Section 2.2 : Contrôle du VCE ** COMPLET ** Flashcards
Qu’est-ce que le volume circulant efficace?
Volume intravasculaire qui perfuse efficacement les tissus.
En physiologie normale, quel est le rapport VCE, volume sanguin, volume intravasculaiire?
VCE = volume sanguin OU volume intravasculaire.
Quel est l’ impact du sodium sur le VCE?
- Perte de Na+ –» déplétion volémique.
- Charge de Na –» expansion volémique.
Que se passe-t-il en situation pathologique quand le taux de perfusion des tissus est abaissée?
- Rétention hydrosodée –» expansion volémique.
- L’expansion volémique = tentative d’améliorer la perfusion des tissus.
Que causera une augmentation du VCE sur le Na+ ?
Que causera une déplétion du VCE sur le Na+ ?
- Excrétion de Na+.
- Rétention de Na+.
- Comment se fait habituellement le dx d’une déplétion du VCE?
- Quels sont les exceptions?
- Na urinaire < 10-20 mmol/L.
* Exceptions : reins malades, reins paralysés par un diurétique.
Diète, volume et poids : Que se passe-t-il si un individu augmente brusquement son ingestion de sel?
- Augmentation graduelle de l’excrétion de sel AD qu’il y ait un équilibre entre le sodium ingéré et le sodium excrété.
- Stimulation de la soif –» augmentation de volume iso-osmotique (1/4 intra vasculaire, 3/4 interstitielle) –» gain de poids.
- Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium.
Éventuellement, nous aurons un nouvel état d’équilibre où le sodium ingéré = sodium excrété.
Diète, volume et poids : Que se passe-t-il si par la suite l’individu diminue drastiquement son ingestion de Na?
- Diminution progressive de la sécrétion de Na+ jusqu’à ce que : le sodium excrété = sodium ingéré.
- Le poids va devenir stable quand les signaux réabsorption de Na+ = signaux de natriurèse.
Quel est le signal qui permet à l ‘excrétion urinaire de Na+ de varier selon les fluctuations de l’apport en Na?
Les changements de volume.
Combien de senseur (récepteurs) avons nous pour le VCE? pour l’osmolalité?
- Contrôle du VCE = plusieurs.
- Osmolalité = 1.
Pourquoi avons-nous plusieurs senseurs pour le VCE?
Contrairement à l’osmolalité qui est la même partout dans le corps, il peut y avoir une variation importante dans la perfusion sanguine régionale.
Donnez 1 exemple de variation importante dans la perfusion sanguine régionale.
- Durant l’orthostation (passage de la position couchée à debout).
- -» hyper perfusion et accumulation de liquides dans la jambes.
- -» hypoperfusion du cerveau.
Quels sont les 3 senseurs de volume?
Barorécepteurs de
- Circulation cardio-pulmonaire.
- Sinus carotidiens et la crosse aortique.
- Artérioles afférentes.
Qui est essentiel à la survie : régulation de l’osmolalité ou régulation du VCE?
Régulation du VCE
Quels sont les deux composantes de la régulation volémique?
- Hémodynamie systémique.
2. Excrétion rénale de sodium.
Régulation volémique : Qui sont les principaux effecteurs de l’hémodynamie systémique ?
- SNS
2. Angiotensine II
Régulation volémique : Quel effecteur supplémentaire sera sécrétée en situation d’hypotension + importante (contraction sévère du VCE) ?
- ADH
Régulation volémique - hémodynamie systémique :
Quel est le rôle du SNS?
Quel est le rôle de l’A-II?
Quel est le rôle de l’ADH ?
SNS : Stimulation de la circulation.
A-II : Vasoconstriction artériole, rétention rénale de Na (par augmentation de l’aldostérone) et augmentation de la soif.
ADH : Vasoconstriction + rétention d’eau au tubule collecteur.
Régulation volémique : Qui sont les principaux effecteurs de l’excrétion rénale de sodium? (5)
- A-II
- Hémodynamie du capillaire péritubulaire
- Aldostérone
- SNS
- PNA
Régulation volémique : Quel est le principal site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium (principal site) ?
