SCA : angine instable, infarctus myocarde, mort subite Flashcards
1
Q
3.3.15 Définir ce qu’est le syndrome coronarien aigu.
A
- angine instable
- infarctus myocarde NSTEMI
- infarctus myocarde STEMI
2
Q
Un sous-décalage du segment STEMI évoque…
A
- angine instable
- infactus sans onde Q/rare (NSTEMI)
3
Q
Quel événement pathologique est caractéristique du SCA?
A
rupture d’une plaque athérosclérotique –> thrombus
4
Q
Qu’est-ce qui différencie infarctus d’angine?
A
marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang:
- troponines T ou I
- isoenzyme CK-MK (créatine-kinase)
5
Q
Le traitement d’une NSTEMI est orienté vers..
A
la prévention de la progression de la thrombose artérielle.
6
Q
L’infarctus du myocarde = __% des décès d’orgine cardiovasculaire SI PAS TRAITÉ. La mortalité dans les 30 jours suivants l’infarctus est de __%.
A
50%
30%
7
Q
Quelle proportion des décès surviennent avant l’Arrivée à l’hôpital?
A
50%
8
Q
Définition angine instable
A
- occlusion sévère partielle de l’artère coronaire
- de repos (>20 min)
- de novo (classe 3-4 depuis < 2 mois)
- de crescendo (+ fréquent ou up 1 classe pour atteindre 3-4)
9
Q
Définition infarctus NSTEMI
A
- obstruction complète d’une artère intramurale
- thrombus localisé dans artère coronaire épicardique
- vasospasme artère intramurale = souvent ischémie
- infarctus SOUS-endocardique
10
Q
3 CRITÈRES OBLIGATOIRES DX NSTEMI
A
3 critères OBLIGATOIRES
- sx angine instable
- nécrose myocardique
- sous-décalage ST à ECG
11
Q
Définition infarctus STEMI
A
- occlusion complète artère coronaire épicardique
- grande nécrose que tout autre SCA
- infarctus TRANSmural
12
Q
Critères dx infarctus STEMI
A
Élévation segment ST sur 2+ dérivations adjacentes sur ECG
13
Q
Quelle est la maladie cause première de SCA?
A
MCAS (95%)
90% = présence thrombus occlusif dans artère coronaire
14
Q
Quelles sont les étiologies des 5% restants de SCA?
A
- artérite coronarienne
- traumatisme artères coronaires
- embolie coronarienne
- spasme coronarien
- dissection
- cocaïne
- voir p. 294
15
Q
3.3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
A
- rupture plaque + athérothrombose
- Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
- Obstruction mécanique progressive
- Inflammation/infection
- Augmentation besoin ou réduction apport O2
16
Q
De quoi témoigne l’onde Q
A
de la nécrose myocardique
17
Q
Pourquoi l’incidence de SCA est plus élevée le matin?
A
- augmentation agrégation plaquettaire
- élévation FC et TA
- stress et exercice
18
Q
- 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
- Rupture plaque athérosclérotique et athérothrombose
A
- Cause principale = rupture plaque athérosclérotique instable (<50% lumière)
- agrégation plaquettaire massive
- thrombus
19
Q
- 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
- Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
A
vasomotricité inadéquate = fournit pu
3 processus vasospasmiques :
- angine Prinzmetal
- vasoconstriction artèrioles musculaires
- vasoconstriction a/n plaque
20
Q
Angine de Prinzmetal
A
- spasme focal sévère artère coronaire épicardique
- élévation sT ++
- repos, nuit, matin
- hyperréactivité muscles lisses paroi vascu = 1ere cause
21
Q
Vasospasme attribuable à vasoconstriction a/n plaque
A
dû à libération locale de sérotonine et thromboxane A2 par plaquettes sanguines activées.
vasoconstriction artérielle favorisé par endothélium dysfonctionnel pauvre en NO
22
Q
- 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
- Obstruction mécanique progressive (dans quel cas ça donne un SCA plutôt que de l’angine stable?
