Séance 6 TNCM Flashcards
Dans le DSM-5 on ne parle plus de démence (comme dans le DSM-4) mais bien de TNC mineur ou majeur
Types de TNCM et autres problèmes neurologiques apparentés
Définir les différences au niveau de la gradation des TNC (léger, modéré, sévère)
Maladie alzeihmer
dégénérescence fronto-temporale
maladie à corps de lewy
maladie vasculaire (TNCM vasculaire)
multiples étiologies (TNCM mixte)
maladie de parkinson
lésion cérébrale traumatique
maladie d’huntington
Léger : difficulté dans les AVD (travaux ménagers, gestions $)
Modéré : difficulté dans les AVQ (manger, s’habiller)
Sévère (dépendance totale
¼ personnes âgées de 65 ans et + au QC d’ici 2031
7% chez les 65 et +
49% chez les 90 et +
2016 : 10,4 milliards
2040 : 123 milliards
Maladie alzheimer
forme plus fréquente des TNCM (60%)¸
Dégénérescence progressive et irréversible :
plaque séniles
détérioration neurofibrillaire
déficit cholinergique dans l’hippocampe et cortex cérébral
deux formes L familiale et sporadique (apolipoprotéine E)
Étiologies multiples
Anomalies génétiques (notamment le chromosome 21, précurseur de la b-amyloide)
Accumulation nocive de certaines protéines
Diminution des niveaux de la protéine B-Amyloide, qui s’accumule dans les plaques séniles, accumulation de la protéine Tau et phospho-tau dans le liquide céphalorachidien (marqueur biologique précurseur)
Traumatismes crâniens
Altèrent la barrière hématoencéphalique, accélère la formation des enchevêtrements neurofibrerillaires
Toxines exogènes
Changements vasculaires
Étiologie modifiable
Inflammations chroniques
facteur précipitant qui pourrait déclencher la perte neuronale et accélérer la mort cellulaire
Facteurs de risque et de protection
Risque : Génotype apolipoprotéine E (4/3 ou 4/4)
femme
age avancé
histoire familiale
scolarité de moins de 7 ans
TCC
HTA
Db
Hypercholestérolémie
sédentarité, obséité
tabagisme
Protection
Génotype apolipoprotéine E (2/3)
8 ans et plus de scolarité
usage prolongé de mdx anti-inflammatoire et antihypertenseurs
bonne santé cardiovasc
régime alimentaire méditérannéen
vin rouge en quantité modérée
bonne vie sociale
activité physique
image cerveau sain vs alzeihmer
Concepts à traiter:
-On voit que sur la photo de droite, le cerveau a perdu de sa masse. Concrètement, cela affecte les régions associées à la pensée, à la mémoire, à la planification et à la rétention d’information.
-En plus d’avoir moins de cellules nerveuses, il y’a également des morts cellulaires et moins de connexion qui se font que dans un cerveau sain.
-Neurodégénératif = cette situation va continuellement se dégrader, ce qui rends la
capacité de faire de nouveaux apprentissages, de parler et même de comprendre les consignes beaucoup plus difficile avec la progression des TNCM, meilleure journée que d’autres
Sommaire des critères dx de la maladie d’Alzheimer probable
Début insidieux des symptômes
Histoire claire d’aggravation des symptômes cognitifs (rapporté ou observé)
Déficits cognitifs initiaux appartiennent à ces domaines :
Présentation mnésique
- altération de l’apprentissage et du rappel des informations nouvelles
OU
Présentation non mnésique
- difficulté dans d’autres domaines cognitifs
Aphasie
Agnosie
Déficits dans les fonctions exécutives
Tests diagnostiques, mais pas encore suffisamment validés:
LCR: ↓ taux d’amyloïde B-42
TEP: plaques amyloïdes
IRM: atrophie hippocampique et cortico- temporopariétale
Se rappeler que seul moyen d’avoir un dx définitif est par preuve histopathologique par autopsie
Symptomatologie de la MA
Début de la maladie:
↓ Mémoire de travail (court terme): ↓ rétention des nouvelles informations
↓ Mémoire prospective (long terme): RDV ou activités prévues dans le futur
Trouble de langage: anomie, cherche les mots, difficulté à nommer les choses (explique l’objet au lieu de le nommer)
Évolution de la maladie (stade plus avancé):
↓ Mémoire épisodique: difficulté à situer les événements dans le temps et l’espace: plongeon rétrograde
Écholalie, pauvreté du langage, incapacité de répéter et comprendre le mot.
Apraxie, agnosie, anosognosie
Apathie, mutisme, paratonie,
Perturbation du cycle veille sommeil
Ce qui demeure longtemps:
Conservation des conduites sociales
Mémoire procédurale (malgré l’anomie, sait utiliser les objets)
Mémoire émotionnelle est maintenue
en gros : ↓ récupération des informations, propos répétitifs, égard des objets, ne se rappel pas ce qu’elle a mangée au dernier repas
Plongeon rétrograde (gradient temporel)
Pour une personne atteinte de la MA, graduellement, l’accès à la mémoire de sa vie disparaît du présent vers le passé. Elle «plonge» vers un passé mnésique autobiographique, par époque de vie significative.
