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MED-1208 / Intra > Section 2.2 : Contrôle du VCE ** COMPLET ** > Flashcards

Section 2.2 : Contrôle du VCE ** COMPLET ** Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le volume circulant efficace?

A

Volume intravasculaire qui perfuse efficacement les tissus.

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Q

En physiologie normale, quel est le rapport VCE, volume sanguin, volume intravasculaiire?

A

VCE = volume sanguin OU volume intravasculaire.

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3
Q

Quel est l’ impact du sodium sur le VCE?

A
  • Perte de Na+ –» déplétion volémique.

- Charge de Na –» expansion volémique.

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4
Q

Que se passe-t-il en situation pathologique quand le taux de perfusion des tissus est abaissée?

A
  • Rétention hydrosodée –» expansion volémique.

- L’expansion volémique = tentative d’améliorer la perfusion des tissus.

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5
Q

Que causera une augmentation du VCE sur le Na+ ?

Que causera une déplétion du VCE sur le Na+ ?

A
  • Excrétion de Na+.

- Rétention de Na+.

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6
Q
  • Comment se fait habituellement le dx d’une déplétion du VCE?
  • Quels sont les exceptions?
A
  • Na urinaire < 10-20 mmol/L.

* Exceptions : reins malades, reins paralysés par un diurétique.

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7
Q

Diète, volume et poids : Que se passe-t-il si un individu augmente brusquement son ingestion de sel?

A
  • Augmentation graduelle de l’excrétion de sel AD qu’il y ait un équilibre entre le sodium ingéré et le sodium excrété.
  • Stimulation de la soif –» augmentation de volume iso-osmotique (1/4 intra vasculaire, 3/4 interstitielle) –» gain de poids.
  • Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium.

Éventuellement, nous aurons un nouvel état d’équilibre où le sodium ingéré = sodium excrété.

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8
Q

Diète, volume et poids : Que se passe-t-il si par la suite l’individu diminue drastiquement son ingestion de Na?

A
  • Diminution progressive de la sécrétion de Na+ jusqu’à ce que : le sodium excrété = sodium ingéré.
  • Le poids va devenir stable quand les signaux réabsorption de Na+ = signaux de natriurèse.
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9
Q

Quel est le signal qui permet à l ‘excrétion urinaire de Na+ de varier selon les fluctuations de l’apport en Na?

A

Les changements de volume.

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10
Q

Combien de senseur (récepteurs) avons nous pour le VCE? pour l’osmolalité?

A
  • Contrôle du VCE = plusieurs.

- Osmolalité = 1.

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11
Q

Pourquoi avons-nous plusieurs senseurs pour le VCE?

A

Contrairement à l’osmolalité qui est la même partout dans le corps, il peut y avoir une variation importante dans la perfusion sanguine régionale.

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12
Q

Donnez 1 exemple de variation importante dans la perfusion sanguine régionale.

A
  • Durant l’orthostation (passage de la position couchée à debout).
  • -» hyper perfusion et accumulation de liquides dans la jambes.
  • -» hypoperfusion du cerveau.
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13
Q

Quels sont les 3 senseurs de volume?

A

Barorécepteurs de

  1. Circulation cardio-pulmonaire.
  2. Sinus carotidiens et la crosse aortique.
  3. Artérioles afférentes.
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14
Q

Qui est essentiel à la survie : régulation de l’osmolalité ou régulation du VCE?

A

Régulation du VCE

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15
Q

Quels sont les deux composantes de la régulation volémique?

A
  1. Hémodynamie systémique.

2. Excrétion rénale de sodium.

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16
Q

Régulation volémique : Qui sont les principaux effecteurs de l’hémodynamie systémique ?

A
  1. SNS

2. Angiotensine II

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17
Q

Régulation volémique : Quel effecteur supplémentaire sera sécrétée en situation d’hypotension + importante (contraction sévère du VCE) ?

A
  1. ADH
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18
Q

Régulation volémique - hémodynamie systémique :
Quel est le rôle du SNS?
Quel est le rôle de l’A-II?
Quel est le rôle de l’ADH ?

