Sciences cliniques des troubles du mouvement Flashcards

1
Q

En quelles deux catégories sont divisés les troubles du mouvement?

A
  • Syndromes hyperkinétiques

Augmentation de la fréquence ou de l’amplitude des mouvements en absence de contrôle volontaire

  • Syndromes hypokinétiques

Diminution de la quantité ou de la facilité avec laquelle un patient initie le mouvement sous contrôle volontaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommer 3 symptômes hypokinétiques

A
  • Rigidité
  • Bradykinésie
  • Akinésie / hypokinésie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nommer 8 syndrome hyperkinétiques

A
  • Tremblement
  • Athétose
  • Chorée
  • Ballisme
  • Dystonie
  • Myoclonie
  • Stéréotypie
  • Tic
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Définir ce qu’est une rigidité

A

Augmentation de la résistance au mouvement passif d’un membre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Définir ce qu’est la bradykinésie

A

Mouvements lents (perte d’amplitude et/ou de vitesse avec la répétition du mouvement)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Définir ce qu’est l’hypokinésie

A

Diminution de la quantité de mouvements

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Définir ce qu’est l’akinésie

A

Absence de mouvement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Définir ce que sont les tremblements

A
  • Oscillation d’un membre (ou d’une partie d’un membre) autour d’un axe
  • Contractions rythmiques de muscles antagonistes innervés de façon réciproque, ce qui cause un mouvement bidirectionnel
  • Peuvent être lents ou rapides
  • Il existe plusieurs causes de tremblement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Définir ce qu’est une chorée

A

Il s’agit de mouvements involontaires brefs, irréguliers et imprévisibles qui changent d’articulation ou de direction

Mouvements à prédominance distale. Toutefois, ils peuvent aussi toucher le tron, le cou et le visage.

Cas légers

Chorée de faible amplitude peut être confondue avec des gigotements. Le patient peut essayer de masquer ses mouvements anormaux en les incorporant dans ses mouvements volontaires

Cas sévères

Mouvements de plus grande amplitude qui ressemblent à du « break-dancing » qui sont constamment présent, qui interrompent les mouvements volontaires et qui augmentent lorsque le patient est distrait ou pendant l’ambulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nommer 3 étiologies possibles de chorée

A
  • Maladie de Huntington
  • Chorée de Sydenham (chorée rhumatismale liée au streptocoque)
  • Effet secondaire dyskinétique du Levodopa (traitement de la maladie de Parkinson)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Définir ce qu’est l’athétose

A
  • Mouvements involontaires plutôt lents, sinueux et reptiformes (tortillement)
  • Prédominance distale
  • Souvent en association avec la chorée (choréathétose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommer 5 étiologies possibles de l’athétose

A

- Effet secondaire des médicaments antagonistes dopaminergiques (antipsychotique, antiémétique)

- Effet secondaire dyskinétique du Levodopa

  • Anoxie périnatale
  • Maladie de Wilson
  • Ictère nucléaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Définir ce qu’est le ballisme

A
  • Mouvements involontaires vigoureux très amples
  • Différentces par rapport à la chorée

Les mouvements du ballisme sont plus rotatoires et plus brusques que la chorée.

Les mouvements du ballisme prédomine en proximal alors que les mouvements choréiques sont plus distaux

  • La forme la plus fréquente est l’hémiballisme (controlatéral à la lésion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nommer l’étiologie la plus fréquente de ballisme

A

AVC lacunaire du noyau sous-thalamique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Définir ce qu’est la dystonie

A
  • Hypertonie musculaire entraînant des postures anormales, des torsions et des mouvements répétitifs des membres, du tronc ou du visage
  • Peut mener à des déformations musculo squelettiques
  • La dystonie peut être généralisée, unilatérale ou focale.
  • Les patients ont habituellement un geste antagoniste pour tenter d’empêcher la posture anormale causée par la dystonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nommer des étiologies possibles de la dystonie focale (2) et de la dystonie généralisée (4)

A

Dystonie focale

  • Torticolis
  • Crampe de l’écrivain

Dystonie généralisée

  • Effet secondaire d’une utilisation prolongée d’antagonistes dopaminergiques (antipsychotiques, antiémétiques)
  • Effet secondaire dyskinétique du Levodopa
  • Syndrome héréditaire
  • Maladie de Wilson
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelle est la forme la plus fréquente de dystonie ?