Par exemple, à 70 ans, elle se rappelle :
Évènements vécus entre 10 et 60 ans, puis ;
Évènements vécus entre 10 et 50 ans, puis ;
Évènements vécus entre 10 et 40 ans, puis ;
Etc.
Peut provoquer de l’agitation quand la personne recherche des indices de familiarité avec son passé et qu’elle n’en retrouve pas présentement dans son environnement.
«Je suis censé aller travailler aujourd’hui ! Je dois aller chercher mes enfants à la garderie!»
Intervention: ne pas recadrer mais rassurer, rentrer dans la réalité de la personne et mobiliser les principes de l’approche de base et stratégies non pharmacologiques (validation, réminiscence, etc.)
Échelle de détérioration globale (Reinsberg)
4 = déclin cognitif modéré = stade léger de la MA
ex : difficulté à accomplir des tâches complexes
5= déclin cognitif relativement grave = stade modéré de la MA
ex : a besoin d’aide pour choisir ses vêtements, a besoin qu’on lui rappelle que c’est l’heure de la douche ou du bain
6 = déficit cognitif grave (stade modéré à sévère de la MA)
ex : perd la notion des expérience et évènements récents de sa vie (plongeon rétrograde), incontinence apparait
7= déclin cognitif très grave = stade sévère de la MA
ex : utilise un vocabulaire très restreint qui se réduira bientôt à quelques mots seulement, perd capacité de marcher et de s’assoir, incapacité à sourire ou à tenir sa tête sans appui
Prise en charge de la maladie alzheimer dans les différents stades
asymptomatique = conseils généraux ciblant les facteurs de risque et de protection
déficits cognitifs légers = surveillance plus rapproché, entraînement cognitif
MA légère à modérée = enseignement, mandat inaptitude et testament, sécurité au volant, ressources communautaires, médications, etc
MA modérée à sévère : surveillance et gestion des SCPD, programmes de jour, de répit, hébergement à long terme, etc.
MA sévère : soins palliatifs avec arrêt progressifs des médicaments curatifs, respect des volontés de fin de vie, etc
Troubles neurocognitifs à corps de Lewy
Maladie neurodégénérative et progressive. Deuxième TNC le plus fréquent (4 à 7% de tous les cas).
Corps de Lewy = inclusions intraneuronales (protéine appelée alpha-synucléine) au niveau du tronc cérébral, classiquement associées à la maladie de Parkinson idiopathique.
Environ 85% des aînés atteints de la DCL présentent plusieurs caractéristiques motrices s’apparentant à la maladie de Parkinson (Parkinsonnisme moins sévère que dans la maladie de Parkinson)
Environ 30% des aînées atteints de la DCL font des chutes à répétition.
Sommaire des critères diagnostiques du TNCM à corps de Lewy
- Caractéristiques globales
Début insidieux, déclin cognitif progressif et graduel suffisamment important pour perturber la vie sociale ou les activités habituelles.
Les troubles de la mémoire ne sont pas nécessairement présents ou dominants au début.
Les déficits de l’attention, des fonctions exécutives et des habiletés visuo spatiales peuvent dominer.
- Critères supportant le diagnostic
Un diagnostic de DCL est «probable» en présence de 2 caractéristiques cardinales, et un diagnostic de DCL «possible» en présence d’au moins une caractéristique suggestive.
Caractéristiques cardinales :
Fluctuations cognitives avec variations prononcées de l’attention et du niveau de conscience.
Hallucinations visuelles récurrentes, typiquement bien formées et détaillées.
- Signes moteurs spontanés de type parkinsonien.
Caractéristiques suggestives:
Trouble de comportement en sommeil paradoxal
Hypersensibilité sévère aux antipsychotiques
- Les signes suivants appuient le diagnostic:
Chutes à répétition
Syncope
Instabilité posturale
Dysautonomie (HTO ou incontinence urinaire)
Perte de l’odorat
Somnolence diurne
Particularités du TNCM à corps de Lewy
Sensibilité accrue aux neuroleptiques (30-50%)
Aggravation parfois irréversible du syndrome parkinsonien, altération sévère de l’état de conscience, syndrome malin des neuroleptiques
Fluctuations cognitives importantes
Chroniques et sans facteurs précipitants contrairement au délirium
Pourrait améliorer son score au MEEM de 50% du jour au lendemain
Touche la capacité d’attention et l’état de conscience (minutes, heures, jours)
Hallucinations récurrentes dès le début de la maladie (80%)
Enfants, animaux, formes distinctes et autocritique quant aux hallucinations visuelles variable
Idées délirantes dès le début de la maladie (vol, imposture, abandon, jalousie)
Trouble du comportement en sommeil paradoxal
Chutes à répétition
Syndrome parkinsonien : bradykinésie, hypophonie, rigidité, marche à petits pas, posture courbée
Atteinte de l’état de conscience
