Sciences cliniques des troubles du mouvement Flashcards
En quelles deux catégories sont divisés les troubles du mouvement?
- Syndromes hyperkinétiques
⇒
Augmentation de la fréquence ou de l’amplitude des mouvements en absence de contrôle volontaire
- Syndromes hypokinétiques
⇒
Diminution de la quantité ou de la facilité avec laquelle un patient initie le mouvement sous contrôle volontaire
Nommer 3 symptômes hypokinétiques
- Rigidité
- Bradykinésie
- Akinésie / hypokinésie
Nommer 8 syndrome hyperkinétiques
- Tremblement
- Athétose
- Chorée
- Ballisme
- Dystonie
- Myoclonie
- Stéréotypie
- Tic
Définir ce qu’est une rigidité
Augmentation de la résistance au mouvement passif d’un membre
Définir ce qu’est la bradykinésie
Mouvements lents (perte d’amplitude et/ou de vitesse avec la répétition du mouvement)
Définir ce qu’est l’hypokinésie
Diminution de la quantité de mouvements
Définir ce qu’est l’akinésie
Absence de mouvement
Définir ce que sont les tremblements
- Oscillation d’un membre (ou d’une partie d’un membre) autour d’un axe
- Contractions rythmiques de muscles antagonistes innervés de façon réciproque, ce qui cause un mouvement bidirectionnel
- Peuvent être lents ou rapides
- Il existe plusieurs causes de tremblement
Définir ce qu’est une chorée
Il s’agit de mouvements involontaires brefs, irréguliers et imprévisibles qui changent d’articulation ou de direction
Mouvements à prédominance distale. Toutefois, ils peuvent aussi toucher le tron, le cou et le visage.
Cas légers
⇒
Chorée de faible amplitude peut être confondue avec des gigotements. Le patient peut essayer de masquer ses mouvements anormaux en les incorporant dans ses mouvements volontaires
Cas sévères
⇒
Mouvements de plus grande amplitude qui ressemblent à du « break-dancing » qui sont constamment présent, qui interrompent les mouvements volontaires et qui augmentent lorsque le patient est distrait ou pendant l’ambulation
Nommer 3 étiologies possibles de chorée
- Maladie de Huntington
- Chorée de Sydenham (chorée rhumatismale liée au streptocoque)
- Effet secondaire dyskinétique du Levodopa (traitement de la maladie de Parkinson)
Définir ce qu’est l’athétose
- Mouvements involontaires plutôt lents, sinueux et reptiformes (tortillement)
- Prédominance distale
- Souvent en association avec la chorée (choréathétose)
Nommer 5 étiologies possibles de l’athétose
- Effet secondaire des médicaments antagonistes dopaminergiques (antipsychotique, antiémétique)
- Effet secondaire dyskinétique du Levodopa
- Anoxie périnatale
- Maladie de Wilson
- Ictère nucléaire
Définir ce qu’est le ballisme
- Mouvements involontaires vigoureux très amples
- Différentces par rapport à la chorée
⇒
Les mouvements du ballisme sont plus rotatoires et plus brusques que la chorée.
Les mouvements du ballisme prédomine en proximal alors que les mouvements choréiques sont plus distaux
- La forme la plus fréquente est l’hémiballisme (controlatéral à la lésion)
Nommer l’étiologie la plus fréquente de ballisme
AVC lacunaire du noyau sous-thalamique
Définir ce qu’est la dystonie
- Hypertonie musculaire entraînant des postures anormales, des torsions et des mouvements répétitifs des membres, du tronc ou du visage
- Peut mener à des déformations musculo squelettiques
- La dystonie peut être généralisée, unilatérale ou focale.
- Les patients ont habituellement un geste antagoniste pour tenter d’empêcher la posture anormale causée par la dystonie
Nommer des étiologies possibles de la dystonie focale (2) et de la dystonie généralisée (4)
Dystonie focale
⇒
- Torticolis
- Crampe de l’écrivain
Dystonie généralisée
⇒
- Effet secondaire d’une utilisation prolongée d’antagonistes dopaminergiques (antipsychotiques, antiémétiques)
- Effet secondaire dyskinétique du Levodopa
- Syndrome héréditaire
- Maladie de Wilson
Quelle est la forme la plus fréquente de dystonie ?
