SD MONONUCLEÓSICO: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Flashcards
DEFINICIÓN SD MONONUCLEÓSICO (SMN)
Es cualquier enfermedad que presente la triada fiebre, adenopatías y faringitis (odinofagia con o sin exudado).
Si a esta triada se le agrega linfocitosis atípica, lo más probable es que sea mononucleosis infecciosa.
DEFINICIÓN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
- Es el cuadro clínico producido por la primoinfección por el virus Epstein-Barr.
- Causa un 80% del sd mononucleósico.
EPIDEMIOLOGÍA VIRUS EBSTEIN BARR (VEB)
- En la infancia es generalmente subclínico.
- Mayor contagio e incidencia en la adolescencia 25-50%
- En adultos hay una seroprevalencia del 90-100%
- Mayor en países de menor nivel socioeconómico.
- Mec de transmisión: excreción viral por la saliva (ENF DEL BESO).
GENERALIDADES VEB
- Pertenecienre a la familia herpesvirus gamma-1.
- Virus dsDNA (doble hebra).
- Incubación de 30-50 días.
- Establece latencia con linfocitos B, lo que explica su relación con las neoplasias malignas (por ej linfoma de Burkitt) –> principal característica.
FISIOPATOLOGÍA VEB
- Virus ingresa mediante secreciones orofaríngeas y se aloja en el anillo de Waldeyer.
- Virus infecta a los linfocitos B y se produce una expansión policlonal de estos.
- Linfocitos B generan antígenos y con eso se produce la respuesta inmune.
- Paralelamente se producen linfocitos T citotóxicos que atacan a los linfocitos B. Esto explica que aparezcan placas grisáceas en las tonsilas.
- Linfocitos B migran a los LN y generan las adenopatías (cervical > axilar > inguinal).
- Tmb se genera una esplenomegalia.
COMO SE EXPLICA LA RELACION DE LINFOCITOS B CON LOS ANTICUERPOS HETERÓFILOS
Cuando se da la expansión policlonal de los linfocitos B, tmb se liberan muchas inmunoglobulinas IgM e IgG.
QUÉ PASA CON LA FISIOPAT DEL VEB EN EL PX INMUNOCOMPROMETIDO
Hay mayor riesgo de que no se pueda controlar bien el virus, lo que facilita que el virus exprese sus oncogenes, lo que favorece la producción de neoplasias asociadas.
- Linfoma de Burkitt.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y ALT DE LABORATORIO
- Triada glandular: fiebre, faringitis con o sin exudado y adenopatías.
- Alt de lab:
- Linfocitosis absoluta o relativa (>50%) –> linfocito T citotóxico con citoplasma gigante.
- Linfocitosis atípica (o Downey, >10%).
- Ac heterófilos positivos hasta un 80%
DIAGNÓSTICO VEB
- Test de ac heterófilos: no aparecen la primera semana, por eso si sale negativo, no se descarta la infección.
–> Los sgtes se piden solo si el px tiene la clínica y el test de ac heterófilos salio neg:
- VCA (viral capside antigen): se pide la IgM anti-VCA en sangre.
- EBNA 1: epstein barr nuclear antigen 1
- EBV: epstein barr virus
PRIMOINFECCIÓN PRECOZ DE VEB
IgM VCA +
IgG VCA -
InG EBNA-1 -
PRIMOINFECCIÓN AGUDA DE VEB
IgM VCA +
IgG VCA +
InG EBNA-1 -
INFECCIÓN PASADA DE VEB
IgM VCA -
IgG VCA +
InG EBNA-1 +
AUSENCIA DE INMUNIDAD Y DE EXPOSICIÓN DE VEB
IgM VCA -
IgG VCA -
InG EBNA-1 -
COMPLICACIONES MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MNI)
- Hematológicas: anemia hemolítica, aplásica, trombo-granulocitopenia.
- SNC: encefalitis, mielitis transversa, sd guillian barre.
- Cardiacas: miocarditis, pericarditis.
- Respiratorias: obstrucción VAS (EMERGENCIA!! INDICACIÓN DE CORTICOIDES), neumonía, pleuritis.
- Dermatológicas: RASH asociado a PNC, vasculitis leucocitoclástica.
