Sclérose en plaques Flashcards

1
Q

Myéline, rôle?

A

Protection/isolation des axones

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2
Q

SP, quoi?

A

Inflammation qui démyélinise le SNC médiée par les cellules T réactives
Neurodénérative

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3
Q

Chez qui? Quel âge?

A

Plus de F, mais H ont moins bon pronostic
Plus de blancs
Surtout chez les jeunes adultes (pic 30-35 ans)

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4
Q

Dx, comment?

A

Imagerie par résonance magnétique + analyse LCR par ponction lombaire

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5
Q

Type la plus commune de SEP?

A

Récurrente-Rémittente (Poussées/Rémissions)

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6
Q

Sx SEP

A

Douleur (neuropathie), dysphagie, dysfonction sexuelle, trouble de sommeil, fatigue, spasticité

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7
Q

3 niveaux de tx

A

Modificateurs de la maladie
Des poussées
Des sx associés (rétention urinaire, constipation…)

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8
Q

Quand initier tx?

A

ASAP, inflammation +++ au début

Traiter le plus tôt possible

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9
Q

Interféron beta, quoi?

A

Cytokines qui sont immunomodulateurs

Anti-inflammatoire qui inhibe la barrière hémato-encéphalique (donc protège la myéline)

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10
Q

Interféron beta-1b, nom?

A

Betaseron (SC q2jrs)
Extavia (SC q2jrs)
same-same

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11
Q

Interféron beta-1a, nom?

A

Avonex (IM, q7jrs)

Rebif (SC, 3X/sem)

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12
Q

Interférons beta, efficace? Efficacité max?

A

Diminue poussées par 30% (pas pire)
Ralentit la progression
3-6 semaines

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13
Q

E2aires interférons?

A
Rxn site (sauf Avonex)
Sx pseudo-grippaux (tylenol, ou donner HS)
Douleurs musculaires
Élévation enzymes hépatiques
Pancytopénie possible
Dépression (mx ou Rx?)
Développement d'anticorps anti-interférons...
Troubles vision
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14
Q

Acétate de glatiramer (Copaxone), quoi?

A

Mélange de a.a. qui imite la myéline

Protège la myéline car les cellules inflammatoires attaquent le Rx plutôt que la myéline

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15
Q

Efficacité Copaxone?

A

Diminue poussées par 30% (pas pire)
Ralentit la progression
6 mois (plus long qu’interféron)
Comme interféron, mais plus long

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16
Q

E2aires Copaxone?

A
Mieux toléré qu'interférons
Rxn site injection
Rxn systémique transitoire
Nausées
PAS suivi a/n FSC et bilan hépatique (mieux qu'interféron)
17
Q

Fingolimod, quoi?

A

Modulateur SIPI

Emprisonne les lymphocytes (T-cells) dans les ganglions, donc ils n’attaquent pas la myéline

18
Q

Fingolimod, voie d’administration? Début d’action? E2aires?

A

PER OS
1-2 mois
Troubles TGI, IVRS, BRADYCARDIE DE 1ÈRE DOSE, donc ECG avant-tx (clinique de 1ère dose aussi)

19
Q

Diméthyle fumarate, mécanisme? Prise? Début d’action?

A

Anti-inflammatoire, mécanisme inconnu
Prise per os BID
Efficace en 4 mois

20
Q

E2aires diméthyle fumarate?

A

Bouffées vasomotrices
TGI
Protéinurie
Lymphopénie

21
Q

Teriflunomide, quoi? Efficacité?

A

Antimétabolite, inhibe synthèse pyrimidine, donc la prolifération lymphocytaire
Moins efficace que les autres per os, semblabe à interféron-beta

22
Q

Teriflunomide, prise? Début action? E2aires?

A

Per os die
3 mois
Alopécie, nausées, diarrhées, -opénie (comme léflunomide), hépatotoxique

23
Q

Teriflunomide en grossesse?

A

TéraTogène

Procédure d’élimination accélérée (pcq ça dure 2 ans) avec Questran TID x 11 jrs

24
Q

Natalizumab, mécanisme? Prise? Début action/efficacité?

A

Inhibe migration leucocytes sang vers SNC
Perfusion d’1h q28 jrs
Efficace +++ et rapidement

25
E2aires natalizumab?
Infx (immunosupp), rxn reliées à perfusion, anxiété, fatigue | LEMP (important)
26
LEMP, quoi? Facteurs de risque? (3)
Infx opportuniste qui attaque les neurones en réactivant le virus JC + fréquent si durée de tx de plus de 2 ans, utilisation d'autres immunosupp antérieurement, PRÉSENCES D'ANTICORPS JC
27
Ligne de tx natalizumab?
2e (échec/intolérance 1ère ligne) | 1ère si mx agressive +++ et à risque de progression
28
Alemtuzumab, mécanisme? Posologie?
Immunosuppresseur +++, déplétion rapide/soutenue lymphocytes | Cycle die de 5 jours + cycle die de 3 jours 1 an plus tard
29
Tolérance alemtuzumab?
``` Moins bonne que natalizumab Rxn perfusion (rash, fièvre, douleur thoracique) Troubles thyroïdiens Réactivation herpes simplex Infx (immunosupp.) ```
30
Ocrelizumab, poso? Particularité? Tolérabilité?
300 mg jour 1 et 15, puis q6mois Pourrait être efficace en sclérose en plaques progressive primaire (le seul) Moins d'e2aires que les autres mab
31
Quand changer de tx?
Selon imagerie par résonance magnétique, selon poussées, selon évolution
32
Dx poussées? Sx?
Pas de fièvre, pas d'infx Dure au moins 24h Apparition de nouvelles lésions à l'IRM Sx = faiblesse, fatigue, paresthésies, ataxie à la marche, paralysie, difficultés respiratoires (si sévère)
33
Est-ce que traiter une poussée modifie le cours de la maladie? (phase progressive, intensité prochaine poussée, etc.)
NON
34
Tx poussée?
Corticos à haute dose x 3-5 jours d'habitude (98% du temps) Pred 250mg, Decadron 40mg... Immunoglobulines ou plasmaphérèse IV pour les intolérants