Tubule collecteur
Régulation volémique : Que se passe-t-il au tubule collecteur (1e site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium) si
- VCE augmenté
- VCE diminué
- VCE augmenté –» aldostérone (-) et PNA (+)–» réabsorption moins accrue de sel, excrétion accrue de sel.
- VCE diminué –» aldostérone (+) et PNA (0) –» réabsorption accrue de sel, pas d’excrétion de sel.
Aldostérone = réabsorption de sel. PNA = excrétion de sel.
Régulation volémique : S’il y a une menace plus importante du VCE, quel est le deuxième site d’excrétion rénale du sodium?
Le tubule proximal.
Excrétion rénale de sodium : Que se passe-til au tubule proximal si menace très importante du VCE (VCE très diminué) ?
- Hémodynamie du capillaire favorise une réabsorption accrue de Na au tubule proximal (on va resserrer davantage l’artériole efférente).
- L’ A-II et le NA (SNS) influence les cellules pour qu’elles réabsorbent davantage de Na.
Régulation volémique : Que se passe-t-il au tubule proximal en cas d’hypervolémie?
Diminution de la réabsorption proximale de Na.
Est-ce que le tubule distal et l’anse d’Henle contribue aux ajustements de l’excrétion rénale de sodium?
Non. Le % de réabsorption de sodium est constant ET dépend seulement du flot.
Quand est-ce que l’ADH est sécrétée en situation normale?
Quand l’osmolalité plasmatique s’élève.
Que se passe-t-il avec l’ADH en cas de contraction sévère du VCE?
L’ADH sera sécrétée peu importe l’osmolalité plasmatique du moment.
- L’ADH va aider à retenir le max d’eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité.
Que se passe-t-il avec la réabsorption tubulaire de Na ET la sécrétion hémodynamique d’ADH ET les compartiments cellulaires en cas de contraction volémique?
- Réabsorption tubulaire de Na+ s’intensifie.
- Si malgré une réabsorption tubulaire maximale de Na+, la contraction volémique s’intensifie = sécrétion hémodynamique d’ADH.
- L’eau réabsorbée au tubule collecteur va tenter de compenser les pertes volémiques de LEC –» sa distribution se fera tel que : 2/3 dans LIC, 1/3 dans LEC.
- Si les pertes volémiques de LEC se poursuivent malgré l’entrée en action de l’ADH –» éventuellement = accumulation d’eau dans le LIC et hypo-osmolalité corporelle.
Osmorégulation
- Qu’est-ce qui est perçu?
- Qui sont les senseurs?
- Qui sont les effecteurs?
- Qu’est-ce qui est affecté (mécanisme déclenché pour maintenir l’homéostasie)
- Osmolalité plasmatique
- Osmorécepteurs hypothalamiques.
- ADH / Soif
- Osmolalité urinaire / Ingestion d’eau.
Régulation volémique
- Qu’est-ce qui est perçu?
- Qui sont les senseurs?
- Qui sont les effecteurs?
- Qu’est-ce qui est affecté (mécanisme déclenché pour maintenir l’homéostasie)
- VCE
- Barorécepteurs des sinus carotidien / barorécepteurs des artérioles afférentes / barorécepteurs des oreillettes.
- SRAA (A-II) / SNS / PNA / ADH
- Excrétion urinaire de sodium / appétit pour le sel.
Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements :
Que va causer l’infusion de salin isotonique?
- Augmentation du VCE sans changement d’osmolalité.
- Augmentation du sodium urinaire et de l’urine iso-osmotique (2e suppression d’aldostérone et augmentation du PNA).
- Restauration du volume corporel iso-osmotique.
Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements :
Que va causer l’exercice physique?
Sueur –» perte liquide hypotonique (riche en eau, faible en sel)
Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements : Qu’est-ce que va causer la perte modérée de Na 2e à l’exercice physique?
Perte modérée de Na –» Baisse du volume extra-cellulaire (donc du VCE) –» diminution du sodium urinaire (car le tubule va en réabsorber davantage) –» Restauration du volume corporel iso-osmotique.
Manoeuvre menaçant l’homéostasie et les systèmes de ajustements : Qu’est-ce que va causer la perte importante d’eau 2e à l’exercice physique?
Perte importante d’eau –» Augmentation de l’osmolalité plasmatique –» augmentation de la soif et ADH –» rétention d’eau –» urine hyper-osmolaire –» restauration du volume corporel iso-osmotique.
