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IMQ 2 PP3 > ITS > Flashcards

ITS Flashcards

1
Q

PRIMEROS CASOS DE SIDA

A

1991

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2
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA ITS DONDE EL PX BUSCA AL MÉDICO

A
  • Herpes
  • Papiloma
  • Gonorrea
  • Mycoplasma spp
  • Ureaplasma spp
  • Chlamydia spp
  • Trichomonas sp

–> consultan al médico, pq la clínica es evidente.

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3
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA ITS QUE EL MÉDICO DEBE BUSCAR

A
  • VIH
  • Hebatitis b y c
  • Sífilis

–> la mayoría es asintomático o tiene manifestaciones tardías, por eso el médico debe buscarlas. Como todas estas enf tienen el mismo mecanismo de transmisión, se deben buscar.
–> buscar dirigidamente pq matan al px.

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4
Q

CLASIFICACIÓN DE ITS SEGÚN PRESENTACIÓN

A
  • Uretritis/vaginitis/proctitis.
  • Úlceras genitales.
  • Condilomas.
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5
Q

URETRITIS/VAGINITIS/PROCTITIS GONOCÓCICA

A
  • Causado por neisseria gonorrhoeae –> coco gram negativo.
  • MUY SINTOMÁTICA: fiebre, mialgia, artralgia.
  • Tiene artritis gonocócica migratoria.
  • Acompañado de síntomas sistémicos.
  • Dg mediante cultivo thayer-martin o pcr (panel).
  • Tto: cefrtiaxona.
  • Complicación: sepsis.
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6
Q

PPAL DIFERENCIA DE URETRITIS/V/P GONOCÓCICA Y NO GONOCÓCICA

A

La gonocócica es muuuuuy sintomática.

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7
Q

URETRITIS/VAGINITIS/PROCTITIS NO GONOCÓCICA

A
  • Causado por Mycoplasma spp, ureaplasma spp, chlamydia trachomatis.
  • Atípico.
  • Oligosintomática o asintomática: secreción más oscura, de mal olor, intermitente –> SI EL PX NO ESTÁ ATENTO, SE LE PASA.
  • Puede pasar AÑOS desapercibido.
  • Dg mediante cultivos o PCR.
  • Tto: doxiciclina o azitromicina.
  • Complicaciones: enf infl pélvica, ATO, comp del embarazo, orquiepididimitis, infertilidad
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8
Q

DE DONDE SE TOMA LA MUESTRA PARA THAYER MARTIN

A

DEL PRIMER CHORRO, PQ QUIERO VER COMO ESTÁ LA URETRA, NO EL RIÑÓN!!

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9
Q

TTO SINDROMÁTICO U/V/P

A

Ceftriaxona 250mg im + azitromicina 1000mg x 1 vez

–> muy impo cortar la cadena de transmisión, por eso dar tto al toque en la consulta. Además, muchas veces el px no se hace los exámenes y tampoco vuelve.

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10
Q

TIPOS DE ÚLCERAS GENITALES

A
  • Herpes
  • Linfogranuloma venéreo
  • Otros
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11
Q

HERPES

A
  • De la familia herpesviridae.
  • 80% orales (VHS1) y 20% genital (VHS2).
  • Prevalencia 12-40%
  • Tiene infección primeria y recurrencias –> fuerte asociación con estado inmune local y sistémico.
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12
Q

DIAGNÓSTICO HERPES

A

Clínico –> vesícula con líquido citrino o úlcera dolorosa con halo eritematoso, de bordes anfractuosos.

PCR del fondo de las lesiones.

Serología IgG, con IgM NO SIRVE.

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13
Q

TTO HERPES

A

Valaciclovir VIA ORAL!!! tópico no sirve :(
- Disminuyen tiempo de síntomas y excreción viral.

Para reactivación: aciclovir 800mg c/8 hrs x 2 días o valaciclovir 500mg c/8 x 3 días.