- Renal: GMN, nefritis intersticial.
- Hepato-esplénicas: hepatitis, rotura esplénica, hemoperitoneo.
- Inmunológicas: anergia, hipogammaglobulinemia.
CUÁLES SON LAS DOS COMPLICACIONES MÁS IMPO DEL VEB
Obstrucción VAS y rotura esplénica, que me puede generar un hemoperitoneo.
TRATAMIENTO VEB
Sintomático: antipiréticos y/o antiinflamatorios.
Específico: antivirales como aciclovir a dosis altas, pero solo disminuye la carga viral, no tiene impacto clínico.
–> ojo que adenopatías se quedan por 4-6 semanas!!
Otras: reposo para evitar más contagio y rotura esplénica.
EN VEB ES MUY IMPORTANTE…
ADVERTIR EL RIESGO DE ROTURA ESPLÉNICA (0,1%)
- Dolor abd agudo focalizado en HCI.
- Puede asociarse a omalgia (signo de Kehr).
- Masa palpable en HCI.
- Alt de transaminasas.
ENFERMEDADES MONONUCLEOSIS LIKE: CUÁLES SON
- Citomegalovirus.
- VIH.
- Toxoplasmosis.
- Virus herpes humano-6 (HHV-6).
GENERALIDADES CITOMEGALOVIRUS
- 7% de SMN
- De la familia herpesviridae, igual que VEB.
- Virus dsDNA.
- Establece latencia en múltiples tejidos.
- Potencial reactivación en casos de inmunocompromiso.
PRESENTACIÓN CLÍNICA CITOMEGALOVIRUS
- Misma triada de VEB pero en menor grado.
- Se puede asocias a rash inespecífico.
- Elevación de trasnaminasas 5x más frecuente que en VEB.
- Rango más amplio de edad: >40% en mayores de 30 años
DIAGNÓSTICO CITOMEGALOVIRUS
- Serología IgM/IgG CMV
- Demostración serovonversión GS.
- Dg retrospectivo, por eso no es clínico sino más bien epidemiológico.
- Para hacer el dg clínico agudo se mide la IgM. - Cultivo acelerado: baja sensibilidad, ya no se usa.
- Antigenemia: detección de pp65.
- Rápido pero muy costoso. Poco dispo. - Biología molecular: PCR convencional y/o carga viral CMV.
- Ideal en px inmunocomprometidos, alta sensibilidad.
TRATAMIENTO CMV
Manejo sintomático: antiinflamatorios y/o antipiréticos.
Manejo específico: ganciclovir EV solo en casos severos o con evidencias de daño de órgano blanco (miocarditis, neumonía, colitis).
VIH: SD RETROVIRAL AGUDO
- En general la primoinfección por VIH es asintomática en >60%
- Algunos px presentan un SMN durante esta fase.
GENERALIDADES TOXOPLASMOSIS
- Infección por el protozoo toxoplasma gondii.
- Transmisión por ingesta de alimentos contaminados (heces de gatos).
PRESENTACIÓN CLINICA DE TOXOPLASMOSIS
- Clínica de SMN asociado a: evolución clínica más prolongada, exantema maculo-papular, linfocitosis atípica <10%
- Adenopatías localizadas o generalizadas indoloras, menor a 3cms.
DIAGNÓSTICO TOXOPLAMSOSIS
- Serología IgM/IgG T. gondii.
- Biopsia de adenopatía GS.
- Biología molecular de tejido (PCR).
TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS
Elección: primetamina + sulfadiazina (NO en chile).
Alternativa: trimetoprim + sulfametoxazol (cotrimoxazol).
A QUIÉN SE LE DA TTO PARA TOXOPLASMOSIS
- En px inmunocompetente NO requiere tto específico.
- Tto en inmunosuprimidos o cuando se prolonga más de 6 semanas.
- En embarazadas por riesgo de sd TORCH (NO dar cotri, es teratogénico, dar espermicida).
- Afectación severa visceral.
VIRUS HERMES HUMANO-6 (HHV-6)
- Causa infrecuente de SMN.
- Dificultad dg por serología (IgM interacciona con la serología de CMV y con factor reumatoídeo).
- Disponible dg mediante PCR.
