ITS Flashcards
PRIMEROS CASOS DE SIDA
1991
PRESENTACIÓN CLÍNICA ITS DONDE EL PX BUSCA AL MÉDICO
- Herpes
- Papiloma
- Gonorrea
- Mycoplasma spp
- Ureaplasma spp
- Chlamydia spp
- Trichomonas sp
–> consultan al médico, pq la clínica es evidente.
PRESENTACIÓN CLÍNICA ITS QUE EL MÉDICO DEBE BUSCAR
- VIH
- Hebatitis b y c
- Sífilis
–> la mayoría es asintomático o tiene manifestaciones tardías, por eso el médico debe buscarlas. Como todas estas enf tienen el mismo mecanismo de transmisión, se deben buscar.
–> buscar dirigidamente pq matan al px.
CLASIFICACIÓN DE ITS SEGÚN PRESENTACIÓN
- Uretritis/vaginitis/proctitis.
- Úlceras genitales.
- Condilomas.
URETRITIS/VAGINITIS/PROCTITIS GONOCÓCICA
- Causado por neisseria gonorrhoeae –> coco gram negativo.
- MUY SINTOMÁTICA: fiebre, mialgia, artralgia.
- Tiene artritis gonocócica migratoria.
- Acompañado de síntomas sistémicos.
- Dg mediante cultivo thayer-martin o pcr (panel).
- Tto: cefrtiaxona.
- Complicación: sepsis.
PPAL DIFERENCIA DE URETRITIS/V/P GONOCÓCICA Y NO GONOCÓCICA
La gonocócica es muuuuuy sintomática.
URETRITIS/VAGINITIS/PROCTITIS NO GONOCÓCICA
- Causado por Mycoplasma spp, ureaplasma spp, chlamydia trachomatis.
- Atípico.
- Oligosintomática o asintomática: secreción más oscura, de mal olor, intermitente –> SI EL PX NO ESTÁ ATENTO, SE LE PASA.
- Puede pasar AÑOS desapercibido.
- Dg mediante cultivos o PCR.
- Tto: doxiciclina o azitromicina.
- Complicaciones: enf infl pélvica, ATO, comp del embarazo, orquiepididimitis, infertilidad
DE DONDE SE TOMA LA MUESTRA PARA THAYER MARTIN
DEL PRIMER CHORRO, PQ QUIERO VER COMO ESTÁ LA URETRA, NO EL RIÑÓN!!
TTO SINDROMÁTICO U/V/P
Ceftriaxona 250mg im + azitromicina 1000mg x 1 vez
–> muy impo cortar la cadena de transmisión, por eso dar tto al toque en la consulta. Además, muchas veces el px no se hace los exámenes y tampoco vuelve.
TIPOS DE ÚLCERAS GENITALES
- Herpes
- Linfogranuloma venéreo
- Otros
HERPES
- De la familia herpesviridae.
- 80% orales (VHS1) y 20% genital (VHS2).
- Prevalencia 12-40%
- Tiene infección primeria y recurrencias –> fuerte asociación con estado inmune local y sistémico.
DIAGNÓSTICO HERPES
Clínico –> vesícula con líquido citrino o úlcera dolorosa con halo eritematoso, de bordes anfractuosos.
PCR del fondo de las lesiones.
Serología IgG, con IgM NO SIRVE.
TTO HERPES
Valaciclovir VIA ORAL!!! tópico no sirve :(
- Disminuyen tiempo de síntomas y excreción viral.
Para reactivación: aciclovir 800mg c/8 hrs x 2 días o valaciclovir 500mg c/8 x 3 días.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
- Producido por chlamydia trachomatis (L1-L2-L3).
- Clínica: úlcera + adenopatías inguinales dolorosas (no siempre al mismo tiempo).
- Puede producir prostatitis.
- Dg: PCR del ganglio y serología apoya el dg.
- Tto: doxiciclina x 21 días.
OTRAS ÚLCERAS GENITALES: CHANCRO
- En sífilis primaria.
- “no pica ni duele”
OTRAS ÚLCERAS GENITALES: CHANCROIDE
- Causa haemophilus ducrey.
- Similar al chancro pero SI duele!!
- Raro en países desarrollados.
- Incubación de 4-10 días.
- Úlcera de bordes gruesos, DOLOROSA.
- Adenopatías en 50%
- Dg: cultivo, pero es muy difícil de cultiar.
OTRAS ÚLCERAS GENITALES: DONOVANOSIS
- MUUUUY raro, más en áfrica.
- Causa: Klebsiella granulomatis.
- Incubación en meses.
- Úlcera con bordes solevantados y fondo limpio.
- Dg: con tinción y visión directa.
CONDILOMAS EPIDEMIOLOGÍA
- Prevalencia de lesiones 1-10% de la población de 15-60a (pob sexualmente activa).
- Se estima que un 80% de la pob ha sido expuesta y se cree que hay un contagio del 100% en pob sex activa.
CONDILOMAS CAUSA
Virus papiloma humano: tiene más de 200 serotipos.
- Más comunes 6 y 11 –> generan las verrugas!! pero no se asocian a cáncer.
- Alto riesgo de cáncer: 16 y 18!! pero no generan verrugas.
DG CONDILOMAS
- Biopsia.
- PCR lesión.
- PAP.
TTO CONDILOMAS
Destrucción directa o estimulación inmune.