A
peut être SCA dans le cas d’une resténose locale qui progresse rapidement
23
Q
- 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
- Inflammation/infection
A
plaque contient macrophage, mastocytes et lymphocytes = BCP INFLAMMATION
- érosion cap fibreux
- rupture et thrombose plaque
- infections chroniques prédisposent
24
Q
- 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
- Conditions responsables augmentation besoin ou réduction apport O2
A
augmentation
- tachycardie
- HVG
- sténose aortique
- fièvre
- poussée hypertensive
- thyrotoxicose
réduction
- anémie
- hypoxémie
- hyperviscosité sang
- hypotension sévère
25
Définition sidération myocardique (stunning)
intervalle de temps variable pendant lequel la fonction myocardique demeure altéré suite à une brève période d'ischémie et malgré le rétablissement du débit sanguin coronaire local.
Il y a un délai entre le rétablissement du CD et l'amélioration de la fonction systolique.
26
La sidération est-elle réversible?
oui, peut retourner normal ou évoluer vers nécrose
27
Définition hibernation myocardique
état d'alteration persistante de la fonction systolique dû à ischémie chronique toutefoieinsuffisante pour engendrer une nécrose.
28
Comment renverser l'hibernation myocardique?
augmenter DC
réduire demande O2 du myocarde
traitement de reperfusion
29
Quels sont les deux états d'hypocontractilité réversibles secondaires à l'ischémie myocardique?
- sidération myocardique
| - hibernation myocardique
30
Différence entre sidération et hibernation
hibernation : réversible RAPIDEMENT après reperfusion
| sidération : courte durée, résulte d'un épisode ischémique aigü
31
Dans NSTEMI et STEMI, décrire la progression de la nécrose localement?
du sous-endocarde vers l'épicarde.
NSTEMI se limite au sous-endocarde / intramural (couche sous-épicardique préservée)
STEMI traverse TOUTES les couches
32
Types d'anomalies locales de contractilité pouvant survenir dans l'ischémie
1. asynchronisme
2. hypokinésie
3. akinésie
4. dyskinésie (distend au lieu de contracter)
33
Quel est le principal prédicteur hémodynamique de la mortalité suivant un infarctus transmural?
Augmentation du volume télédiastolique = représente dilatation zone VG
34
Qu'est-ce qui influence la dilatation du VG?
- activation SRAA
- grandeur zone ischémique
- efficacité reperfusion
35
Quelle est l'action du SRAA?
1. barorécepteurs SRAA détecte hypotension
2. activation = angiotensine 2 = vasoconstricteur
3. Résultats : augmente TA et postcharge ce qui nuit encore plus, remodelage excessif VG
36
Comment traiter un infarctus transmural
Atténuer le remodelage VG
1. reperfusion
2. inhibiteur SRAA
37
3.3.18 Décrire les modifications histopathologiques associées à l'infarctus.
```
0-6 h : pas diff
6-12 h : pâle + oedème
18-36h : pourpre (GR) + exsudat fibreux
48h : gris (neutrophile) + péricarde adhérent
8-10 jours : mince, jaune, gélatineux
2-3 mois : fibrose
```
38
3.3.19 Décrire les symptômes cliniques et les signes physiques de l'angine instable et de l'infarctus du myocarde NSTEMI
- ATCD maladie coronarienne 80%
- DRS irradiante
- durée > 20 min
- effort minimal ou repos
- dyspnée, inconfort épigastrique (femme, vieux)
EP peut ê normal
- diaphorèse
- peau pâle, froide
- B3 B4
- tachycardie
- hypotension artérielle
39
3.3.19 Décrire les symptômes cliniques et les signes physiques de l'angine instable et de l'infarctus du myocarde STEMI
- cocaïne, stress, effort, comorbidités
- douleur INTENSE
- durée >30 min
- repos
- pas soulagée
- diaphorèse + faiblesse
- nausées + vomissement 50%
40
Le STEMI est indolore dans __%
30%
41
L'infarctus est la première manifestation de la MCAS dans __%
30%
42
Chez la personne âgée, le principal symptôme peut être__
confusion
43
Pourquoi l'infarctus peut ressembler à un problème digestif?
réflexe vagal ou stimulation des récepteurs du VG = réflexe parasympathique
- bradycardie, hypotension
- éructations, diarrhées
44
TA chez un infarctus transmural?
chute 10-15 mm Hg
45
Température?
jusqu'à 38,5 dû à la nécrose 2-3 jours plus tard
46
Signe de choc cardiogénique
- cyanose
- refill capillaire allongée
- SaO2 diminuée
- hypotension
- diaphorèse
- conscience altérée
47
Choc apexien?
normal ou dyskinétique
48
Complications possibles au niveau de la structure du coeur?