A

La dystonie cervicale

Il s’agit d’une position anormale de la tête, avec tremblement dystonique de la tête possible.

Le tremblement est irrégulier et positionnel. Il augmente lorsque le patient tente de vaincre sa dystonie et diminue lorsque le patient effectue un mouvement dans le sens de sa dystonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Définir ce que sont les myoclonies

A
  • Contractions musculaires brèves et soudaines
  • Désordre du mouvement le plus rapide et le plus bref
  • Peuvent être localisées ou diffuses (focal/unilatéral/bilatéral)
  • Peuvent être rythmiques ou arythmiques
  • Peuvent être spontanées ou provoquées par un stimulus
  • Différence avec le tremblement : la myoclonie est irrégulière
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Définir ce qu’est un tic

A
  • Les tics sont mouvements involontaires, stéréotypés, brusques et répétitifs
  • Précédés d’un « urge » et suivis d’un soulagement
  • Le tics moteurs

Impliquent généralement le visage et le cou (plus rarement les extrémités)

  • Tics vocaux

Grognement brefs, toux hurlement, aboiement, vocalisation plus élaborée, etc. La coprolalie est un tic vocal qui constitue en des mots obsènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Définir ce qu’est une stéréotypie

A
  • C’est une activité coordonnée, continue et répétitive sans but
  • Une seule partie du corps fait toujours les mêmes mouvements
  • Exemples

Mouvements bucco-linguaux masticatoires

Croisement/décroisement des jambes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nommer une étiologie possible des stéréotypies

A

Syndrome tardif aux neuroleptiques (antagonistes dopaminergiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Classer les troubles du mouvement du plus lent au plus rapide

A

Bradykinésie/hypokinésie

Rigidité

Dystonie

Athétose

Chorée

Ballisme


Myoclonie

* Un tremblement peut être rapide ou lent, selon l’étiologie *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nommer les 2 types de tremblement

A
  • Tremblement de repos
  • Tremblement d’action
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Décrire le tremblement de repos

A
  • Plus apparent lorsque les membres sont relaxés
  • Le tremblement diminue ou cesse lorsque le patient bouge ses membres
  • Plus facile à observer lorsque

Le patient est assis, les pieds relâchés dans le vide

Les mains du patient sont sur ses cuisses

Le patient est distrait (le patient ne doit pas être au courant qu’on observe à la recherche de tremblement)

  • Bien observer les mains, les pieds, la tête et le menton du patient
  • Observer le patient lorsqu’il marche. On peut alors voir un tremblement de repos des mains.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quels sont les 3 types de tremblement d’action?

A
  • Tremblement postural
  • Tremblement cinétique
  • Tremblement d’intention
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Décrire le tremblement postural

A
  • PLus apparent lorsque les membres du patient sont gardés dans une certaine position (exemple manoeuvre du serment)
  • Disparait au repos
  • Étiologies possibles

Tremblement essentiel

Médicaments/drogues

Anomalies métaboliques

Sevrage d’alcool

Peur intense

Anxiété

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Décrire le tremblement cinétique

A
  • Se produit lorsque le patient bouge son membre vers une cible
  • Présent tout au long du mouvement
  • Étiologies

Caractéristique principale du tremblement essentiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Décrire le tremblement d’intention

A
  • Se produit lorsque le patient va atteindre une cible avec son membre
  • Présent en fin de mouvement
  • Relié avec une atteinte des voies cérébelleuses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Donner 4 caractéristiques épidémiologiques de la chorée de Huntington

A
  • Prévalence de 4-5 cas / 100 000
  • Plus prévalent chez les descendants d’européens du Nord
  • Se manifeste généralement entre 30 et 50 ans
  • Mène ultimement à la mort du patient. Survie médiane de 15 ans. Décès d’infections respiratoires.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment se fait la transimission de la chorée de Huntington?

A
  • Transmission autosomale dominante
  • Le gène en cause est localisé sur le chromosome 4

Une anomalie génétique cause une répétition anormale du trinucléotide CAG

Ce gène encode normalement une protéine : la huntingtine

  • Début de la maladie

Si transimission par le père, la maladie sera plus précoce (anticipation paternelle)

Plus le nombre de répétition du trinucléotide est grand, plus les symptômes de manifesteront tôt

  • Nombre de répétition anormale du trinucléotide CAG

6 à 26 → normal

27-35 → instable durant la méiose (zone grise). La croyance actuelle tend à penser que ces patients ne développeront pas la maladie. Cependant, de plus en plus de cas rapportés ont le potentiel de développer la maladie et de transmettre la mutation.