La dystonie cervicale
Il s’agit d’une position anormale de la tête, avec tremblement dystonique de la tête possible.
Le tremblement est irrégulier et positionnel. Il augmente lorsque le patient tente de vaincre sa dystonie et diminue lorsque le patient effectue un mouvement dans le sens de sa dystonie
Définir ce que sont les myoclonies
- Contractions musculaires brèves et soudaines
- Désordre du mouvement le plus rapide et le plus bref
- Peuvent être localisées ou diffuses (focal/unilatéral/bilatéral)
- Peuvent être rythmiques ou arythmiques
- Peuvent être spontanées ou provoquées par un stimulus
- Différence avec le tremblement : la myoclonie est irrégulière
Définir ce qu’est un tic
- Les tics sont mouvements involontaires, stéréotypés, brusques et répétitifs
- Précédés d’un « urge » et suivis d’un soulagement
- Le tics moteurs
⇒
Impliquent généralement le visage et le cou (plus rarement les extrémités)
- Tics vocaux
⇒
Grognement brefs, toux hurlement, aboiement, vocalisation plus élaborée, etc. La coprolalie est un tic vocal qui constitue en des mots obsènes
Définir ce qu’est une stéréotypie
- C’est une activité coordonnée, continue et répétitive sans but
- Une seule partie du corps fait toujours les mêmes mouvements
- Exemples
⇒
Mouvements bucco-linguaux masticatoires
Croisement/décroisement des jambes
Nommer une étiologie possible des stéréotypies
Syndrome tardif aux neuroleptiques (antagonistes dopaminergiques)
Classer les troubles du mouvement du plus lent au plus rapide
Bradykinésie/hypokinésie
→
Rigidité
→
Dystonie
→
Athétose
→
Chorée
→
Ballisme
→
Myoclonie
* Un tremblement peut être rapide ou lent, selon l’étiologie *
Nommer les 2 types de tremblement
- Tremblement de repos
- Tremblement d’action
Décrire le tremblement de repos
- Plus apparent lorsque les membres sont relaxés
- Le tremblement diminue ou cesse lorsque le patient bouge ses membres
- Plus facile à observer lorsque
→
Le patient est assis, les pieds relâchés dans le vide
Les mains du patient sont sur ses cuisses
Le patient est distrait (le patient ne doit pas être au courant qu’on observe à la recherche de tremblement)
- Bien observer les mains, les pieds, la tête et le menton du patient
- Observer le patient lorsqu’il marche. On peut alors voir un tremblement de repos des mains.
Quels sont les 3 types de tremblement d’action?
- Tremblement postural
- Tremblement cinétique
- Tremblement d’intention
Décrire le tremblement postural
- PLus apparent lorsque les membres du patient sont gardés dans une certaine position (exemple manoeuvre du serment)
- Disparait au repos
- Étiologies possibles
⇒
Tremblement essentiel
Médicaments/drogues
Anomalies métaboliques
Sevrage d’alcool
Peur intense
Anxiété
Décrire le tremblement cinétique
- Se produit lorsque le patient bouge son membre vers une cible
- Présent tout au long du mouvement
- Étiologies
⇒
Caractéristique principale du tremblement essentiel
Décrire le tremblement d’intention
- Se produit lorsque le patient va atteindre une cible avec son membre
- Présent en fin de mouvement
- Relié avec une atteinte des voies cérébelleuses
Donner 4 caractéristiques épidémiologiques de la chorée de Huntington
- Prévalence de 4-5 cas / 100 000
- Plus prévalent chez les descendants d’européens du Nord
- Se manifeste généralement entre 30 et 50 ans
- Mène ultimement à la mort du patient. Survie médiane de 15 ans. Décès d’infections respiratoires.
Comment se fait la transimission de la chorée de Huntington?
- Transmission autosomale dominante
- Le gène en cause est localisé sur le chromosome 4
⇒
Une anomalie génétique cause une répétition anormale du trinucléotide CAG
Ce gène encode normalement une protéine : la huntingtine
- Début de la maladie
⇒
Si transimission par le père, la maladie sera plus précoce (anticipation paternelle)
Plus le nombre de répétition du trinucléotide est grand, plus les symptômes de manifesteront tôt
- Nombre de répétition anormale du trinucléotide CAG
⇒
6 à 26 → normal
27-35 → instable durant la méiose (zone grise). La croyance actuelle tend à penser que ces patients ne développeront pas la maladie. Cependant, de plus en plus de cas rapportés ont le potentiel de développer la maladie et de transmettre la mutation.