- CIV (septum IV)
| - régurgitation mitrale (atteinte pillier)
49
Quels bruits peuvent être entendus à l'auscultation?
B3 : dysfonction TRÈS sévère = mauvais pronostic
| B4 : perte compliance HVG
50
% de péricardite post-infarctus?
10 à 30% dans les 24h. Rechercher un frottement péricardique qui peut témoigner d'une rupture myocardique ou de l'adhérence d'un myocarde nécrosé au péricarde.
51
Classification de Killip (1967)?
Stratifier le risque de mortalité hospitalière pour STEMI. Grâce à l'angioplastie et thrombolyse, la mortalité a diminué de 30-50% dans toutes les classes.
1 : aucune signes IC (0-5%)
2 : râles <50% plages ou B3 (10 à 20%)
3 : râles >50% plages, B3 et oedème pulmo (35-45%)
4. état choc cardiogénique (>85%)
52
3.3.20 Décrire l'investigation initiale du syndrome coronarien aigu.
1. Conservatrice
- ECG
- dosage biomarqueurs myocarde
- imageries non invasive
2. invasive
- coronarographie
53
3.3.23 Identifier les indications de coronarographie dans le syndrome coronarien aigu.
Si on a un des critères suivants, on fait coronarographie plutôt que investigation conservatrice non invasive :
- ischémie récidivante
- instabilité hémodynamique ou arythmie
- dysfonction VG FE < 40 %
- présence ischémie risque élevé de ré-infarctus à l'investigation non invasice
54
Quelle pratique est de + en + répandue comme traitement de reperfusion primaire de la STEMI
angioplastie primaire
55
Pourquoi on fait plusieurs tracés d'ECG si le premier n'est pas dx?
Car l'ischémie myocardique = changements ECG dynamiques
56
3.3.21 Reconnaître les manifestations du syndrome coronarien aigu au niveau des examens électrocardiographiques
- Inférieur : D2, D3, aVF (a. coron. d ou a. circonflexe)
- postérieur : onde R proéminente en V1, V2 (a. coron. d ou a. circonflexe)
- antérieur : V3, V4 (a. IVA)
- latéral : V5, v6, D1, aVL
- Coeur droit : Onde Q en V3R, V4R
57
3.3.21 Reconnaître les manifestations du syndrome coronarien aigu au niveau des examens biochimiques.
worst case : > 9 ng/ml de troponine I = 67% de mortalité à 42 jours
58
Qu'est-ce qui explique la présence des protéines contenues dans les cellules cardiaques dans le sang?
- La nécrose augmente perméabilité des membranes plasmiques.
- La capacité de drainage du milieu interstitiel par le système lymphatique est saturée.
59
Doit-on attendre les résultats de biomarqueurs des prises de sang avant d'amorcer le traitement d'infarctus?
NON, car l'élévation peut survenir quelques heures après le début de l'infarctus. La reperfusion est une décision clinique.
60
Quelles sont les indications des différentes modalités?
- Si ECG et biomarqueurs non dx
- exclure dissection aortique
- échographie : altérations contractilité, épanchement péricarde, atteinte mécanique, racine aortique
- radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire
- coronarographie : anatomie circulation, localisation/sévérité sténose, préalable revascularisation
61
Procédures à suivre après un traitement thrombolytique?
réévaluation de la reperfusion de l'artère coronaire.
62
Si on a une évidence de non perfusion OU choc cardiogénique, que faire?
Coronarographie et angioplastie de sauvetage si elle peut être faite dans les 12-18 heures suivant le début de l'épisode ischémique.
