Lipidstoffwechsel Flashcards

1
Q

Größte Energiereserve des Körpers

A

Fett

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Energiehomöostase im Fettgewebe

  1. Energiespeicher
  2. Energieverbrenner
  3. Regulator
A
  1. weißes Fettgewebe
  2. braunes Fettgewebe
  3. Leptin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. wichtigste Adipositassignale für Langzeitregulation

2. wichtigste Sättigungssignale für Kurzzeitregulation

A
  1. Leptin und insulin

2. CCK und GLP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wirkung von Insulin und Leptin bei hoher Fettmasse

A

Viel Fettgewebe —>hohe Leptinausschüttung —> Signal an Hypothalamus —> verminderte Nahrungsaufnahme —> Lipolyse, Fettmasse sinkt

Viel Insulin —> Fettmasse steigt —> erhöhte Leptinausschüttung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Adipositas und Metabolisches Syndrom

A

Abdominale Fettleibigkeit
Bluthochdruck
Hohe Blutfettwerte
Diabetes Typ II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Physiologische Aufgaben von Fettsäuren

A

Brennstoffmoleküle
Bausteine von Phospholipiden und Glycolipiden
Modifizierung von Proteinen
Hormone und intrazelluläre Botenstoffe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fettaufnahme pro Tag

A

25 - 30 % des Energiebedarfs

Davon 15 - 20 % ungesättigte Fettsäuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Essentielle Fettsäuren und deren Relevanz

A

Omega 3 und omega 6 (ungesättigt)

Bestandteile von Strukturlipiden und Eicosanoiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Lebenswichtiges Sterol und dessen Relevanz

A

Cholesterin:

Für Steroidhormonbildung, Bildung der Zellwand, Gallensäuresynthese und Vitamin D Produktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ablauf Fettdigestion

A
  1. Spaltung im Magen durch Lipasen

Emulgation durch Magen- und Dünndarmmotorik : Bildung kleiner Fetttröpfchen

  1. Spaltung durch Pankreaslipase in Mono- und Diacylglycerine

Verpackung in Mizellen —> besser Wasserlöslich

Resorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Lipidstoffwechsel

  1. enterohepatischer Krislauf
  2. Prozess in Leber
A
  1. Leber—> Galle —> Darm —> Blut über Vena Protae —> Leber
  2. Cholesterolsynthese
    Mit Cholesterin: Bildung Gallensäure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Resorption aus dem Darm

A

In Mukosazelle: MAG und Glycerin werden wieder zu Tag umgebaut

Bildung von Chylomikronen im Golgi

Weitertransport von Chylomikronen zum Venenwinkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Transport zur Leber

  1. Langkettige Fettsäuren, Cholesterin, Monoacylglycerine
  2. Kurz- und Mittelkettige Fettsäuren, Glycerol
A
  1. In Chylomikronen über das Lymphsystem ins Blut

2. Über den Blutkreislauf zur Leber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lipoproteine

  1. Arten
  2. Fachbegriff des Proteinanteils
  3. Aufgabe
A
  1. Chylomikrone (Lipid:Protein 98:2)
    Very low density lipoproteins (Transport Triacylglycerine)
    LDL (Cholesterintransport)
    HDL (reverser Cholesterintransport, 50:50)
  2. Apolipoprotein
  3. Transport von Lipiden im Blut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Transport von Lipiden ins extrahepatische Gewebe

  1. Enzym
  2. Transporter
A
  1. Lipoproteinlipase: spalten TAG in 2 Fettsäuren und MAG

2. FS können durch FATP und CD3L Transporter in Zielzellen aufgenommen werden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Transportwege der Lipide

A

Exogener Transportweg intestinal resorbierter Lipide über Chylomikronen

Endogener Transportweg der hepatischen Lipide über VLDL und LDL

Reverser Cholesterintransport von nicht-hepatischen Zellen zur Leber über HDL

17
Q

Ablauf der Lipolyse (4 Schritte)

A

Mobilisierung der Triacylglycerine: Glycerin und FS

Aktivierung der Fettsäuren: durch CoA, Transport in Mitochondrien

ß-Oxidation der FS: Acetyl-CoA Produktion

Abbau im Citratzyklus: vollständige Oxidation liefert ATP

18
Q

Lipolyse: Spaltung der Triacylglycerine- Signalweg, Enzyme und Zwischenprodukte

A

Adrenalin / Glucagon induzieren cAMP-Signalweg - -> PKA phosphoryliert Perilipin -> Aktivierung der Adipocytentriacylglycerinlipase ATGL : TAG zu DAG
Hormonsensitive Lipase: DAG zu MAG
Monoacylglycerinlipase: MAG zu Glycerin und FS

19
Q

Lipogenese

  1. Ort
  2. vernetzte Stoffwechselwege
  3. wichtige Vorstufe
  4. Enzym
A

1 Cytosol

  1. Fettsäurestoffwechsel und Kohlenhydratstoffwechsel
  2. Acetyl-CoA
  3. Fettsäure-Synthase
20
Q

Gallensteine

  1. Krankheitsbild
  2. Ursache
  3. Risikofaktoren
  4. Symptome
A
  1. kristalline Ablagerungen in Gallenblase und Gallengängen
  2. Bestandteile der Gallenflüssigkeit im falschen Verhältnis zueinander (Cholesterinsteine und Pigmentsteine)
  3. female, forty, fertile, fair, family, fat
  4. Schmerzen, Völlegefühl, Blähungen, Übelkeit
21
Q

Fettmalabsorption

  1. Ursachen
  2. Symptome
A
  1. Störung der Gallensalzrückresorption
    Störung bei Bildung Lipasen
    Probleme beim Fetttransport
    Verminderte Aufnahme über Enterozyten
  2. Verdauungsstörungen, Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall, Gewichtsverlust —> Fettstuhl, Fetturin
22
Q

Dyslipoproteinämien

  1. Ursachen
  2. Auswirkung
  3. Symptome
  4. Therapie
A
  1. primäre (genetisch), sekundäre (erworben)
  2. erhöhte Lipoproteinkonzentration im Blut, gestörtes Verhältnis der Lipoproteinfraktion (HDL:LDL)
  3. Xanthome in der Haut, Organveränderung, erhöhtes Koronarrisiko
  4. Hyperlipoprotein-Diäten, Sport
23
Q

Medikamente zur Senkung des LDL-Cholesterins

A

Statine: Hemmung der endogenen Cholesterinsynthese
PCSK-9: LDL-Cholesterin wird gesenkt
Ezetimib: Hemmung der enteralen Cholesterinabsorption
Gallensäurebildner
Lipidapharese: Entfernung LDL-Cholesterin, Lipoprotein und TAG aus Blut

24
Q

Statine

A

Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Relativer Cholesterinmangel im Gewebe entsteht
Hochregulation LDL-Rezeptor
Vermehrte Aufnahme von LDL aus Blut

25
PCKS-9- Inhibitoren
Monoklonale Antikörper Verhindern Abbau des LDL-Rezeptors Erhöhen LDL-Recycling
26
Atherosklerose 1. Ursache 2. Auswirkung
1. unzureichender reverser Cholsterintransport , Defekte bzgl. Apolipoprotein E und LDL-Rezeptor 2. Plaquebildung in Gefäßen
27
Adipositas 1. Problem 2. Therapieansatz
1. Kein biologisch aktives Leptin | 2. braunes Fettgewebe: Energie wird als Wärme verbrannt