SD MONONUCLEÓSICO: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN SD MONONUCLEÓSICO (SMN)

A

Es cualquier enfermedad que presente la triada fiebre, adenopatías y faringitis (odinofagia con o sin exudado).

Si a esta triada se le agrega linfocitosis atípica, lo más probable es que sea mononucleosis infecciosa.

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2
Q

DEFINICIÓN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

A
  • Es el cuadro clínico producido por la primoinfección por el virus Epstein-Barr.
  • Causa un 80% del sd mononucleósico.
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3
Q

EPIDEMIOLOGÍA VIRUS EBSTEIN BARR (VEB)

A
  • En la infancia es generalmente subclínico.
  • Mayor contagio e incidencia en la adolescencia 25-50%
  • En adultos hay una seroprevalencia del 90-100%
  • Mayor en países de menor nivel socioeconómico.
  • Mec de transmisión: excreción viral por la saliva (ENF DEL BESO).
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4
Q

GENERALIDADES VEB

A
  • Pertenecienre a la familia herpesvirus gamma-1.
  • Virus dsDNA (doble hebra).
  • Incubación de 30-50 días.
  • Establece latencia con linfocitos B, lo que explica su relación con las neoplasias malignas (por ej linfoma de Burkitt) –> principal característica.
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5
Q

FISIOPATOLOGÍA VEB

A
  1. Virus ingresa mediante secreciones orofaríngeas y se aloja en el anillo de Waldeyer.
  2. Virus infecta a los linfocitos B y se produce una expansión policlonal de estos.
  3. Linfocitos B generan antígenos y con eso se produce la respuesta inmune.
  4. Paralelamente se producen linfocitos T citotóxicos que atacan a los linfocitos B. Esto explica que aparezcan placas grisáceas en las tonsilas.
  5. Linfocitos B migran a los LN y generan las adenopatías (cervical > axilar > inguinal).
  6. Tmb se genera una esplenomegalia.
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6
Q

COMO SE EXPLICA LA RELACION DE LINFOCITOS B CON LOS ANTICUERPOS HETERÓFILOS

A

Cuando se da la expansión policlonal de los linfocitos B, tmb se liberan muchas inmunoglobulinas IgM e IgG.

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7
Q

QUÉ PASA CON LA FISIOPAT DEL VEB EN EL PX INMUNOCOMPROMETIDO

A

Hay mayor riesgo de que no se pueda controlar bien el virus, lo que facilita que el virus exprese sus oncogenes, lo que favorece la producción de neoplasias asociadas.
- Linfoma de Burkitt.

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8
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y ALT DE LABORATORIO

A
  • Triada glandular: fiebre, faringitis con o sin exudado y adenopatías.
  • Alt de lab:
  • Linfocitosis absoluta o relativa (>50%) –> linfocito T citotóxico con citoplasma gigante.
  • Linfocitosis atípica (o Downey, >10%).
  • Ac heterófilos positivos hasta un 80%
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9
Q

DIAGNÓSTICO VEB

A
  • Test de ac heterófilos: no aparecen la primera semana, por eso si sale negativo, no se descarta la infección.

–> Los sgtes se piden solo si el px tiene la clínica y el test de ac heterófilos salio neg:

  • VCA (viral capside antigen): se pide la IgM anti-VCA en sangre.
  • EBNA 1: epstein barr nuclear antigen 1
  • EBV: epstein barr virus
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10
Q

PRIMOINFECCIÓN PRECOZ DE VEB

A

IgM VCA +
IgG VCA -
InG EBNA-1 -

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11
Q

PRIMOINFECCIÓN AGUDA DE VEB

A

IgM VCA +
IgG VCA +
InG EBNA-1 -

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12
Q

INFECCIÓN PASADA DE VEB

A

IgM VCA -
IgG VCA +
InG EBNA-1 +

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13
Q

AUSENCIA DE INMUNIDAD Y DE EXPOSICIÓN DE VEB

A

IgM VCA -
IgG VCA -
InG EBNA-1 -

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14
Q

COMPLICACIONES MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MNI)

A
  • Hematológicas: anemia hemolítica, aplásica, trombo-granulocitopenia.
  • SNC: encefalitis, mielitis transversa, sd guillian barre.
  • Cardiacas: miocarditis, pericarditis.
  • Respiratorias: obstrucción VAS (EMERGENCIA!! INDICACIÓN DE CORTICOIDES), neumonía, pleuritis.
  • Dermatológicas: RASH asociado a PNC, vasculitis leucocitoclástica.
  • Renal: GMN, nefritis intersticial.
  • Hepato-esplénicas: hepatitis, rotura esplénica, hemoperitoneo.
  • Inmunológicas: anergia, hipogammaglobulinemia.
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15
Q

CUÁLES SON LAS DOS COMPLICACIONES MÁS IMPO DEL VEB

A

Obstrucción VAS y rotura esplénica, que me puede generar un hemoperitoneo.