63
Quel score permet le triage en centre hospitalier? Quels sont les facteurs?
Basé sur score TIMI du risque d'évolution vers STEMI, de mortalité et de la nécessité d'une revascularisation d'urgence.
Chaque point vaut 1 point:
- > 65 ans
- > 3 facteurs risques
- MCAS à corono et sténose artérielle > 50%
- aspirine dans les 7 derniers jours
- > 2 épisodes angine dans les 24 heures
- élévation biomarqueurs
- décalage segment ST > 0,5 mm
si 6/7 critères = 40% de développer 1 des trois complications énumérées ci-haut.
64
Décrire la prise en charge angine instable et NSTEMI à l'hôpital?
1. ECG + repos complet 24/7 jusqu'à état stable de 12-24 heures
2. Traitement médical (antithrombotiques, antiangineux)
3. Réévaluations à plusieurs reprises
4. Traitement revascularisation (ICP ou pontage pour NSTEMI)
5. Correction facteurs de risques athérosclérose
65
Quels sont les antithrombotiques?
- acide acétylsalicylique/aspirine : long terme, diminue 50% décès/ récidives
- clopidogrel : combiné à ASA, réduit risque complications, obligatoire si tuteur
- héparine : catalyse antithrombine, intraveineux, 48h
- héparine bas PM : plus efficace et prévisible
- antithrombines directs, en développement, cause moins saignement
- inhibiteurs récepteurs GP2b/3a : douleur thoracique, prévient agrégat plaquettes
66
Quels sont les anti-angineux permettant de rétablir l'équilibre entre demande et apport d'O2?
- dérivés nitrés
- b-bloqueurs
- BCC
- morphine
67
3.3.27 Discuter de l'importance de l'identification et de la prise en charge des facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires.
Prévention secondaire essentielle, car le traitement antithrombotique ni la revascularisation ne ralentissent la progression de la maladie athérosclérotique.
68
Décrire les objectifs de la prise en charge et le traitement de la STEMI
URGENCE -->chaque seconde compte!!!
- soulager dlr
- stabiliser hémodynamie et rythme
- réduire perte muscu
- prévenir/traiter complications
- établir facteurs risques contributifs
- plan intervention thérapeutique et préventif
69
STEMI : Phase pré-hospitalière?
- reconnaître sx
- 911
- techniques réanimation/défibrillation
- transport
70
STEMI : Qu'est-ce qui est responsable de la majorité des décès subits avant l'arrivée à l'hôpital?
Fibrillation ventriculaire, survient dans les 24 heures suivant le début STEMI, 50% dans la première heure.
71
STEMI : phase hospitalière
1. ECG
2. revascularisation
3. antithrombotique, anti-angineux
4. traitement reperfusion
5. défibrillateur inplantable
72
STEMI : Quelle est la première chose à faire à l'arrivée du patient?
ECG dans les 5 minutes pendant qu'un monitoring continu est installé.
73
2e étape si STEMI est confirmé à l'ECG?
revascularisation coronarienne amorcée en moins de 30 min
74
STEMI : Durée séjour hospitalier moyen?
5 jours
75
STEMI : Quel est le traitement obligatoire pharmacologique en phase aiguë? Quelle dose?
antithrombotiques dès la confirmation du STEMI
- aspirine 160 à 325 mg chez TOUS, diminue de 25% mortalité en aigü.
- cloropidogrel 300 mg per os en phase aigü en complément ou en vue angioplastie primaire.
76
STEMI : Doses antithrombotiques à long terme?
aspirine 75 à 160 mg daily
| clopidogrel 75 mg die (si tuteur obligatoire 12 mois)
77
STEMI : Agent administré dans les 48 à 72 heures suivant?
héparine intraveineuse
78
STEMI : Dans quel cas l'héparine est poursuivi jusquà ajustement thérapie orale pour maintenir INR entre 2 et 3 pour minimum 3 mois?
- infarctus antérieur
- infarctus étendu
- FA
- embolie systémique
- thombus intraventriculaire
79
STEMI : Que faire en cas d'hypoxémie ou dyspnée?