36-39 → prémutation. Pénétrance partielle : 60% de chance d’être symptomatique à 65 ans. Enfants à risque

> 39 → maladie

> 50 → maladie d’apparition juvénile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quelle est la physiopatholgie de la chorée de Huntington?

A
  • Une atrophie progressive du striatum a lieu, particulièrement au niveau du noyau caudé.

Le noyau accumbens est également touché, mais de façon mois étendue

La dégénération du striatum affecte initialement la voie indirecte (chargée de l’inhibition du mouvement), ce qui explique les mouvements hyperkinétiques

  • Lorsque la maladie progresse, une perte neuronale diffuse du cortex peut être observée
32
Q

Quels sont les 4 domaines des manifestations cliniques de la chorée de Huntington?

A
  • Mouvements du corps

Chorée

Dystonie

Tics

  • Mouvements de yeux

Saccades lentes

Atetinte de la poursuite fluide

Nystagmus

Difficulté à initier des saccades sans bouger la tête ou cligner des yeux

  • Émotions
  • Cognition
33
Q

Quelle est la triade classique de la choré d’Huntington?

A

1) Chorée (90% des patients)

  • Touche initialement les doigts, les orteils et le visage
  • Évolution progressive

* Des mouvements anormaux autres que la chorée peuvent être observés (tics, athétose, dystonie, etc.) *

2) Démence sous-corticale

  • Diminution de l’attention
  • Atteinte du jugement
  • Diminution des fonctions exécutives
    3) Problèmes psychiatriques

  • Dépression très fréquente (suicide plus fréquent)
  • Trouble obsessif compulsif (jusqu’à 50%)
  • Irritabilité, anxiété, changement de personnalité, psychose
  • Personnalité impulsive/destructive de type bipolaire

Autre symptômes associés à la triade

  • Impersistence motrice (incapacité du patient à maintenir une action motrice)
  • Dysarthrie hyperkinétique
  • Difficulté à la marche (démarche dansante)
  • Dystonie
  • Bradykinésie, rigidité (tardif)
  • Instabilité posturale, chutes (tardif)
  • Dysphagie (tardif)
34
Q

Décrire la chorée de Huntington à l’imagerie

A
  • En raison de l’atrophie du striatum, les ventricules latéraux semblent élargis au TDM et à l’IRM (à ne pas confondre avec une hydrocéphalie)

La tête du noyau caudé ne forme plus le renflement normalement vu au niveau des murs des ventricules latéraux en coupe coronale

  • Avec la progression de la maladie, une atrophie du cortex cérébral apparaît.
35
Q

Quel est le traitement de la chorée de Huntington?

A

Traitement symptomatique

  • Tetrabenzanine (déplétion pré-synaptique dopaminergique) : 1er choix.
  • Bloqueurs dopaminergiques : olanzapine, risperidone

Traitement des manifestations psychiatriques (counseling, psychotropes)

Équipe multidisciplinaire

Conseil génétique

36
Q

Donner 4 caractéristiques étiologiques de la maladie de Parkinson

A
  • Inconnue
  • Hypothèse : cause environnementale + composante génétique
  • Sporadique la majorité du temps. Les facteurs environnementaux demeurent non identifiés
  • Rarement génétique. Tendance familiale assez rare, minorité des cas sauf «early-onset»
37
Q

Donner 4 caractères épidémiologiques de la maladie de Parkinson

A
  • Prévalence de 1% des >50 ans. Augmente avec l’âge
  • Âge d’apparition entre 40 et 70 ans (âge moyen 62 ans)
  • 4-10% des cas avant 40 ans
  • 1,5H : 1F
38
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Parkinson?

A
  • Perte de neurones dopaminergiques pigmentés de la substantia nigra pars compacta (elle apparaît alors pâle)
  • Les neurones dopaminergiques restant contiennent des inclusions cytoplasmiques caract.ristiques (corps de Lewy)

Éosinophiliques

Contiennent de l’ubiquitin et de l’ɑ-synucléine

Halo faible

  • Il y a perte de neurones pigmentés dans d’autres régions du système nerveux

* Cette physiopathologie peut expliquer le désordre hypokinétique *

39
Q

QUelles modalités sont utilisées dans l’investigation de la maladie de Parkinson?