36-39 → prémutation. Pénétrance partielle : 60% de chance d’être symptomatique à 65 ans. Enfants à risque
> 39 → maladie
> 50 → maladie d’apparition juvénile
Quelle est la physiopatholgie de la chorée de Huntington?
- Une atrophie progressive du striatum a lieu, particulièrement au niveau du noyau caudé.
⇒
Le noyau accumbens est également touché, mais de façon mois étendue
La dégénération du striatum affecte initialement la voie indirecte (chargée de l’inhibition du mouvement), ce qui explique les mouvements hyperkinétiques
- Lorsque la maladie progresse, une perte neuronale diffuse du cortex peut être observée
Quels sont les 4 domaines des manifestations cliniques de la chorée de Huntington?
- Mouvements du corps
⇒
Chorée
Dystonie
Tics
- Mouvements de yeux
⇒
Saccades lentes
Atetinte de la poursuite fluide
Nystagmus
Difficulté à initier des saccades sans bouger la tête ou cligner des yeux
- Émotions
- Cognition
Quelle est la triade classique de la choré d’Huntington?
1) Chorée (90% des patients)
⇒
- Touche initialement les doigts, les orteils et le visage
- Évolution progressive
* Des mouvements anormaux autres que la chorée peuvent être observés (tics, athétose, dystonie, etc.) *
2) Démence sous-corticale
⇒
- Diminution de l’attention
- Atteinte du jugement
- Diminution des fonctions exécutives
3) Problèmes psychiatriques
⇒
- Dépression très fréquente (suicide plus fréquent)
- Trouble obsessif compulsif (jusqu’à 50%)
- Irritabilité, anxiété, changement de personnalité, psychose
- Personnalité impulsive/destructive de type bipolaire
Autre symptômes associés à la triade
⇒
- Impersistence motrice (incapacité du patient à maintenir une action motrice)
- Dysarthrie hyperkinétique
- Difficulté à la marche (démarche dansante)
- Dystonie
- Bradykinésie, rigidité (tardif)
- Instabilité posturale, chutes (tardif)
- Dysphagie (tardif)
Décrire la chorée de Huntington à l’imagerie
- En raison de l’atrophie du striatum, les ventricules latéraux semblent élargis au TDM et à l’IRM (à ne pas confondre avec une hydrocéphalie)
⇒
La tête du noyau caudé ne forme plus le renflement normalement vu au niveau des murs des ventricules latéraux en coupe coronale
- Avec la progression de la maladie, une atrophie du cortex cérébral apparaît.
Quel est le traitement de la chorée de Huntington?
Traitement symptomatique
⇒
- Tetrabenzanine (déplétion pré-synaptique dopaminergique) : 1er choix.
- Bloqueurs dopaminergiques : olanzapine, risperidone
Traitement des manifestations psychiatriques (counseling, psychotropes)
Équipe multidisciplinaire
Conseil génétique
Donner 4 caractéristiques étiologiques de la maladie de Parkinson
- Inconnue
- Hypothèse : cause environnementale + composante génétique
- Sporadique la majorité du temps. Les facteurs environnementaux demeurent non identifiés
- Rarement génétique. Tendance familiale assez rare, minorité des cas sauf «early-onset»
Donner 4 caractères épidémiologiques de la maladie de Parkinson
- Prévalence de 1% des >50 ans. Augmente avec l’âge
- Âge d’apparition entre 40 et 70 ans (âge moyen 62 ans)
- 4-10% des cas avant 40 ans
- 1,5H : 1F
Quelle est la physiopathologie de la maladie de Parkinson?
- Perte de neurones dopaminergiques pigmentés de la substantia nigra pars compacta (elle apparaît alors pâle)
- Les neurones dopaminergiques restant contiennent des inclusions cytoplasmiques caract.ristiques (corps de Lewy)
⇔
Éosinophiliques
Contiennent de l’ubiquitin et de l’ɑ-synucléine
Halo faible
- Il y a perte de neurones pigmentés dans d’autres régions du système nerveux
* Cette physiopathologie peut expliquer le désordre hypokinétique *
QUelles modalités sont utilisées dans l’investigation de la maladie de Parkinson?