A

SNS : Stimulation de la circulation.
A-II : Vasoconstriction artériole, rétention rénale de Na (par augmentation de l’aldostérone) et augmentation de la soif.
ADH : Vasoconstriction + rétention d’eau au tubule collecteur.

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19
Q

Régulation volémique : Qui sont les principaux effecteurs de l’excrétion rénale de sodium? (5)

A
  1. A-II
  2. Hémodynamie du capillaire péritubulaire
  3. Aldostérone
  4. SNS
  5. PNA
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20
Q

Régulation volémique : Quel est le principal site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium (principal site) ?

A

Tubule collecteur

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21
Q

Régulation volémique : Que se passe-t-il au tubule collecteur (1e site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium) si

  • VCE augmenté
  • VCE diminué
A
  • VCE augmenté –» aldostérone (-) et PNA (+)–» réabsorption moins accrue de sel, excrétion accrue de sel.
  • VCE diminué –» aldostérone (+) et PNA (0) –» réabsorption accrue de sel, pas d’excrétion de sel.
Aldostérone = réabsorption de sel.
PNA = excrétion de sel.
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22
Q

Régulation volémique : S’il y a une menace plus importante du VCE, quel est le deuxième site d’excrétion rénale du sodium?

A

Le tubule proximal.

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23
Q

Excrétion rénale de sodium : Que se passe-til au tubule proximal si menace très importante du VCE (VCE très diminué) ?

A
  1. Hémodynamie du capillaire favorise une réabsorption accrue de Na au tubule proximal (on va resserrer davantage l’artériole efférente).
  2. L’ A-II et le NA (SNS) influence les cellules pour qu’elles réabsorbent davantage de Na.
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24
Q

Régulation volémique : Que se passe-t-il au tubule proximal en cas d’hypervolémie?

A

Diminution de la réabsorption proximale de Na.

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25
Q

Est-ce que le tubule distal et l’anse d’Henle contribue aux ajustements de l’excrétion rénale de sodium?

A

Non. Le % de réabsorption de sodium est constant ET dépend seulement du flot.

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26
Q

Quand est-ce que l’ADH est sécrétée en situation normale?

A

Quand l’osmolalité plasmatique s’élève.

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27
Q

Que se passe-t-il avec l’ADH en cas de contraction sévère du VCE?

A

L’ADH sera sécrétée peu importe l’osmolalité plasmatique du moment.

  • L’ADH va aider à retenir le max d’eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité.
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28
Q

Que se passe-t-il avec la réabsorption tubulaire de Na ET la sécrétion hémodynamique d’ADH ET les compartiments cellulaires en cas de contraction volémique?

A
  • Réabsorption tubulaire de Na+ s’intensifie.
  • Si malgré une réabsorption tubulaire maximale de Na+, la contraction volémique s’intensifie = sécrétion hémodynamique d’ADH.
  • L’eau réabsorbée au tubule collecteur va tenter de compenser les pertes volémiques de LEC –» sa distribution se fera tel que : 2/3 dans LIC, 1/3 dans LEC.
  • Si les pertes volémiques de LEC se poursuivent malgré l’entrée en action de l’ADH –» éventuellement = accumulation d’eau dans le LIC et hypo-osmolalité corporelle.
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29
Q

Osmorégulation

  • Qu’est-ce qui est perçu?
  • Qui sont les senseurs?
  • Qui sont les effecteurs?
  • Qu’est-ce qui est affecté (mécanisme déclenché pour maintenir l’homéostasie)
A
  1. Osmolalité plasmatique
  2. Osmorécepteurs hypothalamiques.
  3. ADH / Soif
  4. Osmolalité urinaire / Ingestion d’eau.
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30
Q

Régulation volémique

  • Qu’est-ce qui est perçu?
  • Qui sont les senseurs?
  • Qui sont les effecteurs?
  • Qu’est-ce qui est affecté (mécanisme déclenché pour maintenir l’homéostasie)
A
  1. VCE
  2. Barorécepteurs des sinus carotidien / barorécepteurs des artérioles afférentes / barorécepteurs des oreillettes.
  3. SRAA (A-II) / SNS / PNA / ADH
  4. Excrétion urinaire de sodium / appétit pour le sel.
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31
Q

Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements :
Que va causer l’infusion de salin isotonique?