–> mediante ac tricloroacético, podofilotoxina, nitrógeno líquido, cirugía, imiquimod.
Vacunas: serotipos 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58.
–> cubren los serotipos más comunes y los cancerígenos.
ASOCIACIÓN A CÁNCER EN LOS CONDILOMAS
16: 50%
16+18: 71%
16+18+31+33+35+45+52+58: 91%
16+18+45: 94% adenocarcinoma.
GENERALIDADES SÍFILIS
- Causada por treponema pallidum.
- Es una espiroqueta –> muy sensible a PNC!!!
- Contagio estimado del 9-62%
- Muuuuchos personajes históricos tuvieron sífilis, como hitler, lenin y van gogh.
HISTORIA NATURAL DE LA SÍFILIS
- Una vez que el px se contagia se sífilis, tiene dos caminos: desarrollar una sífilis primaria o una neurosífilis temrpana.
- La sífilis primaria ocurre 2-3 S dsp del contagio y se manifiesta como el chancro, con lindoafenopatías regionales –> dura 1-2 S y desaparece.
- Dsp de que desaparece lo anterior, se genera una bacteremia, esta es asintomática y dura 1 año o menos post infección –> la bacteria se aloja en cualquier parte del cuerpo.
- Dsp se pasa a sífilis latente tardía que es asintomática tmb pero más de 1 año.
- Entre estas dos etapas anteriores, el px está pasando de manera intermitente a sífilis secundaria, donde hacen síntomas y se les pasa.
- Sífilis terciaria: dsp de muchos años onda 25a. Junto con esta se desarrolla una neuro sífilis tardía.
CLÍNICA DE SÍFILIS SEGÚN ETAPA
- Primaria: chancro con linfoadenopatías regionales.
- Latente temprana o tardía: asintomática.
- Secundaria: alopecia, condiloma, fiebre, linfoadenopatía, hepatitis, laringitis, meningitis, lesiones de la mucosa, nefritis, rash.
- Terciaria: sífilis CV –> aortitis, aneurisma, regurgitación aórtica.
- Neurosífilis: meningovascular, meningomielitis, paresia.
CUAL ES LA LESIÓN MÁS TÍPICA DE SÍFILIS
Lesiones puntiformes rojas en la palma de las manos.
DG SÍFILIS PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR
- Resultados se describen en diluciones –> se diluye la sangre del px en suero, se deja de hacer cuando la muestra sale negativa. Mientras más diluciones necesita para negativizarse, más bacterias tenía.
- 1/4 para arriba comienzo a sospechar y 1/8 para arriba ya es sugestivo de sífilis.
- Mayor sensibilidad en sífilis secundaria.
- Ojo con falsos + y - pq anticuerpos se generan en la sífilis secundaria.
- Disminuyen post tratamiento (lento).
- Para que la disminución sea efectiva, las diluciones deben bajar al menos dos niveles.
DG SÍFILIS PRUEBAS TREPONÉMICAS
MHA-TP, FTA-Abs, serología IgG TP
- Anticuerpos específicos anti treponema del tipo IgG.
- Nunca disminuyen –> dg confirmatorio en el primer episodio. No sirve como control.
TTO SÍFILIS
PENICILINA!!! –> BENZATINA 2,4 MU/semana, logra dosis bajas pero constantes de PNC.
- Primaria: 1 dosis.
- Secundaria latente precoz: 2 dosis.
- Secundaria latente tardía: 3 dosis.
- Terciaria: 3 dosis.
- Indeterminada: 3 dosis
Neurosífilis: PNC G 18M-24M/día dividido cada 4hrs x 14 días ev.
Alternativa: doxiciclina 100mg c/12 hrs vo x 14-28 días.
Embarazo + alergia a PNC: PENICILINA (se llama al inmunólogo para que dessensibilice al px).
REACCIÓN JARISCH-HERXHEIMER
Es una respuesta natural del cuerpo a los microorganismos dañinos liberados por el sistema inherente del cuerpo durante un tratamiento con antibióticos en las primeras 12 hrs. Se suele confundir con la alergia a las pnc.
GENERALIDADES HEPATITIS B
- Virus DNA.
- Alta transmisibilidas aprox 1000 veces más que el VIH!!!!!!!
- Infección aguda sintomática en un 50%.
- 90% resolución espontánea y 10% con enf crónica (más de 6 meses).
- Enf crónica asintomática.
- Genera daño hepático progresivo hasta cirrosis y hepatocarcinoma.
- Tto: entecavir, lamivudina, tenofovir.
- Vacuna en niños desde los 2 meses.
DG HEPATITIS AGUDA
HBAgS +
HBAcS -
HBAcC IgM +
DG HEPATITIS CRÓNICA
HBAgS +
HBAcS -
HBAcC IgM -
DG HEPATITIS RESUELTA
HBAgS -
HBAcS +
HBAcC +
DG HEPATITIS PX VACUNADO
HBAgS -
HBAcS +
HBAcC -
HEPATITIS C
- Virus RNA.
- Transmisión sanguínea ppalmente.
- Hepatitis aguda <10%.
- Cronicidad 80%
- Silente con progresión a DHC y hepatocarcinoma.
- DG: anticuerpos contra virus hepatitis C.
- Estudio: PCR de VHC-genotipo-carga viral.
- Tto curativo con tasa de resp de 85-99% que son unas pastillas.
