Sclérose en plaques Flashcards

1
Q

Myéline, rôle?

A

Protection/isolation des axones

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2
Q

SP, quoi?

A

Inflammation qui démyélinise le SNC médiée par les cellules T réactives
Neurodénérative

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3
Q

Chez qui? Quel âge?

A

Plus de F, mais H ont moins bon pronostic
Plus de blancs
Surtout chez les jeunes adultes (pic 30-35 ans)

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4
Q

Dx, comment?

A

Imagerie par résonance magnétique + analyse LCR par ponction lombaire

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5
Q

Type la plus commune de SEP?

A

Récurrente-Rémittente (Poussées/Rémissions)

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6
Q

Sx SEP

A

Douleur (neuropathie), dysphagie, dysfonction sexuelle, trouble de sommeil, fatigue, spasticité

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7
Q

3 niveaux de tx

A

Modificateurs de la maladie
Des poussées
Des sx associés (rétention urinaire, constipation…)

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8
Q

Quand initier tx?

A

ASAP, inflammation +++ au début

Traiter le plus tôt possible

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9
Q

Interféron beta, quoi?

A

Cytokines qui sont immunomodulateurs

Anti-inflammatoire qui inhibe la barrière hémato-encéphalique (donc protège la myéline)

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10
Q

Interféron beta-1b, nom?

A

Betaseron (SC q2jrs)
Extavia (SC q2jrs)
same-same

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11
Q

Interféron beta-1a, nom?

A

Avonex (IM, q7jrs)

Rebif (SC, 3X/sem)

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12
Q

Interférons beta, efficace? Efficacité max?

A

Diminue poussées par 30% (pas pire)
Ralentit la progression
3-6 semaines

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13
Q

E2aires interférons?

A
Rxn site (sauf Avonex)
Sx pseudo-grippaux (tylenol, ou donner HS)
Douleurs musculaires
Élévation enzymes hépatiques
Pancytopénie possible
Dépression (mx ou Rx?)
Développement d'anticorps anti-interférons...
Troubles vision
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14
Q

Acétate de glatiramer (Copaxone), quoi?

A

Mélange de a.a. qui imite la myéline

Protège la myéline car les cellules inflammatoires attaquent le Rx plutôt que la myéline

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15
Q

Efficacité Copaxone?

A

Diminue poussées par 30% (pas pire)
Ralentit la progression
6 mois (plus long qu’interféron)
Comme interféron, mais plus long

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16
Q

E2aires Copaxone?

A
Mieux toléré qu'interférons
Rxn site injection
Rxn systémique transitoire
Nausées
PAS suivi a/n FSC et bilan hépatique (mieux qu'interféron)
17
Q

Fingolimod, quoi?

A

Modulateur SIPI

Emprisonne les lymphocytes (T-cells) dans les ganglions, donc ils n’attaquent pas la myéline

18
Q

Fingolimod, voie d’administration? Début d’action? E2aires?

A

PER OS
1-2 mois
Troubles TGI, IVRS, BRADYCARDIE DE 1ÈRE DOSE, donc ECG avant-tx (clinique de 1ère dose aussi)

19
Q

Diméthyle fumarate, mécanisme? Prise? Début d’action?

A

Anti-inflammatoire, mécanisme inconnu
Prise per os BID
Efficace en 4 mois

20
Q

E2aires diméthyle fumarate?

A

Bouffées vasomotrices
TGI
Protéinurie
Lymphopénie

21
Q

Teriflunomide, quoi? Efficacité?

A

Antimétabolite, inhibe synthèse pyrimidine, donc la prolifération lymphocytaire
Moins efficace que les autres per os, semblabe à interféron-beta

22
Q

Teriflunomide, prise? Début action? E2aires?

A

Per os die
3 mois
Alopécie, nausées, diarrhées, -opénie (comme léflunomide), hépatotoxique

23
Q

Teriflunomide en grossesse?

A

TéraTogène

Procédure d’élimination accélérée (pcq ça dure 2 ans) avec Questran TID x 11 jrs

24
Q

Natalizumab, mécanisme? Prise? Début action/efficacité?

A

Inhibe migration leucocytes sang vers SNC
Perfusion d’1h q28 jrs
Efficace +++ et rapidement

25
Q

E2aires natalizumab?

A

Infx (immunosupp), rxn reliées à perfusion, anxiété, fatigue

LEMP (important)

26
Q

LEMP, quoi? Facteurs de risque? (3)

A

Infx opportuniste qui attaque les neurones en réactivant le virus JC
+ fréquent si durée de tx de plus de 2 ans, utilisation d’autres immunosupp antérieurement, PRÉSENCES D’ANTICORPS JC

27
Q

Ligne de tx natalizumab?

A

2e (échec/intolérance 1ère ligne)

1ère si mx agressive +++ et à risque de progression

28
Q

Alemtuzumab, mécanisme? Posologie?

A

Immunosuppresseur +++, déplétion rapide/soutenue lymphocytes

Cycle die de 5 jours + cycle die de 3 jours 1 an plus tard

29
Q

Tolérance alemtuzumab?

A
Moins bonne que natalizumab
Rxn perfusion (rash, fièvre, douleur thoracique)
Troubles thyroïdiens
Réactivation herpes simplex
Infx (immunosupp.)
30
Q

Ocrelizumab, poso? Particularité? Tolérabilité?

A

300 mg jour 1 et 15, puis q6mois
Pourrait être efficace en sclérose en plaques progressive primaire (le seul)
Moins d’e2aires que les autres mab

31
Q

Quand changer de tx?

A

Selon imagerie par résonance magnétique, selon poussées, selon évolution

32
Q

Dx poussées? Sx?

A

Pas de fièvre, pas d’infx
Dure au moins 24h
Apparition de nouvelles lésions à l’IRM
Sx = faiblesse, fatigue, paresthésies, ataxie à la marche, paralysie, difficultés respiratoires (si sévère)

33
Q

Est-ce que traiter une poussée modifie le cours de la maladie? (phase progressive, intensité prochaine poussée, etc.)

A

NON

34
Q

Tx poussée?

A

Corticos à haute dose x 3-5 jours d’habitude (98% du temps)
Pred 250mg, Decadron 40mg…
Immunoglobulines ou plasmaphérèse IV pour les intolérants