A
  • TDM/IRM
  • PET scan (seulement dans les cas atypiques)
40
Q

Décrire l’évolution de la maladie de Parkinson

A

Initialement, les symptômes se présentent de façon unilatérale

  • Difficulté à utiliser un membre
  • Mouvements plus lents
  • Tremblement de repos asymétrique

La maladie progresse lentement et de façon insidieuse

Puisque les patients atteints de la maladie de Parkinson sont âgés, beaucoup mourront d’une cause autre que leur maladie dégénérative

Facteurs prédictifs d’une évolution plus lente

  • Jeune âge
  • Tremblement prédominant
  • Asymétrie marquée
  • Absence de démence
41
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Parkinson?

A

Triade classique

- Bradykinésie (essentiel au diagnostic)

- Tremblement de repos

- Rigidité

Bradykinésie et hypokynésie

  • Hypomimie (diminution du clignement spontané des yeux et de l’expression faciale)
  • Voix hypophonique
  • Micrographie

Tremblement de repos

  • Pronation-supination du poignet ou flexion-extension des doigts
  • Doigts qui font du « pill-rolling »
  • Fréquence 4-7 Hz
  • Plainte initiale dans 60% des cas
  • Typiquement, le tremblement commence aux doigts d’une main, atteigne ensuite la jambe du côté ipsilatéral, puis le côté controlatéral après 2 à 3 ans
  • Tremblement d’action possible aussi

Rigidité

  • Résistance hors du mouvement passif
  • Continue durant le mouvement

Démarche parkinsonienne

  • Instabilité posturale apparaissant plus tard dans l’évolution de la maladie
  • Diminution de l’habileté à faire des ajustements posturaux par réflexe pour maintenir la balance
  • Rétropulsion
  • Besoin du soutien des mains pour se lever d’une chaise
  • Difficultés à initier la démarche (freezing)
  • Démarche festinante (petits pas, traitement des pieds, penché vers l’avant)
  • Diminution du balancement des bras asymétrique
  • Pivot décomposé (demi-tour de plus de 2 pas)

Démence

  • Signe tardif de la maladie de Parkinson
  • Touche 15 à 40% des patients
  • Bradyphrénie (ralentissement des fonctions mentales)
  • Atteinte exécutive et orientation spatiale (attention/concentration, organisation, planification)

Dépression/anxiété

Sialorrhée

Dysphagie

Anosmie

  • Un des symptômes les plus précoces de la maladie
  • Causé par la dégradation du bulbe olfactif et du noyau olfactif antérieur
42
Q

Quels sont les 5 stades cliniques de la maladie de Parkinson?

A
43
Q

Nommer 11 redflags qui doivent faire penser à un autre diagnostic parkinsonien que la maladie de Parkinson

A
  • Absence d’asymétrie
  • Rigidité axiale prédominante
  • Instabilité posturale et chutes précoces
  • Parésie du regard
  • Ataxie, polygone de sustentation élargi
  • Dysautonomie
  • Apraxie
  • Démence ou hallucinations précoces
  • Peu de réponse à la médication
  • Progression rapide des symptômes
  • Absence de tremblement de repos (toutefois 30% des patients avec la maladie de Parkinson n’ont pas de tremblements)
44
Q

Décrire les signes et symptômes du tremblement essentiel

A
  • Désordre du mouvement le plus commun
  • Mouvement de type flexion/extension du poignet
  • Tremblement de posture ou cinétique
  • Fréquence 8-12 Hz
  • Tremblement habituellement bilatéral (peut être asymétrique) qui touche surtout les mains et les bras. Peut aussi toucher la mâchoire, la langue, les lèvres, la tête les cordes vocales, les jambes (rare) et le tronc (rare)
  • Améliorer par l’alcool (2/3 des cas)
  • Augmenté par le stress, la caféine et la nicotine
  • Peut être léger ou causer une atteinte fonctionnelle significative

* Différences avec le tremblement physiologique exacerbé :

  • Plus grande amplitude
  • Plus faible fréquence
  • La tête peut trembler
  • Tremblement essentiel cinétique plus que postural *
45
Q

Comment se fait la transmission du tremblement essentiel?