A
  1. Augmentation du VCE sans changement d’osmolalité.
  2. Augmentation du sodium urinaire et de l’urine iso-osmotique (2e suppression d’aldostérone et augmentation du PNA).
  3. Restauration du volume corporel iso-osmotique.
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32
Q

Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements :
Que va causer l’exercice physique?

A

Sueur –» perte liquide hypotonique (riche en eau, faible en sel)

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33
Q

Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements : Qu’est-ce que va causer la perte modérée de Na 2e à l’exercice physique?

A

Perte modérée de Na –» Baisse du volume extra-cellulaire (donc du VCE) –» diminution du sodium urinaire (car le tubule va en réabsorber davantage) –» Restauration du volume corporel iso-osmotique.

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34
Q

Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements : Qu’est-ce que va causer la perte importante d’eau 2e à l’exercice physique?

A

Perte importante d’eau –» Augmentation de l’osmolalité plasmatique –» augmentation de la soif et ADH –» rétention d’eau –» urine hyper-osmolaire –» restauration du volume corporel iso-osmotique.

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35
Q

Vrai ou Faux : le premier site d’ajustement de la réabsorption tubulaire de Na+ est le tubule collecteur?

A

Vrai.

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36
Q

Vrai ou Faux : une diminution de l’ingestion de NaCl entraînera une diminution de l’aldostérone?

A

Faux.

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37
Q

Vrai ou Faux : le deuxième site d’ajustement de la réabsorption tubulaire de Na+ est l’anse de Henle et le tubule distal?

A

Faux

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38
Q

Vrai ou Faux : L’A-II et le NA stimulent la réabsorption de Na+ au tubule proximal directement et indirectement en resserrant l’artériole efférente?

A

Vrai.

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39
Q

Quelle hormone :

  • Augmente la réabsorption de l’urée au tubule papillaire.
  • Augmente la réabsorption de Na+ et la sécrétion du K+ par la cellule principale du tubule collecteur.
  • Augmente la sécrétion de H+ par la cellule intercalaire du tubule collecteur.
A
  • Augmente la réabsorption de l’urée au tubule papillaire : ADH.
  • Augmente la réabsorption de Na+ et la sécrétion du K+ par la cellule principale du tubule collecteur : Aldostérone.
  • Augmente la sécrétion de H+ par la cellule intercalaire du tubule collecteur : Aldostérone..
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40
Q

Dans quelle régulation sont-ils impliqués?

  • Barorécepteurs de l’oreillette.
  • La soif.
  • Les aquaporines.
  • Le PNA.
  • La rénine.
  • Le tonus de l’artériole efférente.
  • L’ADH.
A
  • Barorécepteurs de l’oreillette : Régulation du VCE.
  • La soif : Osmorégulation.
  • Les aquaporines : Osmorégulation.
  • Le PNA : Régulation du VCE.
  • La rénine : Régulation du VCE.
  • Le tonus de l’artériole efférente : Régulation du VCE
  • L’ADH : en situation N = osmorégulation.
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41
Q

Qu’est-ce qu’un diurétique?

A
  • Substance qui augmente la natriurèse (excrétion d’eau salée).
  • Substance qui induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium.
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42
Q

Quelle substance augmente l’excrétion d’eau?

Quelles sortent de substances sont-elles?

A
  • Les aquarétiques.

- Antagonistes des récepteurs de l’ADH au niveau du tubule collecteur.

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43
Q

Nommez les 4 sites d’action des diurétiques ET les classes de diurétiques

A

Site 1 = Tubule proximal / Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ET diurétiques osmotiques.
Site 2 = Anse de Henle / Diurétiques de l’anse.
Site 3 = Tubule distal / Diurétiques thiazidiques.
Site 4 = Tubule collecteur / Diurétiques épargneurs de potassium.