Vrai ou Faux : le premier site d’ajustement de la réabsorption tubulaire de Na+ est le tubule collecteur?
Vrai.
Vrai ou Faux : une diminution de l’ingestion de NaCl entraînera une diminution de l’aldostérone?
Faux.
Vrai ou Faux : le deuxième site d’ajustement de la réabsorption tubulaire de Na+ est l’anse de Henle et le tubule distal?
Faux
Vrai ou Faux : L’A-II et le NA stimulent la réabsorption de Na+ au tubule proximal directement et indirectement en resserrant l’artériole efférente?
Vrai.
Quelle hormone :
- Augmente la réabsorption de l’urée au tubule papillaire.
- Augmente la réabsorption de Na+ et la sécrétion du K+ par la cellule principale du tubule collecteur.
- Augmente la sécrétion de H+ par la cellule intercalaire du tubule collecteur.
- Augmente la réabsorption de l’urée au tubule papillaire : ADH.
- Augmente la réabsorption de Na+ et la sécrétion du K+ par la cellule principale du tubule collecteur : Aldostérone.
- Augmente la sécrétion de H+ par la cellule intercalaire du tubule collecteur : Aldostérone..
Dans quelle régulation sont-ils impliqués?
- Barorécepteurs de l’oreillette.
- La soif.
- Les aquaporines.
- Le PNA.
- La rénine.
- Le tonus de l’artériole efférente.
- L’ADH.
- Barorécepteurs de l’oreillette : Régulation du VCE.
- La soif : Osmorégulation.
- Les aquaporines : Osmorégulation.
- Le PNA : Régulation du VCE.
- La rénine : Régulation du VCE.
- Le tonus de l’artériole efférente : Régulation du VCE
- L’ADH : en situation N = osmorégulation.
Qu’est-ce qu’un diurétique?
- Substance qui augmente la natriurèse (excrétion d’eau salée).
- Substance qui induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium.
Quelle substance augmente l’excrétion d’eau?
Quelles sortent de substances sont-elles?
- Les aquarétiques.
- Antagonistes des récepteurs de l’ADH au niveau du tubule collecteur.
Nommez les 4 sites d’action des diurétiques ET les classes de diurétiques
Site 1 = Tubule proximal / Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ET diurétiques osmotiques.
Site 2 = Anse de Henle / Diurétiques de l’anse.
Site 3 = Tubule distal / Diurétiques thiazidiques.
Site 4 = Tubule collecteur / Diurétiques épargneurs de potassium.
Quels diurétiques sont utilisés régulièrement en clinique?
Diurétiques de l’anse, diurétiques thiazidiques, diurétiques épargneurs de potassium (TOUT sauf diurétiques du site #1).
Qu’est-ce qui est normalement bloqué par les diurétiques?
Quel est l’exception?
L’entrée de sodium, depuis la lumière tubulaire, dans les différentes cellules tubulaires.
- Exception : Spironolactone qui agit du côté de la membrane basolatérale.
Qu’est-ce qui est bloqué par un diurétique du tubule proximal (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, diurétiques osmotiques) ?
L’antiport Na-H+
Qu’est-ce que l’anhydrase carbonique?
Enzyme de la bordure en brosse.
Pourquoi les diurétiques du tubule proximal ne sont plus utilisés?
- Ils sont faibles.
- Ils n’induisent pas une importante diurèse.
- Ils induisent certaines complications.
Donnez un exemple d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique et une de ses complications (effets secondaires)
1- Acétazolamide.
2- Bicarbonaturie.
Quel est le mécanisme d’action d’un diurétique de l’anse?
Blocage du quadruple transporteur (Na-K-2 Cl)
Donnez 1 exemple de diurétique de l’anse
Furosemide (Lasix)
Quel est le mécanisme d’action d’un diurétique thiazidiques?
Blocage du co-transport Na-Cl
Donnez 1 exemple de diurétique thiazidique
Hydrochlorothiazide (HCTZ)
Quel est le mécanisme d’un diurétique épargneur de potassium?
Deux options
A. Bloquer le canal luminal de sodium
B. Bloquer la liaison de l’aldostérone à son récepteur.- L’aldostérone potentialise l’entrée par canal sodique 2e électronégativité du chlore.