Administrer O2 par lunette nasale pour maintenir SaO2 supérieure à 92%
80
En plus des bêta-bloqueurs, dérivés nitrés et BBC utilisé pour STEMI/NSTEMI et angine instable, quels 2 médicaments sont utilisés exclusivement pour STEMI?
- IECA
| - ARA
81
STEMI : bêta-bloqueurs, pour quels patients en particulier?
- dysfonction VG
- arythmie ventriculaire
- diminue mortalité STEMI 15%
82
Utilité ARA et IECA chez STEMI?
- réduction mortalité
- réduction incidence IC
Indications:
- FE < 40%
- infarctus antérieur massif
- diabète
- IC présente
83
Les dérivés nitrés sont-il de première utilité et importance chez le STEMI?
- pas vraiment d'effet sur la mortalité
- soulagement douleur
- diminue légèrement HVG (moins que IECA/ARA)
84
STEMI : L'administration systémique de BBC est-elle recommandée? Quand sont-ils indiqués?
NON, mais utiles si bêta-bloqueurs, IECA/ARA contre-indiqués ou intolérés pour :
- contrôle TA
- angine
- tachycardie
85
Quels sont les deux traitements de reperfusion pour un STEMI?
- angioplastie (ICP)
| - thrombolyse
86
Quel est le plus efficace et recommandé?
thrombolyse par agent thrombolytique
87
Quels sont les indications de traitement de reperfusion coronarienne?
Il faut les 3 critères (ou jugement clinique si 2/3)
1. douleur ischémique > 30 min < 12 heures
2. non soulagée par nitro
3. sus-décalage > 1 mm ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales adjacentes ou BBG de novo
88
Différence entre traitement antithrombotique et thrombolyse?
Thrombolyse : dissolution d'un thrombus actif
| Traitement antithrombotique : prévention formation
89
Quels médicaments pour thrombolyse?
activateurs tissulaires du plasminogène (tPA)
| tx complétée par antiplaquettaires
90
Quelle est l'option privilégiée entre thrombolyse et angioplastie? Quel serait le traitement le lus efficace?
option privilégiée : thrombolyse
- plus accessible
- pas de transfert d'hôpital
option + efficace : angioplastie primaire
- + diminution mortalité/complications
- à condition que le délai sup. < 1h vs thrombolyse
91
Dans quelle situation est-ce que la supériorité de l'angioplastie est particulièrement significative?
- infarctus qui évolue depuis plus de 3 heures
- choc cardiogénique
- risque accru saignement
92
Contre-indications absolues à la thrombolyse (il en faut une seule pour disqualifier)?
- histoire saignement cérébral
- malfomation vasculaire intracrânienne connue
- néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent < 3 mois
- ACV récent < 3 mois
- suspicion dissection aortique
- saignement actif ou diathèse hémorragique
93
Quand appelle-t-on un angioplastie "de sauvetage"?
Contexte aigü à la suite d'une thrombolyse inefficace.
| Décision doit être prise dans le première heure suivant début traitement thrombolyse.
94
Quelles sont les signes de bonne reperfusion réussie?
- soulagement sx
- maintien/restauration stabilité hémodyn et éléctique
- réduction > 50% élévation ST
95
Le pontage coronaire est rarement utilité pour le STEMI. Considéré dans quelle situation?
- MCAS touchant a. coronaire g. ou au moins 3 vaisseaux
- échec thrombolyse ET angioplastie
- choc cardiogénique
- arythmies ventriculaires malignes
96
Indications défibrillateur cardiaque implantable?
prévention secondaire chez patient ayant survécu tachycardie ventriculaire ou FV pour lequel il n'y a pas une étiologie réversible identifiée.
- un mois écoulé depuis STEMI
- pas moins de 48h après tachyarythmie ventriculaire
- FE < 30%
97
Si la FE entre 31 et 40%?
Nécessite 2 critères suivants :
- Évidence instabilité électrique
- évaluation électrophysiologique positive
98
Phase réadaptation STEMI?