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14
Q

LINFOGRANULOMA VENÉREO

A
  • Producido por chlamydia trachomatis (L1-L2-L3).
  • Clínica: úlcera + adenopatías inguinales dolorosas (no siempre al mismo tiempo).
  • Puede producir prostatitis.
  • Dg: PCR del ganglio y serología apoya el dg.
  • Tto: doxiciclina x 21 días.
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15
Q

OTRAS ÚLCERAS GENITALES: CHANCRO

A
  • En sífilis primaria.
  • “no pica ni duele”
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16
Q

OTRAS ÚLCERAS GENITALES: CHANCROIDE

A
  • Causa haemophilus ducrey.
  • Similar al chancro pero SI duele!!
  • Raro en países desarrollados.
  • Incubación de 4-10 días.
  • Úlcera de bordes gruesos, DOLOROSA.
  • Adenopatías en 50%
  • Dg: cultivo, pero es muy difícil de cultiar.
17
Q

OTRAS ÚLCERAS GENITALES: DONOVANOSIS

A
  • MUUUUY raro, más en áfrica.
  • Causa: Klebsiella granulomatis.
  • Incubación en meses.
  • Úlcera con bordes solevantados y fondo limpio.
  • Dg: con tinción y visión directa.
18
Q

CONDILOMAS EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Prevalencia de lesiones 1-10% de la población de 15-60a (pob sexualmente activa).
  • Se estima que un 80% de la pob ha sido expuesta y se cree que hay un contagio del 100% en pob sex activa.
19
Q

CONDILOMAS CAUSA

A

Virus papiloma humano: tiene más de 200 serotipos.
- Más comunes 6 y 11 –> generan las verrugas!! pero no se asocian a cáncer.
- Alto riesgo de cáncer: 16 y 18!! pero no generan verrugas.

20
Q

DG CONDILOMAS

A
  • Biopsia.
  • PCR lesión.
  • PAP.
21
Q

TTO CONDILOMAS

A

Destrucción directa o estimulación inmune.
–> mediante ac tricloroacético, podofilotoxina, nitrógeno líquido, cirugía, imiquimod.

Vacunas: serotipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58.
–> cubren los serotipos más comunes y los cancerígenos.

22
Q

ASOCIACIÓN A CÁNCER EN LOS CONDILOMAS

A

16: 50%

16+18: 71%

16+18+31+33+35+45+52+58: 91%

16+18+45: 94% adenocarcinoma.

23
Q

GENERALIDADES SÍFILIS

A
  • Causada por treponema pallidum.
  • Es una espiroqueta –> muy sensible a PNC!!!
  • Contagio estimado del 9-62%
  • Muuuuchos personajes históricos tuvieron sífilis, como hitler, lenin y van gogh.
24
Q

HISTORIA NATURAL DE LA SÍFILIS

A
  1. Una vez que el px se contagia se sífilis, tiene dos caminos: desarrollar una sífilis primaria o una neurosífilis temrpana.
  2. La sífilis primaria ocurre 2-3 S dsp del contagio y se manifiesta como el chancro, con lindoafenopatías regionales –> dura 1-2 S y desaparece.
  3. Dsp de que desaparece lo anterior, se genera una bacteremia, esta es asintomática y dura 1 año o menos post infección –> la bacteria se aloja en cualquier parte del cuerpo.
  4. Dsp se pasa a sífilis latente tardía que es asintomática tmb pero más de 1 año.
  5. Entre estas dos etapas anteriores, el px está pasando de manera intermitente a sífilis secundaria, donde hacen síntomas y se les pasa.
  6. Sífilis terciaria: dsp de muchos años onda 25a. Junto con esta se desarrolla una neuro sífilis tardía.
25
Q

CLÍNICA DE SÍFILIS SEGÚN ETAPA

A
  • Primaria: chancro con linfoadenopatías regionales.
  • Latente temprana o tardía: asintomática.
  • Secundaria: alopecia, condiloma, fiebre, linfoadenopatía, hepatitis, laringitis, meningitis, lesiones de la mucosa, nefritis, rash.
  • Terciaria: sífilis CV –> aortitis, aneurisma, regurgitación aórtica.
  • Neurosífilis: meningovascular, meningomielitis, paresia.
26
Q

CUAL ES LA LESIÓN MÁS TÍPICA DE SÍFILIS

A

Lesiones puntiformes rojas en la palma de las manos.