A
  • Transmission autosomale dominante le plus souvent (histoire familiale > 50%), mais plurigénique
  • Sporadique
  • L’incidence augmente avec l’âge (2 pics, jeune et âgé)
46
Q

Décrire la progression du tremblement essentiel

A
  • Minime avec le temps
  • Lorsque la maladie est avancée, 18% vont présenter un tremblement de repos
  • Instabilité posturale possible au funambule seulement
47
Q

Différentier la maladie de Parkinson du tremblement essentiel

A
48
Q

Quels sont les 4 syndromes parkinsonien?

A
  • Atrophie multisystème (MSA)
  • Paralysie supranucléaire progressive
  • Dégénérescence corticobasale
  • Démence à corps de Lewy

* Ces 4 syndrome parkinsonien diffèrent du Parkinson sur ces points : ils causent des symptômes relativement symétriques, pas de tremblement de repos, l’instabilité posturale apparaît tôt dans l’évolution de la maladie et les patients répondent peu aux agents *

49
Q

Quels sont les 2 syndromes neurodégénératifs présents dans la MSA?

A
  • Type parkinsonien (MSA-P)

Symptômes : parkinsonisme, dysfonction autonome

  • Type cérébelleux (MSA-C)

Symptômes : dysarthrie, ataxie

50
Q

Quelle et la physiopathologie de la MSA?

A
  • Maladie progressive et sporadique touchant habituellement les patients > 30 ans
  • Perte de neurones dopaminergiques dans différentes zones du cerveau : tronc cérébral, cervelet et noyaux gris centraux (substance noire, striatum)
  • En raison de la perte neuronale, même si la transmission dopaminergique est améliorée de façon pharmacologique, il y aura toujours une inhibition du thalamus, causant ainsi des symptômes parkinsoniens
51
Q

Quels sont les 3 critères diagnostiques probables de la MSA?

A

1) Dysfonction autonome prédominante au début de la maladie

  • Incontinence urinaire + dysfonction érectile chez l’homme
  • HTO (30 mmHg systolique ou 15 mmHg diastolique)
    2) Parkinsonisme avec faible réponse au levodopa

  • Bradykinésie
  • Rigidité
  • Tremblement
  • Instabilité posturale
    3) Syndrome cérébelleux

  • Ataxie
  • Dysarthrie
  • Dysmétrie
  • Trouble oculomoteur cérébelleux
52
Q

Quelle est la physiopathologie de la paralysie supranucléaire progressive? (PSP)

A

Il s’agit d’un parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa

Il y a dégénérescence de plusieurs structures à la jonction entre le mésencéphale et le diencéphale due à l’accumulation de protéines tau

  • Colliculus supérieur
  • Noyau rouge
  • Noyau dentelé du cervelet
  • Noyau sous-thalamique
  • Globus pallidus
53
Q

Quels sont les symptômes d’une PSP?

A

Symptômes précoces

  • Diminution de l’équilibre, chutes → Dans la maladie de Parkinson, les chutes surviennent plus tardivement
  • Rigidité axiale (rigidité du cou) → Dans la maladie de Parkinson, la rigidité est au niveau des membres
  • Légers changements de personnalité et atteinte cognitive plus précoce

Au fil de l’évolution de la maladie

  • Parésie du regard vertical (vers le bas puis vers le haut)
  • Dysarthrie pseudobulbaire
  • Dysphagie
54
Q

Quels sont les symptômes de la dégénérescence corticobasale?

A
  • C’est un parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa
  • Les symptômes sont asymétriques

Combinaison d’atteintes corticales (apraxie, agraphesthésie, astéréognosie)

ET

de troubles du mouvement (parkinsonisme akinéto-rigide, dystonie, myclonie)

55
Q

Donner 2 caractéristiques épidémiologique de la démence à corps de Lewy

A
  • 2e démence dégénérative la plus fréquente
  • Démence précoce : précède habituellement le parkinsonisme d’un an ou apparait simultanément au parkinsonisme
56
Q

Quelle est la physiopathologie de la démence à corps de Lewy?

A

Corps de Lewy retrouvés dans la substance noire et dans le cortex cérébral

57
Q

Quels sont les symptômes de la démence à corps de Léwy?