- évaluation pronostic et fonctionnelle
- suivi médical
- réadaptation cardiaque
- modification HDV
99
Critères bon pronostic après infactus aigü du myocarde?
- 2% mortalité annuelle
- < 70A
- 1er infactus
- FE > 40%
- pas ischémie résiduelle
- pas arythmie maligne
100
Critère pronostic intermédiaire post STEMI
- mortalité annuelle 10 à 15%
- > 70A
- NSTEMI
- ATCD infarctus ou pontage
- FE < 40%
101
Critères mauvais pronostic post STEMI
- ischémie résiduelle
- IC durant hospitalisation
- Hypotension < 100 mm Hg
- arythmie maligne
102
Causes décès dans les 4 ans suivants?
Ré-infarctus 50%
Autres cardiovasculaire 19%
Cancer 15%
Autres 16%
103
Comment est faite l'évaluation fonctionnelle et quand?
comment :
- fonction systolique VG à l'échocardiographie
- épreuve effort limité par sx
Quand : 4 à 6 sem après départ
104
Les patients ayant FE < __% = défibrillateur cardiaque implantable.
FE < 30%
105
Suivi médical?
- effets indésirables médication
| - traitement médical réévalué plusieurs fois
106
Réadaptation cardiaque?
Programme de prévention secondaire dans un centre, important pour post STEMI
107
3.3.24 Reconnaître les principales complications et les interventions possibles.
Angine instable et NSTEMI?
3 principales :
- récidive en STEMI
- exacerbation dysfonction VG
- choc cardiogénique
- complications arythmiques plus rare que dans STEMI, témoignent d'une ischémie sévère/dysfonction VG
- péricardites et complications mécaniques RARES
108
3.3.24 Reconnaître les principales complications et les interventions possibles.
STEMI
2 grands types :
- complications mécaniques dû défaillance pompe
- complications électriques dû arythmies
109
Définition remodelage ventriculaire?
- amincissement paroi infarcie
| - dilatation cavité
110
Le taux de mortalité à 6 mois et la diminution de la FE augmente de façon __
exponentielle
111
Quel est le traitement de la défaillance cardiaque?
1. diminution congestion pulmonaire (dim précharge)
- diurétique
- nitro
2. thérapie anti-remodelage si FE < 40%
- IECA/ARA (SRAA)
112
Lorsque la défaillance est contrôlée, quel médicament est administré?
bêta-bloqueurs de façon PROGRESSIVE, SEULEMENT quand état STABLE.
Ils augmentent la survie.
113
Que faire en premier si on est en présence de choc cardiogénique?
échocardiographie
- évaluer sévérité
- exclure complications mécaniques
- préciser étiologie choc
114
Quel est le fonctionnement des IECA?
inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine, réduit la production d'angiotensine 2 responsable de la vasoconstriction artérielle et de la rétention hydrosodée.
- abaisser précharge et postcharge et donc HTA
115
Traitement choc cardiogénique?
- installation ballon à contre-pulsion intra-aortique
| - implantation coeur mécanique / coeur greffé (jeune irréversible)
116
L'hypovolémie doit être recherchée particulièrement chez les patients avec __ puisqu'une atteinte au coeur __ les rend + vulnérables.
infarctus inférieur
| coeur droit
117
La rupture myocardique, complication grave du STEMI, peut mener à..
nécrose transmurale
- tamponnade cardiaque
- CIV
- arranchement pillier = IM
118
Types d'anévrysmes possible STEMI
1. anévrysme vrai
Distension de la paroi ventriculaire
2. pseudoanévrysme
Rupture myocardique contenue dans péricarde
119
Quelle est la zone la plus à risque d'anévrysme?
la portion apicale du VG
120
Anévrysme vrai
1. composition
2. largeur base
3. risque rupture
4. incidence
1. composition : myocarde
2. largeur base : large
3. risque rupture : faible
4. incidence : fréquent
121
Pseudoanévryme
1. composition
2. largeur base
3. risque rupture
4. incidence
1. composition : péricarde, hématome
2. largeur base : étroite
3. risque rupture : élevé
4. incidence : rare
122
Les __ sont plus fréquentes en phase __ de STEMI et sont la première cause de mortalité subite.
arythmies
| phase aiguë
123
STEMI : Mécanismes causant apparition d'arythmies?