27
Q

DG SÍFILIS PRUEBAS NO TREPONÉMICAS

A

Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR
- Resultados se describen en diluciones –> se diluye la sangre del px en suero, se deja de hacer cuando la muestra sale negativa. Mientras más diluciones necesita para negativizarse, más bacterias tenía.
- 1/4 para arriba comienzo a sospechar y 1/8 para arriba ya es sugestivo de sífilis.
- Mayor sensibilidad en sífilis secundaria.
- Ojo con falsos + y - pq anticuerpos se generan en la sífilis secundaria.
- Disminuyen post tratamiento (lento).
- Para que la disminución sea efectiva, las diluciones deben bajar al menos dos niveles.

28
Q

DG SÍFILIS PRUEBAS TREPONÉMICAS

A

MHA-TP, FTA-Abs, serología IgG TP
- Anticuerpos específicos anti treponema del tipo IgG.
- Nunca disminuyen –> dg confirmatorio en el primer episodio. No sirve como control.

29
Q

TTO SÍFILIS

A

PENICILINA!!! –> BENZATINA 2,4 MU/semana, logra dosis bajas pero constantes de PNC.
- Primaria: 1 dosis.
- Secundaria latente precoz: 2 dosis.
- Secundaria latente tardía: 3 dosis.
- Terciaria: 3 dosis.
- Indeterminada: 3 dosis

Neurosífilis: PNC G 18M-24M/día dividido cada 4hrs x 14 días ev.

Alternativa: doxiciclina 100mg c/12 hrs vo x 14-28 días.

Embarazo + alergia a PNC: PENICILINA (se llama al inmunólogo para que dessensibilice al px).

30
Q

REACCIÓN JARISCH-HERXHEIMER

A

Es una respuesta natural del cuerpo a los microorganismos dañinos liberados por el sistema inherente del cuerpo durante un tratamiento con antibióticos en las primeras 12 hrs. Se suele confundir con la alergia a las pnc.

31
Q

GENERALIDADES HEPATITIS B

A
  • Virus DNA.
  • Alta transmisibilidas aprox 1000 veces más que el VIH!!!!!!!
  • Infección aguda sintomática en un 50%.
  • 90% resolución espontánea y 10% con enf crónica (más de 6 meses).
  • Enf crónica asintomática.
  • Genera daño hepático progresivo hasta cirrosis y hepatocarcinoma.
  • Tto: entecavir, lamivudina, tenofovir.
  • Vacuna en niños desde los 2 meses.
32
Q

DG HEPATITIS AGUDA

A

HBAgS +
HBAcS -
HBAcC IgM +

33
Q

DG HEPATITIS CRÓNICA

A

HBAgS +
HBAcS -
HBAcC IgM -

34
Q

DG HEPATITIS RESUELTA

A

HBAgS -
HBAcS +
HBAcC +

35
Q

DG HEPATITIS PX VACUNADO

A

HBAgS -
HBAcS +
HBAcC -

36
Q

HEPATITIS C

A
  • Virus RNA.
  • Transmisión sanguínea ppalmente.
  • Hepatitis aguda <10%.
  • Cronicidad 80%
  • Silente con progresión a DHC y hepatocarcinoma.
  • DG: anticuerpos contra virus hepatitis C.
  • Estudio: PCR de VHC-genotipo-carga viral.
  • Tto curativo con tasa de resp de 85-99% que son unas pastillas.

IMQ 2 PP3 (8 decks)

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