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44
Q

Quels diurétiques sont utilisés régulièrement en clinique?

A

Diurétiques de l’anse, diurétiques thiazidiques, diurétiques épargneurs de potassium (TOUT sauf diurétiques du site #1).

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45
Q

Qu’est-ce qui est normalement bloqué par les diurétiques?

Quel est l’exception?

A

L’entrée de sodium, depuis la lumière tubulaire, dans les différentes cellules tubulaires.

  • Exception : Spironolactone qui agit du côté de la membrane basolatérale.
46
Q

Qu’est-ce qui est bloqué par un diurétique du tubule proximal (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, diurétiques osmotiques) ?

A

L’antiport Na-H+

47
Q

Qu’est-ce que l’anhydrase carbonique?

A

Enzyme de la bordure en brosse.

48
Q

Pourquoi les diurétiques du tubule proximal ne sont plus utilisés?

A
  • Ils sont faibles.
  • Ils n’induisent pas une importante diurèse.
  • Ils induisent certaines complications.
49
Q

Donnez un exemple d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique et une de ses complications (effets secondaires)

A

1- Acétazolamide.

2- Bicarbonaturie.

50
Q

Quel est le mécanisme d’action d’un diurétique de l’anse?

A

Blocage du quadruple transporteur (Na-K-2 Cl)

51
Q

Donnez 1 exemple de diurétique de l’anse

A

Furosemide (Lasix)

52
Q

Quel est le mécanisme d’action d’un diurétique thiazidiques?

A

Blocage du co-transport Na-Cl

53
Q

Donnez 1 exemple de diurétique thiazidique

A

Hydrochlorothiazide (HCTZ)

54
Q

Quel est le mécanisme d’un diurétique épargneur de potassium?

A

Deux options

A. Bloquer le canal luminal de sodium
B. Bloquer la liaison de l’aldostérone à son récepteur.- L’aldostérone potentialise l’entrée par canal sodique 2e électronégativité du chlore.

55
Q
  • Donnez 2 exemples de diurétique épargneur de K+ qui bloque le canal luminal de sodium.
  • Donnez 1 exemple de diurétique épargneur de K+ qui bloque la liaison de l’aldostérone à son récepteur.
A
  1. Amiloride, triamterene.

2. Spironolactone.

56
Q

Au J1 de prise de diurétique de l’anse que se passe-t-il?

A
  • Natriurèse augmentée –» perte de VCE –» perte de poids.
57
Q

Au J2 de prise de diurétique l’anse que se passe-t-il?

A
  • Diminution de VCE qui a été perçue par les barorécepteurs.
  • Message envoyé par les barorécepteurs aux reins pour intensifier la réabsorption de sodium aux 3 sites non bloqués (tubule proximal, tubule distal, tubule collecteur).
  • Baisse supplémentaire de VCE (donc de poids) mais moindre que la veille au J1..
58
Q

Au J3 de prise de diurétique l’anse que se passe-t-il?

A
  • Signal des barorécepteurs intensifié.
  • Réabsorption de sodium s’intensifie aux sites non bloqué.
  • Poids stable –» nouvel état d’équilibre atteint (ingestion de sodium = excrétion urinaire de sodium).
59
Q

Dans quelles conditions médicales, les diurétiques sont-ils utilisés?

A

Oedème généralisé (ex : cirrhose, insuffisance rénale, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque).

60
Q

Quel est le diurétique à choisir dans le cas d’un oedème généralisé important?

A

Diurétique de l’anse.

61
Q

Pourquoi les diurétiques peuvent être utiles en HTA?

Quelle classe de diurétique est utilisé en HTA?

A
  • Diminution du VCE via la diurèse.
  • Vasodilatation.
  • Diurétique thiazidique.
62
Q

Nommez 2 combinaisons de diurétique qui préviennent l’hypokaliémie

Est-ce que les effets sont additifs ou synergiques?