- TDM/IRM
- PET scan (seulement dans les cas atypiques)
Décrire l’évolution de la maladie de Parkinson
Initialement, les symptômes se présentent de façon unilatérale
⇒
- Difficulté à utiliser un membre
- Mouvements plus lents
- Tremblement de repos asymétrique
La maladie progresse lentement et de façon insidieuse
⇒
Puisque les patients atteints de la maladie de Parkinson sont âgés, beaucoup mourront d’une cause autre que leur maladie dégénérative
Facteurs prédictifs d’une évolution plus lente
⇒
- Jeune âge
- Tremblement prédominant
- Asymétrie marquée
- Absence de démence
Quels sont les symptômes de la maladie de Parkinson?
Triade classique
⇒
- Bradykinésie (essentiel au diagnostic)
- Tremblement de repos
- Rigidité
Bradykinésie et hypokynésie
⇒
- Hypomimie (diminution du clignement spontané des yeux et de l’expression faciale)
- Voix hypophonique
- Micrographie
Tremblement de repos
⇒
- Pronation-supination du poignet ou flexion-extension des doigts
- Doigts qui font du « pill-rolling »
- Fréquence 4-7 Hz
- Plainte initiale dans 60% des cas
- Typiquement, le tremblement commence aux doigts d’une main, atteigne ensuite la jambe du côté ipsilatéral, puis le côté controlatéral après 2 à 3 ans
- Tremblement d’action possible aussi
Rigidité
⇒
- Résistance hors du mouvement passif
- Continue durant le mouvement
Démarche parkinsonienne
⇒
- Instabilité posturale apparaissant plus tard dans l’évolution de la maladie
- Diminution de l’habileté à faire des ajustements posturaux par réflexe pour maintenir la balance
- Rétropulsion
- Besoin du soutien des mains pour se lever d’une chaise
- Difficultés à initier la démarche (freezing)
- Démarche festinante (petits pas, traitement des pieds, penché vers l’avant)
- Diminution du balancement des bras asymétrique
- Pivot décomposé (demi-tour de plus de 2 pas)
Démence
⇒
- Signe tardif de la maladie de Parkinson
- Touche 15 à 40% des patients
- Bradyphrénie (ralentissement des fonctions mentales)
- Atteinte exécutive et orientation spatiale (attention/concentration, organisation, planification)
Dépression/anxiété
Sialorrhée
Dysphagie
Anosmie
⇒
- Un des symptômes les plus précoces de la maladie
- Causé par la dégradation du bulbe olfactif et du noyau olfactif antérieur
Quels sont les 5 stades cliniques de la maladie de Parkinson?
Nommer 11 redflags qui doivent faire penser à un autre diagnostic parkinsonien que la maladie de Parkinson
- Absence d’asymétrie
- Rigidité axiale prédominante
- Instabilité posturale et chutes précoces
- Parésie du regard
- Ataxie, polygone de sustentation élargi
- Dysautonomie
- Apraxie
- Démence ou hallucinations précoces
- Peu de réponse à la médication
- Progression rapide des symptômes
- Absence de tremblement de repos (toutefois 30% des patients avec la maladie de Parkinson n’ont pas de tremblements)
Décrire les signes et symptômes du tremblement essentiel
- Désordre du mouvement le plus commun
- Mouvement de type flexion/extension du poignet
- Tremblement de posture ou cinétique
- Fréquence 8-12 Hz
- Tremblement habituellement bilatéral (peut être asymétrique) qui touche surtout les mains et les bras. Peut aussi toucher la mâchoire, la langue, les lèvres, la tête les cordes vocales, les jambes (rare) et le tronc (rare)
- Améliorer par l’alcool (2/3 des cas)
- Augmenté par le stress, la caféine et la nicotine
- Peut être léger ou causer une atteinte fonctionnelle significative
* Différences avec le tremblement physiologique exacerbé :
⇒
- Plus grande amplitude
- Plus faible fréquence
- La tête peut trembler
- Tremblement essentiel cinétique plus que postural *
Comment se fait la transmission du tremblement essentiel?
