Glucosestoffwechsel

Question 1

Regulation des Glucosestoffwechsels durch…

Answer 1

Kohlenhydratverdauung und -absorption
Hormonelle regulation der Glucosehomöostase
Renale Glucosereabsorption

Question 2

Kohlenhydrate

Beispiel

1. Monosaccharid
2. Disaccharid
3. Polysaccharid

Answer 2

1. Glc, Frc, Ribose
2. Saccharose (Glc + Frc), Maltose (2 Glc), Lactose (Glc + Gal)
3. Glycogen, Stärke

Question 3

Stärke

1. Aufgabe
2. Beispiele

Answer 3

1. Hauptspeicherpolysaccharid in Pflanzen

2. Amylose, Amylopektin

Question 4

Glykämischer Index

1. Definition
2. Berechnung

Answer 4

1. Maß: Anstieg Blutglucose nach Verzehr von best. Menge Kohlenhydraten, Referenz: Traubenzucker
2. Blutzuckerspiegel * Zeitablauf bei Nahrung x / Blutzuckerspielgel * Zeitablauf bei Traubenzucker * 100

Question 5

Kohlenhydratverdauung: Ablauf

Answer 5

Mund: Speichel mit Amylasen
Magen: Saccharose durch HCl in Frc + Glc
Duodenum: Bauchspeicheldrüsensaft mit Amylopsin
Dünndarm: Di- und Monosaccharidspaltung am Bürstensaum: Laktase, Isomaltase, Saccharase
Absorption der Monosaccharide durch Glut2, Glut5, SGLT1

Question 6

Glucosetransporter

1. Leber
2. Gehirn
3. Pankreas
4. Fettgewebe
5. Muskel
6. Dünndarm

Answer 6

1. GLUT2
2. GLUT3
3. GLUT1
4. GLUT4
5. GLUT4
6. GLUT2

Question 7

Insulinabhängigkeit der Glucosetransporter

1. GLUT1
2. GLUT3
3. GLUT4

Answer 7

1. nein
2. nein
3. ja

Question 8

Glucose- Galactose - Malabsorption

1. Auswirkung
2. Therapie
3. Ursache

Answer 8

1. massiver Durchfall mit konsekutiver Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisung
2. strenge Glucose- und Galactosearme Diät, Vermeidung stärkehaltiger Nahrungsmittel
3. zu viel Glc im Darmlumen durch SGLT1-Defekt

Question 9

Langerhans-Inseln

1. Lokalisierung
2. Sekret von alpha-Zellen
3. Sekret von beta-Zellen
   4 Sekret von delta-Zellen

Answer 9

1. Pankreas
2. Glucagon
3. Insulin
4. Somatostatin

Question 10

Ablauf Insulinsekretion

Answer 10

Metabolisierung von Glc —> viel ATP —>K+ Kanäle werden geschlossen —> Depolarisation —> spannungsabhängige Ca2+ Kanäle öffnen —> Ca2+ Einstrom —>Exocytose von Vesikeln mit Insulin

Question 11

Aufgabe Glucagon

Answer 11

Gegenspieler von Insulin
Stimuliert Enzyme der Gluconeogenese und Glycogenolyse
Hemmt Enzyme der Glycogensynthese

Question 12

GLP-2 Auswirkung

Answer 12

Fördert Proliferation der Epithelzellen im Darm, hemmt ihr Apoptose und intestinale Motlität

Question 13

GLP-1

1. sekretiert von
2. Auswirkung in Leber
3. Auswirkung im Muskel
4. Auswirkung im Herz
5. Auswirkung im Gehirn
6. Auswirkung im Magen
7. Auswirkung im Pankreas

Answer 13

1. L-Zellen des Darms
2. stimuliert Insulinsekretion, hemmt Glucagonsekretion
3. erhöhte Insulinsensibilität
4. Herzzeitvolumen und Kardioprotektion steigen
5. Neuroprotektion steigt, Appetit sinkt
6. Magenentleerung
7. Insulinbiosynthese und ß-Zellproliferation steigen, ß-Zellapoptose sinkt