A
  1. Diurétique thiazidiques (tubule distal) + épargneur de potassium (tubule collecteur)
  2. Diurétique de l’anse + épargneur de potassium (tubule collecteur)
  • Additifs.
63
Q

Nommez 1 combinaison de diurétique qui augmente l’effet diurétique

Est-ce que les effets sont additifs ou synergiques?

A

Diurétique thiazidique (tubule distal) + diurétique de l’anse.

Effet synergique.

64
Q

Nommez les 4 principales classes de complications 2e à la prise diurétique.

Quelle classe de complications est la + fréquente?

A
  1. Hydroélectrolytiques et acidobasiques.
  2. Métaboliques
  3. Endocriniennes
  4. Divers

Plus fréquente : Hydroélectrolytiques et acidobasiques.

65
Q

Diurétique : Nommez les 6 principales complications hydroélectrolytiques et acidobasiques.

A
  1. Déplétion volémique
  2. Azotémie
  3. Hypokaliémie et alcalose métabolique
  4. Hyperkaliémie et acidose métabolique
  5. Hyponatrémie
  6. Hypomagnésémie
66
Q

Diurétique : Expliquez l’hypokaliémie et alcalose métabolique

A
  • Tubule collecteur devient trop actif.
  • Le furosemide ou HCTZ augmente le flot au tubule collecteur ET la contraction volémique stimule l’aldostérone –» tubule est inondé –» tubule collecteur va excréter le K+ et les ions H+.
67
Q

Diurétique :Expliquez l’hyperkaliémie et acidose métabolique

A

Avec les épargneurs de K+, le tubule collecteur n’est plus capable d’excréter le K+ et les ions H+.

68
Q

Diurétique : Expliquez l’hyponatrémie

A

Contraction volémique très important –» sécrétion hémodynamique d’ADH –» rétention d’eau avec peu de sel.

69
Q

Diurétique : Expliquez l’hypomagnésémie

A

Le flot tubulaire augmenté à l’anse de Henle va causer une perte de Mg

70
Q

Nommez les 3 complications métaboliques des diurétiques

A
  • Hyperuricémie.
  • Hyperlipidémie.
  • Hyperglycémie.
71
Q

Quelle classe de diurétique cause surtout l’hyperlipidémie et l’hyperglycémie?

A

Les diurétiques thiazidiques.

72
Q

Diurétique : Expliquez l’hyperuricémie

A
  • Augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal.
  • Comme l’acide urique est peu soluble –» formation de cristaux d’acide urique dans les articulations.
73
Q

Qu’Est-ce que l’acide urique / urate?

A

Déchet du métabolisme des acides nucléiques.

(Ce n’est pas de l’urée) !

74
Q

Quel diurétique cause des complications endocriniennes ? Et pourquoi?

Quelles sont ses complications?

A
  • Spironalactone car il ressemble aux stéroïdes sexuels.
  • Gynécomastie.
  • Irrégularités menstruelles.
75
Q

Quel diurétique cause de l’ototoxicité? Pourquoi?

A
  • Diurétique de l’Anse.

- La cochlée de l’oreille interne possède elle aussi un transporteur Na-K-2Cl.

76
Q

Quels sont les 4 déterminants de la réponse diurétique?

A
  1. Présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité).
  2. Présence de transporteur sanguin (albumine)
  3. Intégration de la sécrétion tubulaire (pompe non défectueuse, pas de sels biliaires qui compétitionnent pour les pompes sécrétoires).
  4. Le diurétique est libre dans le liquide tubulaire (non lié à l’albumine).
77
Q

En quoi une muqueuse intestinale peut nuire à la réponse diurétique?

A
  • Elle nuit au déterminant 1.

- La muqueuse va entraver l’absorption du médicament –» biodisponibilité diminuée.

78
Q

Réponse diurétique : Dans quel condition retrouve-on de l’albumine dans le liquide tubulaire ?

A

Dans des maladies glomérulaires avec protéinurie.