- Transmission autosomale dominante le plus souvent (histoire familiale > 50%), mais plurigénique
- Sporadique
- L’incidence augmente avec l’âge (2 pics, jeune et âgé)
Décrire la progression du tremblement essentiel
- Minime avec le temps
- Lorsque la maladie est avancée, 18% vont présenter un tremblement de repos
- Instabilité posturale possible au funambule seulement
Différentier la maladie de Parkinson du tremblement essentiel
Quels sont les 4 syndromes parkinsonien?
- Atrophie multisystème (MSA)
- Paralysie supranucléaire progressive
- Dégénérescence corticobasale
- Démence à corps de Lewy
* Ces 4 syndrome parkinsonien diffèrent du Parkinson sur ces points : ils causent des symptômes relativement symétriques, pas de tremblement de repos, l’instabilité posturale apparaît tôt dans l’évolution de la maladie et les patients répondent peu aux agents *
Quels sont les 2 syndromes neurodégénératifs présents dans la MSA?
- Type parkinsonien (MSA-P)
⇒
Symptômes : parkinsonisme, dysfonction autonome
- Type cérébelleux (MSA-C)
⇒
Symptômes : dysarthrie, ataxie
Quelle et la physiopathologie de la MSA?
- Maladie progressive et sporadique touchant habituellement les patients > 30 ans
- Perte de neurones dopaminergiques dans différentes zones du cerveau : tronc cérébral, cervelet et noyaux gris centraux (substance noire, striatum)
- En raison de la perte neuronale, même si la transmission dopaminergique est améliorée de façon pharmacologique, il y aura toujours une inhibition du thalamus, causant ainsi des symptômes parkinsoniens
Quels sont les 3 critères diagnostiques probables de la MSA?
1) Dysfonction autonome prédominante au début de la maladie
⇒
- Incontinence urinaire + dysfonction érectile chez l’homme
- HTO (30 mmHg systolique ou 15 mmHg diastolique)
2) Parkinsonisme avec faible réponse au levodopa
⇒
- Bradykinésie
- Rigidité
- Tremblement
- Instabilité posturale
3) Syndrome cérébelleux
⇒
- Ataxie
- Dysarthrie
- Dysmétrie
- Trouble oculomoteur cérébelleux
Quelle est la physiopathologie de la paralysie supranucléaire progressive? (PSP)
Il s’agit d’un parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa
Il y a dégénérescence de plusieurs structures à la jonction entre le mésencéphale et le diencéphale due à l’accumulation de protéines tau
⇒
- Colliculus supérieur
- Noyau rouge
- Noyau dentelé du cervelet
- Noyau sous-thalamique
- Globus pallidus
Quels sont les symptômes d’une PSP?
Symptômes précoces
⇒
- Diminution de l’équilibre, chutes → Dans la maladie de Parkinson, les chutes surviennent plus tardivement
- Rigidité axiale (rigidité du cou) → Dans la maladie de Parkinson, la rigidité est au niveau des membres
- Légers changements de personnalité et atteinte cognitive plus précoce
Au fil de l’évolution de la maladie
⇒
- Parésie du regard vertical (vers le bas puis vers le haut)
- Dysarthrie pseudobulbaire
- Dysphagie
Quels sont les symptômes de la dégénérescence corticobasale?
- C’est un parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa
- Les symptômes sont asymétriques
⇒
Combinaison d’atteintes corticales (apraxie, agraphesthésie, astéréognosie)
ET
de troubles du mouvement (parkinsonisme akinéto-rigide, dystonie, myclonie)
Donner 2 caractéristiques épidémiologique de la démence à corps de Lewy
- 2e démence dégénérative la plus fréquente
- Démence précoce : précède habituellement le parkinsonisme d’un an ou apparait simultanément au parkinsonisme
Quelle est la physiopathologie de la démence à corps de Lewy?
Corps de Lewy retrouvés dans la substance noire et dans le cortex cérébral
Quels sont les symptômes de la démence à corps de Léwy?