Question 14

GLP-1 vermittelte Insulinsekretion

Answer 14

Metabolismus von Glc —> ATP steigt —> K+ steigt intrazellulär da K-Kanäle geschlossen —> Membran depolarisiert —> spannungsabhängige Ca-Kanäle öffnen —> Insulin wird freigesetzt

Durch GLP-1 —> cAMT steigt —> Aktivierung PKA —> Insulin wird freigesetzt

Question 15

Bevorzugter Glc-Transporter bei

1. Hoher Glc-Konzentration, Zielzelle und Auswirkung
2. Niedriger Glc-Konz. —> Zielzelle, Auswirkung

Answer 15

1. Höhere Affinität für GLUT-2, Aufnahme in beta- und gamma-Zellen, Ausschüttung von Insulin und Somatostatin —> Hemmung der Glucagonausschüttung (hormonell)
2. Höhere Affinität für alpha-Zellen, Glucagonausschüttung

Question 16

Glucoseaufnahme in Muskel und Fett

1. Ablauf mit Insulin
2. Ablauf ohne Insulin

Answer 16

1. Insulin bindet an IR —> Signaltransduktionskaskade —> Exocytose von Vesikeln mit GLUT-4 Transporter —> Einbau von GLUT-4 in Membran ermöglicht Glc-Aufnahme
2. Keine Glucoseaufnahme möglich

Question 17

Insulinsignalkaskade

Answer 17

Insulin bindet an IR —> IRS-1 wird phosphoryliert —> GRB2 wird rekrutiert —> Ras-Signalweg aktiviert

IRS-1 aktiviert PI3-Kinase —> PIP2 wird zu PIP3 —> PIP3 bindet Akt-Kinase —>Glycogensynthase aktiviert, GLUT4 wird zur Membran rekrutiert

Question 18

1. Glucoseaufnahme in Leber

2. Glucoseabgabe

Answer 18

1. Insulin bindet an IR —> Expression Glucokinase erhöht —> Glc wird in Glc-6-P umgewandelt —> wenig Glc intrazellulär —> Glc wird durch GLUT2 hineintransportiert
2. Wenig Insulin bindet an IR -> weniger Glc wird umgewandelt —> Konzentration Glc in Zelle hoch —> Glc wird durch GLUT2 heraustransportiert

Question 19

Glucosehomöostase in der Leber

1. Effekt bei hohem Blutzucker
2. Effekt bei niedrigem Blutzucker

Answer 19

1. Insulinausschüttung —> Glycogenspeicher wird erhöht, weniger Gluconeogenese und Glycogenolyse —> Glucosespeicherung
2. Glucagon- / Glucocorticoidausschüttung —> Abbau Glycogenspeicher, Ablauf Gluconeogenese und Glycogenolyse —> Glucoseproduktion

Question 20

Aufgaben der Niere

Answer 20

Auscheidung von Stoffwechselendprokukten (Entgiftung)

Osmoregulation und Kontrolle des Elektrolyt- & Säure-Base Haushalts (Wasserrückgewinnung)

Glucosereabsorption

Resorption der Salze

Question 21

Renale Glucoseregulation Ablauf

Answer 21

1. Basolateraler aktiver Na+ Transport
2. apikaler Glc-Transport mit Energie des Na+ Gradienten durch SGLT1 und SGLT2
3. Basolateraler Glc-Transport: erleichterte Diffusion entlang des Gradients durch GLUT2 zurück ins Blut

Question 22

Diabetes Mellitus

1. Defekt bei renaler Glucoseregulation
2. Lösung

Answer 22

1. Nierenschwelle bei Glucoseausscheidung über Urin bei 10mmol überschritten —>
   SGLT2 wird hochreguliert —> Glucosereabsorption steigt —> Fehlsteuerung der adaptiven Antwort zur Glc-Speicherung
2. SGLT2-Hemmer: Reduktion der Glc-Reabsorption —> überschüssige Glucose wird durch Urin / osmotische Diurese ausgeschieden