- Donnez 2 exemples de diurétique épargneur de K+ qui bloque le canal luminal de sodium.
- Donnez 1 exemple de diurétique épargneur de K+ qui bloque la liaison de l’aldostérone à son récepteur.
- Amiloride, triamterene.
2. Spironolactone.
Au J1 de prise de diurétique de l’anse que se passe-t-il?
- Natriurèse augmentée –» perte de VCE –» perte de poids.
Au J2 de prise de diurétique l’anse que se passe-t-il?
- Diminution de VCE qui a été perçue par les barorécepteurs.
- Message envoyé par les barorécepteurs aux reins pour intensifier la réabsorption de sodium aux 3 sites non bloqués (tubule proximal, tubule distal, tubule collecteur).
- Baisse supplémentaire de VCE (donc de poids) mais moindre que la veille au J1..
Au J3 de prise de diurétique l’anse que se passe-t-il?
- Signal des barorécepteurs intensifié.
- Réabsorption de sodium s’intensifie aux sites non bloqué.
- Poids stable –» nouvel état d’équilibre atteint (ingestion de sodium = excrétion urinaire de sodium).
Dans quelles conditions médicales, les diurétiques sont-ils utilisés?
Oedème généralisé (ex : cirrhose, insuffisance rénale, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque).
Quel est le diurétique à choisir dans le cas d’un oedème généralisé important?
Diurétique de l’anse.
Pourquoi les diurétiques peuvent être utiles en HTA?
Quelle classe de diurétique est utilisé en HTA?
- Diminution du VCE via la diurèse.
- Vasodilatation.
- Diurétique thiazidique.
Nommez 2 combinaisons de diurétique qui préviennent l’hypokaliémie
Est-ce que les effets sont additifs ou synergiques?
- Diurétique thiazidiques (tubule distal) + épargneur de potassium (tubule collecteur)
- Diurétique de l’anse + épargneur de potassium (tubule collecteur)
- Additifs.
Nommez 1 combinaison de diurétique qui augmente l’effet diurétique
Est-ce que les effets sont additifs ou synergiques?
Diurétique thiazidique (tubule distal) + diurétique de l’anse.
Effet synergique.
Nommez les 4 principales classes de complications 2e à la prise diurétique.
Quelle classe de complications est la + fréquente?
- Hydroélectrolytiques et acidobasiques.
- Métaboliques
- Endocriniennes
- Divers
Plus fréquente : Hydroélectrolytiques et acidobasiques.
Diurétique : Nommez les 6 principales complications hydroélectrolytiques et acidobasiques.
- Déplétion volémique
- Azotémie
- Hypokaliémie et alcalose métabolique
- Hyperkaliémie et acidose métabolique
- Hyponatrémie
- Hypomagnésémie
Diurétique : Expliquez l’hypokaliémie et alcalose métabolique
- Tubule collecteur devient trop actif.
- Le furosemide ou HCTZ augmente le flot au tubule collecteur ET la contraction volémique stimule l’aldostérone –» tubule est inondé –» tubule collecteur va excréter le K+ et les ions H+.
Diurétique :Expliquez l’hyperkaliémie et acidose métabolique
Avec les épargneurs de K+, le tubule collecteur n’est plus capable d’excréter le K+ et les ions H+.
Diurétique : Expliquez l’hyponatrémie
Contraction volémique très important –» sécrétion hémodynamique d’ADH –» rétention d’eau avec peu de sel.
Diurétique : Expliquez l’hypomagnésémie
Le flot tubulaire augmenté à l’anse de Henle va causer une perte de Mg
Nommez les 3 complications métaboliques des diurétiques
- Hyperuricémie.
- Hyperlipidémie.
- Hyperglycémie.
Quelle classe de diurétique cause surtout l’hyperlipidémie et l’hyperglycémie?
Les diurétiques thiazidiques.
Diurétique : Expliquez l’hyperuricémie
- Augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal.
- Comme l’acide urique est peu soluble –» formation de cristaux d’acide urique dans les articulations.
Qu’Est-ce que l’acide urique / urate?
Déchet du métabolisme des acides nucléiques.