- déséquilibre SNA sympa & para
- trouble électrolytiques
- ischémie myocarde
- ralentissement conduction
124
Quels sont les arythmies les plus fréquentes en STEMI?
extrasystoles ventriculaires
tachyarythmies ventriculaires
trouves de conduction AV et IV
d'autres aussi possibles :
- rythme idioventriculaire élevé
- troubles du rythme supravent
- bradycardie sinusale
125
Définition extrasystoles ventriculaires sporadiques?
battements cardiaques sont inités par les fibres de Purkinje au sein de la paroi VG au lieu du noeud sinusal.
126
Quel est le traitement pour le ESV?
aucun
| traitement prophylactique AUGMENTE mortalité!!!
127
Le traitement pharmaco des arythmies est réservé patients w/ trouble du rythme __. Le seul traitement consiste en l'administration de __
soutenus
ex: tachycardie ventriculaire
bêta-bloqueurs
128
Quelles sont les arythmies malignes?
```
tachycardie ventriculaire
fibrillation ventriculaire (principale cause décès en phase pré-hospitalière)
```
129
Considérer __ et __ chez les patients ayant épisode de fibrillation ventriculaire.
défibrillateur cardiaque ET traitement dysfonction VG
130
Les arythmies ventriculaires tardives > 24-48 h après début infarctus = __ pronostic
très mauvais pronostic :
- CHERCHER élément causal
- intensifier traitement anti-arythmique par bêta-bloqueurs
- optimiser traitement dysfonction VG
- implantation défibrillateur
131
Les troubles de conduction AV et intraventriculaire associés à l'infarctus antérieur = arythmies graves associées à des infarctus étendus avec IC. Qu'est-ce qu'on fait en phase aiguë et à long terme?
implantation cardiostimulateur temporaire en phase aiguë puis un permanent chez les survivants.
132
Les troubles de conduction AV de l'infarctus inféro-postérieur sont plus __ que les précédents et lié à __
plus bénins
| hyperstimulation du coeur par les nerfs vagues (hypertonie vagale)
133
Comment corrige-t-on les troubles de conduction AV de l'infarctus inféro-postérieur?
atropine = agent anticholinergique
134
L'ischémie résiduelle et les ré-infarctus sont plus fréquents dans quel type de traitement?
plus fréquents dans la thrombolyse qu'après angioplastie ou pontage coronaire.
135
Définition péricardite et traitement?
- - douleur pleurétique et positionnelle
- post-infarctus
- frottement auscultatation
- élévation ST (PAS infarctus)
- épanchement péricardique échocardiogramme
- nature inflammatoire
- aspirine/AINS 650 mg per os, qid (4x/jr)
136
Définition syndrome de Dressler (post-infarctus)
- fièvre
- dlr thoracique
- péricardite, pleurésie
- congestion pulmo
- ....
causé par développement anticorps antimyocardiques survient 1 à 8 sem après dans 4% des cas.
Traitement : aspirine 650 mg per os aux 4 heures
137
Qui a un risque de thrombus ventriculaire?
20% STEMI, surtout infarctus antérieur, se forme dans la zone aévrysmale (apex)
138
Dans __% des cas, le thrombus ventriculaire se complique en __
10%
| embolie systémique
139
Traitement thrombus ventriculaire
anticoagulotx per os à la warfarine pendant 3 à 6 mois en présence de thrombus ventriculaire ou infarctus antérieur étendu
140
AVC complique __% des STEMI
1 à 2 %
141
Quel traitement = plus haut risque de AVC
thrombolyse, surtout chez
- >75A
- hypertendus
- ATCD atteinte intracrânienne structurale
142
Origine possible AVC
- thromboembolique (thrombus ventriculaire)
- ischémique (hypotension artérielle ++ prolongée)
- hémorragique (thrombolyse/traitement antithrombotique)
143
L'alitement des patients STEMI peut causer..
thromboembolie