79
Q

Écrire en ordre décroissant la force des différentes classes de diurétiques

A

Diurétique de l’anse / Diurétique thiazidiques / Épargneurs de K+

80
Q

Quel diurétique pourra être rajouté à :

  • Un patient sous furosemide pour un état d’oedème et devenant hypokaliémique.
  • Prenant de l’HCTZ pour son HTA et devenant hypokaliémique.
  • En oedème sévère et résistant à de fortes doses de furosemide.
A
  1. Épargneur de K+
  2. Épargneur de K+
  3. HCTZ
81
Q

Qu’est-ce que l’oedème?

A
  • Accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel.
  • En état d’œdème = translocation de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel.
82
Q

Nommez les 2 types d’oedème

A
  1. Oedème généralisée.

2. Oedème localisée.

83
Q

Quels sont les deux conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisée?

A
  1. Perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel.
  2. Rétention anormale hydrosodée par le rein.
84
Q

Oedème généralisée : Est-ce que la condition 1 apparait toujours avant la condition 2?

A

Non.

85
Q

Oedème généralisé : Comment s’appelle la physiopathologie où la condition 1 apparait en premier ?

A

Sous-remplissage.

86
Q

Décrire la physiopathologie du sous-remplissage

A
  1. Défaut au niveau capillaire (** voir question 88 **) qui va causer un déversement du liquide intravasculaire (petit baril) , même si ce dernier n’est pas plein, vers le liquide interstitiel (gros baril).
  2. Diminution du volume plasmatique et de la perfusion cellulaire.
  3. Pour compenser cette perte de volume plasmatique, le rein va retenir de l’eau et du sel.
  4. Une partie du liquide retenu par le rein va rester dans l’espace vasculaire. Toutefois, la majorité du liquide ira dans l’interstitium et deviendra de l’oedème.
87
Q

Décrire la physiopathologie du sur-remplissage

A
  1. Les reins sont tellement malades que la rétention d’eau et de sel est anormale.
  2. Sur-remplissage du petit baril (+++ de volume intravasculaire).
  3. Déversement du liquide intravasculaire (petit baril) dans le liquide interstitiel (gros baril) quand le petit baril est trop plein –» oedème.
88
Q

Nommez les 5 phénomènes qui peuvent être la cause d’accumulation de liquide à l’extérieur des capillaires

A
  1. Augmentation de la PHyd du capillaire.
  2. Diminution de la Ponc du plasma.
  3. Augmentation de la perméabilité capillaire
  4. Obstruction lymphatique.
  5. Augmentation de la Ponction interstitielle.
89
Q

Est-ce qu’un oedème généralisé peut apparaître si le Na+ est éliminé de la diète?

A

Non.

90
Q

Quel sont les 3 organes qui peuvent causer un oedème généralisé?

A
  1. Coeur
  2. Foie
  3. Rein
91
Q

Quelle est la situation d’oedème généralisée où le traitement est URGENT?

A

Oedème pulmonaire.

92
Q

Résumer brièvement en 3 étapes la physiopathologie de l’oedème en insuffisance cardiaque (voir p. 99 pour physiopathologie complète).

A
  • Ventricule défaillant –» augmentation du volume sanguin et/ou de la pression veineuse –» oedème.
93
Q

Qu’est-ce que l’ascite?

A

Distension de l’abdomen à cause de la présence de liquide péritonéal.

94
Q

Dans la physiopathologie de l’oedème en cirrhose : quels sont les mécanismes impliqués?

A
  • En début de maladie hépatique = mécanisme de sur-remplissage.
  • Lorsque la maladie hépatique + avancée = mécanisme de sous-remplissage.
95
Q

Ascite : Expliquez le mécanisme de sur-remplissage en début de maladie hépatique (1).

A
  • Rétention hydrosodée primaire –» Augmentation du volume plasmatique –» Ascite.
96
Q

Ascite : Expliquez le mécanisme de sous-remplissage en maladie hépatique + avancée (4).