(Ce n’est pas de l’urée) !
Quel diurétique cause des complications endocriniennes ? Et pourquoi?
Quelles sont ses complications?
- Spironalactone car il ressemble aux stéroïdes sexuels.
- Gynécomastie.
- Irrégularités menstruelles.
Quel diurétique cause de l’ototoxicité? Pourquoi?
- Diurétique de l’Anse.
- La cochlée de l’oreille interne possède elle aussi un transporteur Na-K-2Cl.
Quels sont les 4 déterminants de la réponse diurétique?
- Présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité).
- Présence de transporteur sanguin (albumine)
- Intégration de la sécrétion tubulaire (pompe non défectueuse, pas de sels biliaires qui compétitionnent pour les pompes sécrétoires).
- Le diurétique est libre dans le liquide tubulaire (non lié à l’albumine).
En quoi une muqueuse intestinale peut nuire à la réponse diurétique?
- Elle nuit au déterminant 1.
- La muqueuse va entraver l’absorption du médicament –» biodisponibilité diminuée.
Réponse diurétique : Dans quel condition retrouve-on de l’albumine dans le liquide tubulaire ?
Dans des maladies glomérulaires avec protéinurie.
Écrire en ordre décroissant la force des différentes classes de diurétiques
Diurétique de l’anse / Diurétique thiazidiques / Épargneurs de K+
Quel diurétique pourra être rajouté à :
- Un patient sous furosemide pour un état d’oedème et devenant hypokaliémique.
- Prenant de l’HCTZ pour son HTA et devenant hypokaliémique.
- En oedème sévère et résistant à de fortes doses de furosemide.
- Épargneur de K+
- Épargneur de K+
- HCTZ
Qu’est-ce que l’oedème?
- Accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel.
- En état d’œdème = translocation de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel.
Nommez les 2 types d’oedème
- Oedème généralisée.
2. Oedème localisée.
Quels sont les deux conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisée?
- Perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel.
- Rétention anormale hydrosodée par le rein.
Oedème généralisée : Est-ce que la condition 1 apparait toujours avant la condition 2?
Non.
Oedème généralisé : Comment s’appelle la physiopathologie où la condition 1 apparait en premier ?
Sous-remplissage.
Décrire la physiopathologie du sous-remplissage
- Défaut au niveau capillaire (** voir question 88 **) qui va causer un déversement du liquide intravasculaire (petit baril) , même si ce dernier n’est pas plein, vers le liquide interstitiel (gros baril).
- Diminution du volume plasmatique et de la perfusion cellulaire.
- Pour compenser cette perte de volume plasmatique, le rein va retenir de l’eau et du sel.
- Une partie du liquide retenu par le rein va rester dans l’espace vasculaire. Toutefois, la majorité du liquide ira dans l’interstitium et deviendra de l’oedème.
Décrire la physiopathologie du sur-remplissage
- Les reins sont tellement malades que la rétention d’eau et de sel est anormale.
- Sur-remplissage du petit baril (+++ de volume intravasculaire).
- Déversement du liquide intravasculaire (petit baril) dans le liquide interstitiel (gros baril) quand le petit baril est trop plein –» oedème.
Nommez les 5 phénomènes qui peuvent être la cause d’accumulation de liquide à l’extérieur des capillaires
- Augmentation de la PHyd du capillaire.
- Diminution de la Ponc du plasma.
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Obstruction lymphatique.
- Augmentation de la Ponction interstitielle.
Est-ce qu’un oedème généralisé peut apparaître si le Na+ est éliminé de la diète?
Non.
Quel sont les 3 organes qui peuvent causer un oedème généralisé?
- Coeur
- Foie
- Rein
Quelle est la situation d’oedème généralisée où le traitement est URGENT?
Oedème pulmonaire.
Résumer brièvement en 3 étapes la physiopathologie de l’oedème en insuffisance cardiaque (voir p. 99 pour physiopathologie complète).
- Ventricule défaillant –» augmentation du volume sanguin et/ou de la pression veineuse –» oedème.
Qu’est-ce que l’ascite?
Distension de l’abdomen à cause de la présence de liquide péritonéal.
Dans la physiopathologie de l’oedème en cirrhose : quels sont les mécanismes impliqués?