A
  • Hallucinations visuelles
  • Fluctuation attention/éveil
  • Parkinsonisme
  • REM-sleep behavior disorder
  • Hypersensibilité aux neuroleptiques (antagonistes dopaminergiques)
58
Q

Nommer 6 causes de tremblement de mouvement

A
  • Tremblement essentiel
  • Hyperthyroïdie
  • Médicamenteux
  • Sevrage ROH
  • Tremblement physiologique
  • Tremblement physiologique exacerbé
59
Q

Décrire le tremblement d’action par cause hyperthyroïdie

A

Tremblements fins des extrémités

60
Q

Quelles sont les 4 classes médicamenteuses causant un tremblement médicamenteux?

A

Sympathomimétiques

  • Adrénaline → tremblement de posture

- Bronchodilatateur → tremblement de posture et cinétique

  • Théophylline → Tremblement de posture

Agents avec action centrale

  • Neuroleptique → tremblement de porture et de repos
  • TBZ → tremblement de posture et de repos
  • Métoclopramide → tremblement de posture et de repos
  • Antidépresseurs (surtout tricyclique et ISRS) → tremblement de posture
  • Lithium → tremblement de posture, de repos, d’intention et myoclonies

Antiarythmiques

  • Amiodarone → tremblement de posture et de repos
  • Méxilétine, procaïnamide → tremblement de posture

Hormones

- Synthroïd, stéroïde → tremblement de posture

Autres

  • Valproate, cyclosporine → tremblement de posture
  • Vincristine, citosinarabinoside → tremblement de psoture et d’intention
61
Q

Décrire le tremblement d’action par cause de sevrage ROH

A
  • Tremblmeent postural ou d’intention
62
Q

Décrire le tremblement physiologique

A
  • Tremblement postural
  • Fréquence : 8 à 13 Hz (un petit peu plus élevée que celle du tremblement essentiel)
  • Présent chez tous les individus
  • Invisible sans équipement spécial
63
Q

Décrire le tremblement physiologique exacerbé

A
  • Tremblement postural
  • Comparaison avec le tremblement essentiel

PLus petite amplitude

Fréquence plus élevée

La tête ne tremble pas

  • Peut être causé par

Médicaments

Anxiété

Dépression

Hyperthyroïdie

Hypoglycémie

Drogue

Phénochromocytome

Sevrage alcool

Caféine

64
Q

Nommer 2 causes de chorée

A
  • Déficience motrice cérébrale (paralysie cérébrale)

Forme athétosique de paralysie cérébrale chez l’enfants. Mouvements lents et expressions faciales inhabituelles

  • Chorée de Huntington
65
Q

Quelles sont les 4 options de traitement pharmacologique de la maladie de Parkinson?

A
  • Levodopa (le plus efficace)
  • Levodopa + carbidopa (le plus utilisé)
  • Levodopa + carbidopa + entacapone (traitement d’appoint)
  • Autres traitements
66
Q

Décrire le mécanisme d’action et les effets secondaires de la levodopa

A

La maladie de Parkinson s’améliore presque toujours lorsque traitée avec ce médicament

La Levodopa est convertie en dopamine au cerveau et emmagasinée dans les neurones pour pallier la perte de dopamine.

Effets secondaires

  • Effets gastro-intestinaux (no/vo)
  • HTO
67
Q

Décrire le mécanisme d’action et les effets secondaires de l’association de Levodopa et de carbidopa

A

La majorité des préparations médicamenteuses contiennent maintenant ces deux composantes (ex :Sinemet®)

Le carbidopa est un inhibiteur de la dopa décarboxylase (DDC) périphérique. Il inhibe donc la transformation du levodopa dans les tissus périphériques, ce qui augmente la quantité de levodopa disponible pour la conversion en dopamine au niveau du SNC

L’Ajout du carbidopa réduit les effets secondaires associés à la dopamine

68
Q

Pourquoi utiliser une combinaison de médicaments dans le traitement de la maladie de Parkinson?

A

1961

Introduction du levodopa → 1% est converti en dopamine dans le cerveau

1962

Ajout d’un inhibiteur de DCC (carbidopa) → 10% du levodopa est converti en dopamine dans le cerveau

2001

Ajout d’entacapone → diminue la dégradation de la dopamine

69
Q

Nommer les 5 autres médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson et leur utilité

A

Agents anticholinergiques (benztropine mesylate, trihexyphenidyl) ⇒

  • Traitement des tremblements

Agent antiviral (amantadine)

  • Traitement de la dyskinésie ou traitement initial
  • Effet anticholinergique, dopaminergique et antiglutamatergique
  • Augmente la libération de dopamine dans le striatum