- Hallucinations visuelles
- Fluctuation attention/éveil
- Parkinsonisme
- REM-sleep behavior disorder
- Hypersensibilité aux neuroleptiques (antagonistes dopaminergiques)
Nommer 6 causes de tremblement de mouvement
- Tremblement essentiel
- Hyperthyroïdie
- Médicamenteux
- Sevrage ROH
- Tremblement physiologique
- Tremblement physiologique exacerbé
Décrire le tremblement d’action par cause hyperthyroïdie
Tremblements fins des extrémités
Quelles sont les 4 classes médicamenteuses causant un tremblement médicamenteux?
Sympathomimétiques
⇒
- Adrénaline → tremblement de posture
- Bronchodilatateur → tremblement de posture et cinétique
- Théophylline → Tremblement de posture
Agents avec action centrale
⇒
- Neuroleptique → tremblement de porture et de repos
- TBZ → tremblement de posture et de repos
- Métoclopramide → tremblement de posture et de repos
- Antidépresseurs (surtout tricyclique et ISRS) → tremblement de posture
- Lithium → tremblement de posture, de repos, d’intention et myoclonies
Antiarythmiques
⇒
- Amiodarone → tremblement de posture et de repos
- Méxilétine, procaïnamide → tremblement de posture
Hormones
⇒
- Synthroïd, stéroïde → tremblement de posture
Autres
⇒
- Valproate, cyclosporine → tremblement de posture
- Vincristine, citosinarabinoside → tremblement de psoture et d’intention
Décrire le tremblement d’action par cause de sevrage ROH
- Tremblmeent postural ou d’intention
Décrire le tremblement physiologique
- Tremblement postural
- Fréquence : 8 à 13 Hz (un petit peu plus élevée que celle du tremblement essentiel)
- Présent chez tous les individus
- Invisible sans équipement spécial
Décrire le tremblement physiologique exacerbé
- Tremblement postural
- Comparaison avec le tremblement essentiel
⇒
PLus petite amplitude
Fréquence plus élevée
La tête ne tremble pas
- Peut être causé par
⇒
Médicaments
Anxiété
Dépression
Hyperthyroïdie
Hypoglycémie
Drogue
Phénochromocytome
Sevrage alcool
Caféine
Nommer 2 causes de chorée
- Déficience motrice cérébrale (paralysie cérébrale)
⇒
Forme athétosique de paralysie cérébrale chez l’enfants. Mouvements lents et expressions faciales inhabituelles
- Chorée de Huntington
Quelles sont les 4 options de traitement pharmacologique de la maladie de Parkinson?
- Levodopa (le plus efficace)
- Levodopa + carbidopa (le plus utilisé)
- Levodopa + carbidopa + entacapone (traitement d’appoint)
- Autres traitements
Décrire le mécanisme d’action et les effets secondaires de la levodopa
La maladie de Parkinson s’améliore presque toujours lorsque traitée avec ce médicament
La Levodopa est convertie en dopamine au cerveau et emmagasinée dans les neurones pour pallier la perte de dopamine.
Effets secondaires
⇒
- Effets gastro-intestinaux (no/vo)
- HTO
Décrire le mécanisme d’action et les effets secondaires de l’association de Levodopa et de carbidopa
La majorité des préparations médicamenteuses contiennent maintenant ces deux composantes (ex :Sinemet®)
Le carbidopa est un inhibiteur de la dopa décarboxylase (DDC) périphérique. Il inhibe donc la transformation du levodopa dans les tissus périphériques, ce qui augmente la quantité de levodopa disponible pour la conversion en dopamine au niveau du SNC
L’Ajout du carbidopa réduit les effets secondaires associés à la dopamine
Pourquoi utiliser une combinaison de médicaments dans le traitement de la maladie de Parkinson?