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16
Q

TRATAMIENTO VEB

A

Sintomático: antipiréticos y/o antiinflamatorios.

Específico: antivirales como aciclovir a dosis altas, pero solo disminuye la carga viral, no tiene impacto clínico.
–> ojo que adenopatías se quedan por 4-6 semanas!!

Otras: reposo para evitar más contagio y rotura esplénica.

17
Q

EN VEB ES MUY IMPORTANTE…

A

ADVERTIR EL RIESGO DE ROTURA ESPLÉNICA (0,1%)
- Dolor abd agudo focalizado en HCI.
- Puede asociarse a omalgia (signo de Kehr).
- Masa palpable en HCI.
- Alt de transaminasas.

18
Q

ENFERMEDADES MONONUCLEOSIS LIKE: CUÁLES SON

A
  • Citomegalovirus.
  • VIH.
  • Toxoplasmosis.
  • Virus herpes humano-6 (HHV-6).
19
Q

GENERALIDADES CITOMEGALOVIRUS

A
  • 7% de SMN
  • De la familia herpesviridae, igual que VEB.
  • Virus dsDNA.
  • Establece latencia en múltiples tejidos.
  • Potencial reactivación en casos de inmunocompromiso.
20
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA CITOMEGALOVIRUS

A
  • Misma triada de VEB pero en menor grado.
  • Se puede asocias a rash inespecífico.
  • Elevación de trasnaminasas 5x más frecuente que en VEB.
  • Rango más amplio de edad: >40% en mayores de 30 años
21
Q

DIAGNÓSTICO CITOMEGALOVIRUS

A
  1. Serología IgM/IgG CMV
    - Demostración serovonversión GS.
    - Dg retrospectivo, por eso no es clínico sino más bien epidemiológico.
    - Para hacer el dg clínico agudo se mide la IgM.
  2. Cultivo acelerado: baja sensibilidad, ya no se usa.
  3. Antigenemia: detección de pp65.
    - Rápido pero muy costoso. Poco dispo.
  4. Biología molecular: PCR convencional y/o carga viral CMV.
    - Ideal en px inmunocomprometidos, alta sensibilidad.
22
Q

TRATAMIENTO CMV

A

Manejo sintomático: antiinflamatorios y/o antipiréticos.

Manejo específico: ganciclovir EV solo en casos severos o con evidencias de daño de órgano blanco (miocarditis, neumonía, colitis).

23
Q

VIH: SD RETROVIRAL AGUDO

A
  • En general la primoinfección por VIH es asintomática en >60%
  • Algunos px presentan un SMN durante esta fase.
24
Q

GENERALIDADES TOXOPLASMOSIS

A
  • Infección por el protozoo toxoplasma gondii.
  • Transmisión por ingesta de alimentos contaminados (heces de gatos).
25
Q

PRESENTACIÓN CLINICA DE TOXOPLASMOSIS

A
  • Clínica de SMN asociado a: evolución clínica más prolongada, exantema maculo-papular, linfocitosis atípica <10%
  • Adenopatías localizadas o generalizadas indoloras, menor a 3cms.
26
Q

DIAGNÓSTICO TOXOPLAMSOSIS

A
  • Serología IgM/IgG T. gondii.
  • Biopsia de adenopatía GS.
  • Biología molecular de tejido (PCR).
27
Q

TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS

A

Elección: primetamina + sulfadiazina (NO en chile).
Alternativa: trimetoprim + sulfametoxazol (cotrimoxazol).

28
Q

A QUIÉN SE LE DA TTO PARA TOXOPLASMOSIS

A
  • En px inmunocompetente NO requiere tto específico.
  • Tto en inmunosuprimidos o cuando se prolonga más de 6 semanas.
  • En embarazadas por riesgo de sd TORCH (NO dar cotri, es teratogénico, dar espermicida).
  • Afectación severa visceral.
29
Q

VIRUS HERMES HUMANO-6 (HHV-6)

A
  • Causa infrecuente de SMN.
  • Dificultad dg por serología (IgM interacciona con la serología de CMV y con factor reumatoídeo).
  • Disponible dg mediante PCR.