- En début de maladie hépatique = mécanisme de sur-remplissage.
- Lorsque la maladie hépatique + avancée = mécanisme de sous-remplissage.
Ascite : Expliquez le mécanisme de sur-remplissage en début de maladie hépatique (1).
- Rétention hydrosodée primaire –» Augmentation du volume plasmatique –» Ascite.
Ascite : Expliquez le mécanisme de sous-remplissage en maladie hépatique + avancée (4).
- Hypoalbuminémie –» diminution du VCE –» rétention hydrosodée –» ascite.
- Vasodilatation périphérique –» diminution du VCE –» rétention hydrosodée –» ascite.
- Augmentation de la pression sinusoïdes hépatiques –» ascite.
- Augmentation de la pression sinusoïdes hépatiques –» accumulation splanchnique de sang –» diminution du VCE –» rétention hydrosodée –» ascite.
Décrire la physiopathologie de l’oedème en insuffisance rénale (1)
Incapacité à uriner le Na –» augmentation du volume plasmatique –» augmentation de la PHyd dans les capillaires –» oedème.
Est-ce que l’ascite est limitée aux maladies hépatiques?
Non. On peut avoir de l’ascite dans n’importe quel cas d’oedème généralisée.
- -» Dans les oedèmes généralisés, autre que la cirrhose, ils vont commencer par avoir de l’OMI puis de l’Ascite.
- -» Dans la cirrhose, possible d’avoir de l’ascite sans OMI.
Quel est le Tx de l’oedème par insuffisance rénale (rétention rénale primaire de sodium) ? (3)
- Restriction de sodium.
- Diurétiques.
- Dialyse éventuellement.
Qu’est-ce qu’un syndrome néphrotique?
- Syndrome causée par des maladies glomérulaires.
- Dans le syndrome néphrotique, les glomérules malades perdent la capacité à garder les protéines à l’intérieur de la circulation.
Quels sont les 5 critères du syndrome néphrotique?
Quels sont les 3 critères qui sont OBLIGATOIREMENT présent dans un syndrome néphrotique?
- Protéinurie massive (> 3.5 g/jr) *
- Hypoalbuminémie *
- Oedème *
- Lipidurie
- Hyperlipidémie
Syndrome néphrotique : Pourquoi y’a-t-il une lipidurie et hyperlipidémie?
- Car lorsque le foie tente de fabriquer de l’albumine, il fabrique également des lipoprotéines simultanément.
Est-ce que les patients avec syndrome néphrotique peuvent avoir une filtration glomérulaire N pour des petites molécules (ex : créat) ?
Oui.
Quel est la physiopathologie de l’oedème dans une syndrome néphrotique sévère (albuminémie < ou égale à 20) ?
- Perte urinaire d’albumine.
- Hypoalbuminémie.
- Fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel (sous-remplissage) 2e à la diminution de Ponc
- Rétention hydrosodée par le rein.
- Oedème.
Quel la physiopathologie de l’oedème dans une syndrome néphrotique léger-modéré (albuminémie > 20) ?
- Rétention tubulaire anormale de sodium (sur-remplissage).
- Augmentation de la PHyd dans les capillaires.
- Oedème.
Quel est le Tx de l’œdème du syndrome néphrotique?
- Tx de la maladie glomérulaire.
- Restriction de NaCl.
- Diurétique (furosemide)
- Repos en position couchée (pour permettre une récupération du volume interstitiel).
Qu’est-ce que l’oedème cyclique idiopathique?
- Syndrome observé uniquement chez les femmes.
- Assez fréquent et très incommodant.
Quel est la physiopathologie de l’oedème dans l’oedème cyclique idiopathique?
- Physiopathologie inconnue.
- Possible accentuation de la perméabilité vasculaire.
Quel est le Tx de l’oedème cyclique idiopathique?
Le repos.
Pourquoi faut-il éviter les diurétiques dans l’oedème cyclique idiopathique?
À l’arrêt du diurétique –» rétention hydrosodée rebond.
Si VCE diminue qu’arrive-t-il
- à l’urée
- à la créat
- Augmente.
- Augmente.
Est-ce que la contraction volémique va causer une une vasodilatation ou vasoconstriction de l’artériole efférente?
Vasoconstriction.