Agonistes dopaminergiques (ropinirole, pramipexole, rotigotine)

  • Traitement initial ou d’appoint

Inhibiteur MAO-B (rasagiline, selegiline)

  • Inhibiteur de la dégradation de la dopamine
  • Traitement initial ou d’appoint
  • Pourrait modifier l’évolution clinique de la maladie

Inhibiteur COMT (entacapone)

  • Inhibiteur de la dégradation de la dopamine
  • Traitement d’appoint
70
Q

Nommer 2 complications motrices émergeant suite à un traitmeent à long terme au levodopa

A
  • Fluctuations motrices

Épuisement de fin de dose : déclin prévisible de la réponse au levodopa deux à quatre heures après avoir pris la dose

Retard ou absence de « on »

  • Dyskinésies

Apparaissent au moment où le levodopa a une efficacité clinique et une concentration plasmatique maximales

Nature des mouvement dyskinésiques : chorée (++), dystonie et myoclonies

71
Q

Quelles sont les méthodes utilisées pour minimiser les complications motrices du traitement à la levodopa?

A

Épuisement de fin de dose

  • Ajouter entacapone ou lévodopa/carbidopa/entacapone
  • Ajouter rasagiline (inhibiteurs MAO-B)
  • Ajouter agoniste dopaminergique
  • Augmenter la fréquence des doses de levodopa

Dyskinésies

  • Diminuer la dose et augmenter la fréquence de lévodopa
  • Ajouter amantadine (Antiviral)
  • Diminuer le lévodopa et ajouter un agoniste de la dopamine
  • Cesser rasagiline, entacapone, stalevo
72
Q

Décrire l’alternance de « on » et de « off » lors du traitement de la maladie de Parkinson avec la levodopa

A
  • Périodes de « on » sont compliquées de dyskinésies et périodes de « off » sont caractérisées par un sévère parkinsonisme
  • Peu de temps entre ces périodes où les patients sont fonctionnels
  • Causé par deux facteurs :

Régulation anormale des niveaux de dopamine

Réponse anormale physiologique au dosage intermittent exogène de la dopamine

Peut être amélioré par des libérations prolongées de dopamine

73
Q

Quelle est la différence entre le levodopa et les agonistes dopaminergiques

A

* Deux classes pouvant être utilisées en première ligne de traitement *

Lévodopa

  • Meilleure fonctionnalité dans les activités de la vie quotidienne
  • Meilleure qualité de vie
  • Moins de handicap

Agonistes dopaminergiques

  • Plus d’effets secondaires (somnolence, oedème, attaque de sommeil, jeux compulsifs et autres compulsions)
  • Délai initial dans l’apparition des fluctuations motrices
74
Q

Quels sont les choix thérapeutiques dans le traitement médicamenteux de la maladie de Parkinson selon les symptômes et l’âge?

A

< 55-60 ans :

Symptômes légers peu ou pas incapacitants

  • Rasagiline
  • Amantadine
  • Anticholinergique pour tremblements
  • Attendre avant de traiter

Symptômes incapacitants

  • Agonistes dopaminergiques
  • Levodopa

> 55-60 ans :

Symptômes légers peu ou pas incapacitants

  • Rasagiline
  • Amantadine
  • Anticholinergique pour tremblements

Symptômes incapacitants

  • Lévodopa/carbidopa
75
Q

Quels sont les 2 traitements chirugicaux disponibles pour traiter la maladie de Parkinson?

A
  • Stimulation cérébrale profonde du striatum ou du globus pallidus interne
  • Infusion intestinale de gel de levodopa/carbidopa

Infusion intrajéjunale continue de 16h via PEG (percutaneous endoscopic gastrostomy)

Pompe programmable (dose matinale, dose d’entretien, doses supplémentaires en bolus)

76
Q

Décrire les options de traitement pour le tremblement essentiel

A

Cas légers : aucun traitement

S’assurer qu’il n’y a pas de médication exacerbant le tremblement

Agents 1ère ligne

  • Propranolol (Indéral) → le plus efficace des β-bloqueurs
  • Primidone (Mysoline) → Barbiturique (effets secondaires d’étourdissements, sédation, nausées)

Agents 2e ligne (anti-convulsivants)

  • Gabapentin
  • Topiramate
  • Clonazépam

Autres traitements

  • Injection toxine botulinique (tête, voix)
  • DBS (deep brain stimulation) aux thalami