1961
⇒
Introduction du levodopa → 1% est converti en dopamine dans le cerveau
1962
⇒
Ajout d’un inhibiteur de DCC (carbidopa) → 10% du levodopa est converti en dopamine dans le cerveau
2001
⇒
Ajout d’entacapone → diminue la dégradation de la dopamine
Nommer les 5 autres médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson et leur utilité
Agents anticholinergiques (benztropine mesylate, trihexyphenidyl) ⇒
- Traitement des tremblements
Agent antiviral (amantadine)
⇒
- Traitement de la dyskinésie ou traitement initial
- Effet anticholinergique, dopaminergique et antiglutamatergique
- Augmente la libération de dopamine dans le striatum
Agonistes dopaminergiques (ropinirole, pramipexole, rotigotine)
⇒
- Traitement initial ou d’appoint
Inhibiteur MAO-B (rasagiline, selegiline)
⇒
- Inhibiteur de la dégradation de la dopamine
- Traitement initial ou d’appoint
- Pourrait modifier l’évolution clinique de la maladie
Inhibiteur COMT (entacapone)
⇒
- Inhibiteur de la dégradation de la dopamine
- Traitement d’appoint
Nommer 2 complications motrices émergeant suite à un traitmeent à long terme au levodopa
- Fluctuations motrices
⇒
Épuisement de fin de dose : déclin prévisible de la réponse au levodopa deux à quatre heures après avoir pris la dose
Retard ou absence de « on »
- Dyskinésies
⇒
Apparaissent au moment où le levodopa a une efficacité clinique et une concentration plasmatique maximales
Nature des mouvement dyskinésiques : chorée (++), dystonie et myoclonies
Quelles sont les méthodes utilisées pour minimiser les complications motrices du traitement à la levodopa?
Épuisement de fin de dose
⇒
- Ajouter entacapone ou lévodopa/carbidopa/entacapone
- Ajouter rasagiline (inhibiteurs MAO-B)
- Ajouter agoniste dopaminergique
- Augmenter la fréquence des doses de levodopa
Dyskinésies
⇒
- Diminuer la dose et augmenter la fréquence de lévodopa
- Ajouter amantadine (Antiviral)
- Diminuer le lévodopa et ajouter un agoniste de la dopamine
- Cesser rasagiline, entacapone, stalevo
Décrire l’alternance de « on » et de « off » lors du traitement de la maladie de Parkinson avec la levodopa
- Périodes de « on » sont compliquées de dyskinésies et périodes de « off » sont caractérisées par un sévère parkinsonisme
- Peu de temps entre ces périodes où les patients sont fonctionnels
- Causé par deux facteurs :
⇒
Régulation anormale des niveaux de dopamine
Réponse anormale physiologique au dosage intermittent exogène de la dopamine
Peut être amélioré par des libérations prolongées de dopamine
Quelle est la différence entre le levodopa et les agonistes dopaminergiques
* Deux classes pouvant être utilisées en première ligne de traitement *
Lévodopa
⇒
- Meilleure fonctionnalité dans les activités de la vie quotidienne
- Meilleure qualité de vie
- Moins de handicap
Agonistes dopaminergiques
⇒
- Plus d’effets secondaires (somnolence, oedème, attaque de sommeil, jeux compulsifs et autres compulsions)
- Délai initial dans l’apparition des fluctuations motrices
Quels sont les choix thérapeutiques dans le traitement médicamenteux de la maladie de Parkinson selon les symptômes et l’âge?
< 55-60 ans :
Symptômes légers peu ou pas incapacitants
⇒
- Rasagiline
- Amantadine
- Anticholinergique pour tremblements
- Attendre avant de traiter
Symptômes incapacitants
⇒
- Agonistes dopaminergiques
- Levodopa
> 55-60 ans :
Symptômes légers peu ou pas incapacitants
⇒
- Rasagiline
- Amantadine
- Anticholinergique pour tremblements
Symptômes incapacitants
⇒
- Lévodopa/carbidopa
Quels sont les 2 traitements chirugicaux disponibles pour traiter la maladie de Parkinson?
- Stimulation cérébrale profonde du striatum ou du globus pallidus interne
- Infusion intestinale de gel de levodopa/carbidopa
⇒
Infusion intrajéjunale continue de 16h via PEG (percutaneous endoscopic gastrostomy)
Pompe programmable (dose matinale, dose d’entretien, doses supplémentaires en bolus)
Décrire les options de traitement pour le tremblement essentiel
Cas légers : aucun traitement
S’assurer qu’il n’y a pas de médication exacerbant le tremblement
Agents 1ère ligne
⇒
- Propranolol (Indéral) → le plus efficace des β-bloqueurs
- Primidone (Mysoline) → Barbiturique (effets secondaires d’étourdissements, sédation, nausées)
Agents 2e ligne (anti-convulsivants)
⇒
- Gabapentin
- Topiramate
- Clonazépam
Autres traitements
⇒
- Injection toxine botulinique (tête, voix)
- DBS (deep brain stimulation) aux thalami
