Schilddrüsenhormone Flashcards
Hypothyreose
Gewichtszunahme Kälteempfindlich Trockene Haut und Haare Verstopfung Depressionen Gedächnisprobleme Zyklusirregulation Muskelkrämpfe
Hyperthyreose
Schilddrüsenüberfunktion Gewichtsabnahme Hitzeempfindlichkeit Nervosität, Händezittern, Herzrasen Durchfall Haarausfall Schlaflosigkeit
Zielgewebe von Schilddrüsenhormonen
Gehirn: Farbensehen, Entwicklung, Funktion, Motorik, Gehör
Hypophyse: Prolaktin Regulation, Wachstumshormon
Herzkreislauf: Herzrate, Pumpkraft
Metabolismus: Temp.regulation, Grundumsatz, Fett- und Glc-metabolismus
Knochen: Entwicklung und Funktion
Schilddrüsenhormone
- wichtig zur Synthese
- Prohormone
- Iod
2. Thyroxin = T4, Triiodothyronin = T3
Synthese der Schilddrüsenhormone
I- wird aus Blut in Thyroid Follikelzelle transportiert
In Follikelzelle: Thyroglobulinsekretion aus ER, Exozytose
In Follikelkolloid: Anheften von Iod an Thyroglobulin, schützt Umgebung vor schädlicher Oxidationsreaktion
HPT-Achse
Hypothalamus sekretiert TRH (Thyreoliberin releasing hormone)
Adenohypophyse sekretiert TSH ( Thyreotropin stimulating hormone)
Schilddrüse sekretiert T3 und T4
Negative Rückkopplung vom Hypothalamus und Adenohypophyse
Iodmangel Auswirkung
T3 und T4 können nicht gebildet werden Keine negative Rückkopplung von Hypothalamus und Hypophyse —> viel TRH und TSH —> Hypothyreose Kropfbildung
Morbus Basedow
Autoimmunerkrankung
Hyperthyreose, Antikörper stimulieren TSH-Rezeptor
Auch Grave‘s orbitopathy benannt
Hashimoto Thyroiditis
Autoimmunerkrankung
Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO) oder Thyreoglobulin (TG)
Iod wird oxidiert, wenig Iodaufnahme
Unterfunktion durch Zerstörung der Schilddrüse
Kongenitale Hypothyreose
= Kretinismus
Geistige retardierung wenn unbehandelt
Hormone auf Zunge statt im Hals
Endemischer Kretinismus
Iodmangel
Schwere irreversible geistige Retardierung
Muskelschäche, Wachstumsdefizit, Taubstummheit
Aktivierung der Hormone
- Enzyme
- Komponente im aktiven Zentrum
- aktive und inaktive Hormone
- Deiodasen, entfernen Iod
- Selenocystein
- aus T4 (inaktiv) —> T3 (aktiv) oder rT3 (inaktiv) —> T2 (inaktiv)
Myxedemischer Kretinismus
Iod- und Selenmangel
Wachstumsverzögert, retardiert
Metabolische Effekte von T3
Gewichtsverlust
Hoher O2-Verbrauch durch hohe metabolische Aktivität
Kompensatorische Hyperphagie
Erhöhter Grundumsatz
Zelluläre Effekte von T3
Metabolic cycling: Lipolyse und Lipogenese gleichzeitig, Glycolyse und Gluconeogenese gleichzeitig
ATP wasting
Malat/Aspartat Shuttle verbraucht viel NADH
Thermogene Effekte von T3
Stimuliert Calcium-Aufnahme in Muskelzellen
Thermogenese durch UCP-3 im BAT
Hormonrezeptoren der Schilddrüsenhormone
- Typen und Bindestellen
- welche binden T3
- welche Typen sind in welchen Organen / Prozessen beteiligt
- TR alpha1 und 2 an Chromosom 17; TR beta1 und 2 an Chromosom 3
- TR alpha1, TR beta1, TR beta2
- alpha1: Darm, metabolische Effekte
Mehr beta als alpha1: Leber, HPT-Achse
Mehr alpha1 als beta: Herz, Ossifikation, Wachstum, Körpertemp., Lymphsystem
Genregulation durch TR
T3 gelangt durch MCT8 in Zelle
Bindung an RXR-TR an response Element —> Co Aktivatoren werden rekrutiert, acetylierte Histone, Transkription
Hormonresistenz RTH beta
Mutation im TR beta-Gen
Keine Bindung von T3 möglich, permanenter apo-Thyroninrezeptor = keine Transkription
Viel T3 und T4, keine negative Rückkopplung —> viel TSH und TRH
Funktionales TR alpha —> hyperthyreot (hoher Metabolismus da Rückkopplung intakt)
Defektes TR beta —> hypothyreot ( hohes TSH und TRH)
Hormonresistenz RTH alpha
Wachstumsverzögert, kognitive und motorische Defekte, schwere Verstopfung
Alle Defekte wie bei Unterfunktion beschränkt auf TR alpha-Gewebe
HPT-Achse nicht betroffen