A
  1. Hypoalbuminémie –» diminution du VCE –» rétention hydrosodée –» ascite.
  2. Vasodilatation périphérique –» diminution du VCE –» rétention hydrosodée –» ascite.
  3. Augmentation de la pression sinusoïdes hépatiques –» ascite.
  4. Augmentation de la pression sinusoïdes hépatiques –» accumulation splanchnique de sang –» diminution du VCE –» rétention hydrosodée –» ascite.
97
Q

Décrire la physiopathologie de l’oedème en insuffisance rénale (1)

A

Incapacité à uriner le Na –» augmentation du volume plasmatique –» augmentation de la PHyd dans les capillaires –» oedème.

98
Q

Est-ce que l’ascite est limitée aux maladies hépatiques?

A

Non. On peut avoir de l’ascite dans n’importe quel cas d’oedème généralisée.

  • -» Dans les oedèmes généralisés, autre que la cirrhose, ils vont commencer par avoir de l’OMI puis de l’Ascite.
  • -» Dans la cirrhose, possible d’avoir de l’ascite sans OMI.
99
Q

Quel est le Tx de l’oedème par insuffisance rénale (rétention rénale primaire de sodium) ? (3)

A
  1. Restriction de sodium.
  2. Diurétiques.
  3. Dialyse éventuellement.
100
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome néphrotique?

A
  • Syndrome causée par des maladies glomérulaires.
  • Dans le syndrome néphrotique, les glomérules malades perdent la capacité à garder les protéines à l’intérieur de la circulation.
101
Q

Quels sont les 5 critères du syndrome néphrotique?

Quels sont les 3 critères qui sont OBLIGATOIREMENT présent dans un syndrome néphrotique?

A
  1. Protéinurie massive (> 3.5 g/jr) *
  2. Hypoalbuminémie *
  3. Oedème *
  4. Lipidurie
  5. Hyperlipidémie
102
Q

Syndrome néphrotique : Pourquoi y’a-t-il une lipidurie et hyperlipidémie?

A
  • Car lorsque le foie tente de fabriquer de l’albumine, il fabrique également des lipoprotéines simultanément.
103
Q

Est-ce que les patients avec syndrome néphrotique peuvent avoir une filtration glomérulaire N pour des petites molécules (ex : créat) ?

A

Oui.

104
Q

Quel est la physiopathologie de l’oedème dans une syndrome néphrotique sévère (albuminémie < ou égale à 20) ?

A
  1. Perte urinaire d’albumine.
  2. Hypoalbuminémie.
  3. Fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel (sous-remplissage) 2e à la diminution de Ponc
  4. Rétention hydrosodée par le rein.
  5. Oedème.
105
Q

Quel la physiopathologie de l’oedème dans une syndrome néphrotique léger-modéré (albuminémie > 20) ?

A
  1. Rétention tubulaire anormale de sodium (sur-remplissage).
  2. Augmentation de la PHyd dans les capillaires.
  3. Oedème.
106
Q

Quel est le Tx de l’œdème du syndrome néphrotique?

A
  1. Tx de la maladie glomérulaire.
  2. Restriction de NaCl.
  3. Diurétique (furosemide)
  4. Repos en position couchée (pour permettre une récupération du volume interstitiel).
107
Q

Qu’est-ce que l’oedème cyclique idiopathique?

A
  • Syndrome observé uniquement chez les femmes.

- Assez fréquent et très incommodant.

108
Q

Quel est la physiopathologie de l’oedème dans l’oedème cyclique idiopathique?

A
  • Physiopathologie inconnue.

- Possible accentuation de la perméabilité vasculaire.

109
Q

Quel est le Tx de l’oedème cyclique idiopathique?

A

Le repos.

110
Q

Pourquoi faut-il éviter les diurétiques dans l’oedème cyclique idiopathique?

A

À l’arrêt du diurétique –» rétention hydrosodée rebond.

111
Q

Si VCE diminue qu’arrive-t-il

  • à l’urée
  • à la créat
A
  • Augmente.

- Augmente.

112
Q

Est-ce que la contraction volémique va causer une une vasodilatation ou vasoconstriction de l’artériole efférente?

A

Vasoconstriction.

MED-1208 / Intra (9 decks)

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