej osoczowej skazy krwotocznej

niewydolności wątroby

małopłytkowości

Answer

A

zakrzepicy

Question 31

Q

Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące czynników zespołu protrombiny:

do ich produkcji niezbędna jest witamina K

są syntetyzowane w wątrobie

są syntetyzowane w wątrobie oraz komórkach sródbłonka

zaliczamy do nich między innymi czynniki VII, IX, X

u pacjenta z cholestazą można się spodziewać niedobór czynników krzepnięcia zespołu protrombiny

Answer

A

są syntetyzowane w wątrobie oraz komórkach sródbłonka

Question 32

Q

Małopłytkowość osób dorosłych jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z:

zwiększoną sekwestracją w śledzionie

zwiększonym zużyciem płytek

przedwczesnym starzeniem się płytek

nieefektywną megakariopoezą w szpiku

zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu

Answer

A

zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu

sprawdź

Question 33

Q

Do charakterystycznych zaburzeń choroby von Willebranda zaliczamy:

przedłużone krwawienia menstruacyjne

krwawienia do jamy opłucnowej

wydłużony czas trombinowy

małopłytkowość

skrócony czas krwawienia

Answer

A

przedłużone krwawienia menstruacyjne

Question 34

Q

Monitorowanie leczenia lekami, bodącymi inhibitorami witaminy K, prowadzi się oceniając:

czas trombinowy

czas krwawienia

czas protrombinowy

liczbę płytek

czas APTT

Answer

A

czas protrombinowy

Question 35

Q

Płytkowy czynnik 3 bierze udział w:

aktywacji kininogenezy

bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku zewnątrzpochodnym

jest niezbędny do przemiany plazminogenu w plazminę

bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku wewnątrzpochodnym

jest niezbędny do agregacji płytek

Answer

A

bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku wewnątrzpochodnym

Question 36

Q

Po zastosowaniu aspiryny w dawce 50 mg

cyklooksygenaza jest blokowana przy wyższych stężeniach aspiryny niż 50 mg

zablokujemy odwracalnie cyklooksygenazę w komórkach śródbłonka

zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach

zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w komórkach śródbłonka

zablokujemy odwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach

Answer

A

zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach

Question 37

Q

Zewnątrzpochodny tor aktywacji protrombiny w warunkach in vitro oceniamy za pomocą:

czasu APTT

czasu APTT i czasu trombinowego

czasu protrombinowego i trombinowego

czasu trombinowego

czasu protrombinowego

Answer

A

czasu protrombinowego

Question 38

Q

Za najczulsze markery rozpadu włóknika uważa się:

monomery fibryny

FDP

fibryno peptydy A i B

antytrombinę III

D- dimery

Answer

A

D- dimery

Question 39

Q

Wybierz charakterystyczny zestaw objawów dla małopłytkowości:

krwawienia z przewodu pokarmowego, dziąseł i nosa, artropatia

petocje, artropatia, tendencja do występowania sińców

krwawienia z dziąseł, sińce, krwawienia do jam ciała

wybroczyny, przedłużone krwawienia menstruacyjne, sińce

krwawienia dostawowe, domięśniowe i do jam ciała

Answer

A

wybroczyny, przedłużone krwawienia menstruacyjne, sińce

Question 40

Q

Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące t-PA:

produkowany jest przez komórki w kontakcie z włóknikiem

pobudza tworzenie trombiny

przyspiesza tworzenie plazminy

należy do czynników profibrynolitycznych

jego inhibitorem jest PAI

Answer

A

pobudza tworzenie trombiny

Question 41

Q

Postać nerkowa niewydolności nerek może być spowodowana:

Nasilona hemolizą

Przedłużającym się stanem niedokrwienia nerek

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Stosowaną w leczeniu chorób nowotworowych Cysplatyną

Answer

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Question 42

Q

W przewlekłej niewydolności nerek występują następujące zaburzenia z wyjątkiem:

Zasadowicy metabolicznej

Anemii

Obwodowej neuropatii

Płytkowej skazy krwotocznej

Answer

A

Zasadowicy metabolicznej

Question 43

Q

Ostra przednerkowa niewydolność nerek nie jest spowodowana:

Wstrząsem anafilaktycznym

Stosowaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych

Lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Martwicą kanalików nerkowych

Answer

A

Martwicą kanalików nerkowych

Question 44

Q

Przyczyną przewlekłej niewydolnosci nerek / nie występują:

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

Nadczynność przytarczyc

Stan zapalny tkanki łącznej stawów

Obwodowa polineuropatia

Answer

A

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

Question 45

Q

Przyczyną przewlekłej niewydolności nerek nie jest:

Nadciśnienie tętnicze

Stan hipowolemii

Nefropatia cukrzycowa

Przewlekłe zmiany obturacyjne w drogach moczowych

Answer

A

Stan hipowolemii

Question 46

Q

Najczęstszą przyczyną postaci nerkowej niewydolności nerek jest/są:

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

Czynniki toksyczne

Zapalenie śródmiąższowe

Kamica nerkowa

Answer

A

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

Question 47

Q

Przyczyną białkomoczu może być/mogą być:

Zmniejszenie elektroujemności ładunku błony filtracyjnej

Obecność w osoczu białek, które przenikają w dużych ilościach przez błonę filtracyjną kłębuszka

Uszkodzenie komórek nabłonkowych w kanaliku proksymalnym

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Question 48

Q

W przewlekłej niewydolności nerek występują następujące zaburzenia z wyjątkiem:

Obwodowej neuropatii

Anemii

Płytkowej skazy krwotocznej

Zasadowicy metabolicznej

Answer

A

Zasadowicy metabolicznej

Question 49

Q

W przewlekłej niewydolności nerek występują typowe objawy kliniczne z wyjątkiem:

Duszności wysiłkowej, bólu zamostkowego

Hipotonii tętniczej

Obecności płynu w opłucnej

Braku łaknienia, nudności oraz wymioty

Answer

A

Hipotonii tętniczej

Question 50

Q

Ostra niewydolność nerek to zespół objawów klinicznych, do których nie należy:

Wzrost stężenia mocznika

Spadek filtracji kłębuszkowej

Wzrost stężenia kreatyniny we krwi o 20-50% wartości wyjściowej

Wielomocz

Answer

A

Wielomocz

Question 51

Q

W ostrej przednerkowej niewydolności nerek występuje następujące zaburzenia:

Objętość moczu wydalanego w ciągu doby wynosi około 400 mililitrów

Osmolarność jest większa od 600 miliosmoli na kilogram wody

Stężenie Na jest niższe niż 20 milimoli na litr

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Question 52

Q

Najczęstszą przyczyną postaci nerkowej niewydolności nerek jest/są:

Czynniki toksyczne

Kamica nerkowa

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

Zapalenie śródmiąższowe

Answer

A

Ostra niedokrwienna martwica kanalików nerkowych

Question 53

Q

Postać nerkowa niewydolności nerek nie jest spowodowana:

Mioglobinurią

Kamicą miedniczek nerkowych

Szpiczakiem mnogim

Gentamycyną

Answer

A

Kamicą miedniczek nerkowych

Question 54

Q

Przyczyną pozanerkowej niewydolności nerek nie jest:

Niewydolność serca

Obecność kamieni moczowych w miedniczkach nerkowych

Pęcherz neurogenny

Zaburzenie przepływu moczu na skutek powikłań pooperacyjnych

Answer

A

Niewydolność serca

Question 55

Q

Przyczyną anemii w przewlekłej niewydolności nerek jest:

utrata krwi spowodowana między innymi płytkową skazą krwotoczną

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

zmniejszenie syntezy erytropoetyny

skrócenie czasu życia erytrocytów

Answer

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Question 56

Q

W ostrej niewydolności nerek można wyróżnić charakterystyczne okresy:

stan utrwalonej niewydolności nerek

faza wstępna trwa od kilku godzin do kilkunastu dni, nie występują jeszcze zmiany morfologiczne w nefronach

okres zwiększonej diurezy

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Question 57

Q

Zespół nerczycowy definiuje się jako stan uszkodzenia bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym. W tym zespole nie powstaje:

Nadkrwistość

Hiperlipidemia

Niedobór miedzi

Nadkrzepliwość

Answer

A

Nadkrwistość

Question 58

Q

W zespole nerczycowym nie występuje /nie występują:

Utrata erytropoetyny z moczem

Nadmiar żelaza

Hipoalbuminemia

Obrzęki

Answer

A

Nadmiar żelaza

Question 59

Q

Ostra przednerkowa niewydolność nerek może być spowodowana następującymi czynnikami z wyjątkiem:

Hipowolemii

Nefrotoksycznego działania antybiotyków

Wielomoczu

Wstrząsu kardiogennego

Answer

A

Nefrotoksycznego działania antybiotyków

Question 60

Q

W praktyce klinicznej najczęściej występuje postać niewydolności nerek:

Przednerkowa

Nerkowa

Przednerkowa i nerkowa jednakowo często

Pozanerkowa

Answer

A

Przednerkowa

Question 61

Q

Ostra przednerkowa niewydolność nerek nie jest spowodowana:

Wstrząsem anafilaktycznym

Stosowaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych

c. Lekami stosowanymi w leczeniu nadciśnienia tętniczego
d. Martwicą kanalików nerkowych

Answer

A

d. Martwicą kanalików nerkowych

Question 62

Q

Przyczyną białkomoczu może być/mogą być:

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Zmniejszenie elektroujemności ładunku błony filtracyjnej

Obecność w osoczu białek, które przenikają w dużych ilościach przez błonę filtracyjną kłębuszka

Uszkodzenie komórek nabłonkowych w kanaliku proksymalnym

Answer

A

Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Question 63

Q

U pacjentów z ostrą przednerkową niewydolnością nerek występuje następujący objaw:

Wielomocz

Nie ma odpowiedzi prawidłowej

Suchość skóry i błon śluzowych

Zwolnienie czynności serca

Answer

A

Suchość skóry i błon śluzowych

Question 64

Q

W przewlekłej niewydolności nerek nie występuje / nie występują:

Obwodowa polineuropatia

Nadczynność przytarczyc

Stan zapalny tkanki łącznej stawów

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

Answer

A

Spadek obciążenia następczego dla lewej komory

Answer 61

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 62

A

pobudzanie resorpcji Ca2+ w nefronie

Answer 63

A

jej przyczyną jest nadczynność przytarczyc

Answer 64

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

Answer 65

A

pulę wymienną (wolną) stanowi około 20 % całkowitej puli wapnia

Answer 66

A

hamowaniu aktywności osteoklastów

Answer 67

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

Answer 68

A

hamuje aktywną resorpcję wapnia w nefronie

Answer 69

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

Answer 70

A

hipermagnezemia

Answer 71

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

Answer 72

A

hiperkalcemia

Answer 73

A

przyczyną jest wzrost stężenia wolnej (niezwiązanej) puli jonów wapnia w osoczu

Answer 74

A

polega na skurczu nadgarstka w warunkach hipokalcemii

Answer 75

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

Answer 76

A

we wnętrzu komórek znajduje się około 1% całkowitej puli fosforu

Answer 77

A

obniżenie stężenia witaminy D

Answer 78

A

wszystkie odpowiedzi prawidłowe

Answer 79

A

niedobór witaminy D3

Answer 80

A

wszystkie odpowiedzi poprawne

Answer 81

A

kwas węglowy

Answer 82

A

hipowentylacja

Answer 83

A

węglanowy

Answer 84

A

wszystkich wymienionych

Answer 85

A

Sok żołądkowy

Answer 86

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 87

A

jest to stan wywołany wzrostem prężności CO2

Answer 88

A

nadmierna produkcja H+ i nadmierna utrata HCO3-

Answer 89

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 90

A

skurczu naczyń tętniczych

Answer 91

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 92

A

skurczu naczyń mózgowych

Answer 93

A

wzrost stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi i utrata jonu wodorowego

Answer 94

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 95

A

stany niedoboru potasu nasilają kwasicę metaboliczną

Answer 96

A

spadku produkcji kwasu mlekowego

Answer 97

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 98

A

hiperkaliemii

Answer 99

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 100

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 101

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Answer 102

A

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Selftesty - Hemostaza, nerka, wapń-fosfor, kwas-zas Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM