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Final Cardio > SCA : angine instable, infarctus myocarde, mort subite > Flashcards

SCA : angine instable, infarctus myocarde, mort subite Flashcards

1
Q

3.3.15 Définir ce qu’est le syndrome coronarien aigu.

A
  • angine instable
  • infarctus myocarde NSTEMI
  • infarctus myocarde STEMI
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2
Q

Un sous-décalage du segment STEMI évoque…

A
  • angine instable

- infactus sans onde Q/rare (NSTEMI)

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3
Q

Quel événement pathologique est caractéristique du SCA?

A

rupture d’une plaque athérosclérotique –> thrombus

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4
Q

Qu’est-ce qui différencie infarctus d’angine?

A

marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang:

  • troponines T ou I
  • isoenzyme CK-MK (créatine-kinase)
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5
Q

Le traitement d’une NSTEMI est orienté vers..

A

la prévention de la progression de la thrombose artérielle.

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6
Q

L’infarctus du myocarde = __% des décès d’orgine cardiovasculaire SI PAS TRAITÉ. La mortalité dans les 30 jours suivants l’infarctus est de __%.

A

50%

30%

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7
Q

Quelle proportion des décès surviennent avant l’Arrivée à l’hôpital?

A

50%

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8
Q

Définition angine instable

A
  • occlusion sévère partielle de l’artère coronaire
  • de repos (>20 min)
  • de novo (classe 3-4 depuis < 2 mois)
  • de crescendo (+ fréquent ou up 1 classe pour atteindre 3-4)
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9
Q

Définition infarctus NSTEMI

A
  • obstruction complète d’une artère intramurale
  • thrombus localisé dans artère coronaire épicardique
  • vasospasme artère intramurale = souvent ischémie
  • infarctus SOUS-endocardique
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10
Q

3 CRITÈRES OBLIGATOIRES DX NSTEMI

A

3 critères OBLIGATOIRES

  • sx angine instable
  • nécrose myocardique
  • sous-décalage ST à ECG
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11
Q

Définition infarctus STEMI

A
  • occlusion complète artère coronaire épicardique
    • grande nécrose que tout autre SCA
  • infarctus TRANSmural
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12
Q

Critères dx infarctus STEMI

A

Élévation segment ST sur 2+ dérivations adjacentes sur ECG

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13
Q

Quelle est la maladie cause première de SCA?

A

MCAS (95%)

90% = présence thrombus occlusif dans artère coronaire

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14
Q

Quelles sont les étiologies des 5% restants de SCA?

A
  • artérite coronarienne
  • traumatisme artères coronaires
  • embolie coronarienne
  • spasme coronarien
  • dissection
  • cocaïne
  • voir p. 294
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15
Q

3.3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)

A
  1. rupture plaque + athérothrombose
  2. Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
  3. Obstruction mécanique progressive
  4. Inflammation/infection
  5. Augmentation besoin ou réduction apport O2
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16
Q

De quoi témoigne l’onde Q

A

de la nécrose myocardique

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17
Q

Pourquoi l’incidence de SCA est plus élevée le matin?

A
  • augmentation agrégation plaquettaire
  • élévation FC et TA
  • stress et exercice
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18
Q
  1. 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
  2. Rupture plaque athérosclérotique et athérothrombose
A
  1. Cause principale = rupture plaque athérosclérotique instable (<50% lumière)
  2. agrégation plaquettaire massive
  3. thrombus
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19
Q
  1. 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
  2. Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
A

vasomotricité inadéquate = fournit pu
3 processus vasospasmiques :

  1. angine Prinzmetal
  2. vasoconstriction artèrioles musculaires
  3. vasoconstriction a/n plaque
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20
Q

Angine de Prinzmetal

A
  • spasme focal sévère artère coronaire épicardique
  • élévation sT ++
  • repos, nuit, matin
  • hyperréactivité muscles lisses paroi vascu = 1ere cause
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21
Q

Vasospasme attribuable à vasoconstriction a/n plaque

A

dû à libération locale de sérotonine et thromboxane A2 par plaquettes sanguines activées.

vasoconstriction artérielle favorisé par endothélium dysfonctionnel pauvre en NO

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22
Q
  1. 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
  2. Obstruction mécanique progressive (dans quel cas ça donne un SCA plutôt que de l’angine stable?
A

peut être SCA dans le cas d’une resténose locale qui progresse rapidement

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23
Q
  1. 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
  2. Inflammation/infection
A

plaque contient macrophage, mastocytes et lymphocytes = BCP INFLAMMATION

  • érosion cap fibreux
  • rupture et thrombose plaque
  • infections chroniques prédisposent
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24
Q
  1. 3.17 Expliquer la pathophysiologie du syndrome coronarien aigu. (5 processus distincts)
  2. Conditions responsables augmentation besoin ou réduction apport O2
A

augmentation

  • tachycardie
  • HVG
  • sténose aortique
  • fièvre
  • poussée hypertensive
  • thyrotoxicose

réduction

  • anémie
  • hypoxémie
  • hyperviscosité sang
  • hypotension sévère
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25
Q

Définition sidération myocardique (stunning)

A

intervalle de temps variable pendant lequel la fonction myocardique demeure altéré suite à une brève période d’ischémie et malgré le rétablissement du débit sanguin coronaire local.

Il y a un délai entre le rétablissement du CD et l’amélioration de la fonction systolique.

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26
Q

La sidération est-elle réversible?

A

oui, peut retourner normal ou évoluer vers nécrose

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27
Q

Définition hibernation myocardique

A

état d’alteration persistante de la fonction systolique dû à ischémie chronique toutefoieinsuffisante pour engendrer une nécrose.

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28
Q

Comment renverser l’hibernation myocardique?

A

augmenter DC
réduire demande O2 du myocarde
traitement de reperfusion

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29
Q

Quels sont les deux états d’hypocontractilité réversibles secondaires à l’ischémie myocardique?

A
  • sidération myocardique

- hibernation myocardique

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30
Q

Différence entre sidération et hibernation

A

hibernation : réversible RAPIDEMENT après reperfusion

sidération : courte durée, résulte d’un épisode ischémique aigü

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31
Q

Dans NSTEMI et STEMI, décrire la progression de la nécrose localement?

A

du sous-endocarde vers l’épicarde.

NSTEMI se limite au sous-endocarde / intramural (couche sous-épicardique préservée)

STEMI traverse TOUTES les couches

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32
Q

Types d’anomalies locales de contractilité pouvant survenir dans l’ischémie

A
  1. asynchronisme
  2. hypokinésie
  3. akinésie
  4. dyskinésie (distend au lieu de contracter)
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33
Q

Quel est le principal prédicteur hémodynamique de la mortalité suivant un infarctus transmural?

A

Augmentation du volume télédiastolique = représente dilatation zone VG

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34
Q

Qu’est-ce qui influence la dilatation du VG?

A
  • activation SRAA
  • grandeur zone ischémique
  • efficacité reperfusion
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35
Q

Quelle est l’action du SRAA?

A
  1. barorécepteurs SRAA détecte hypotension
  2. activation = angiotensine 2 = vasoconstricteur
  3. Résultats : augmente TA et postcharge ce qui nuit encore plus, remodelage excessif VG
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36
Q

Comment traiter un infarctus transmural

A

Atténuer le remodelage VG

  1. reperfusion
  2. inhibiteur SRAA
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37
Q

3.3.18 Décrire les modifications histopathologiques associées à l’infarctus.

A 
0-6 h : pas diff
6-12 h : pâle + oedème
18-36h : pourpre (GR) + exsudat fibreux
48h : gris (neutrophile) + péricarde adhérent
8-10 jours : mince, jaune, gélatineux
2-3 mois : fibrose
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38
Q

3.3.19 Décrire les symptômes cliniques et les signes physiques de l’angine instable et de l’infarctus du myocarde NSTEMI

A
  • ATCD maladie coronarienne 80%
  • DRS irradiante
  • durée > 20 min
  • effort minimal ou repos
  • dyspnée, inconfort épigastrique (femme, vieux)

EP peut ê normal

  • diaphorèse
  • peau pâle, froide
  • B3 B4
  • tachycardie
  • hypotension artérielle
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39
Q

3.3.19 Décrire les symptômes cliniques et les signes physiques de l’angine instable et de l’infarctus du myocarde STEMI

A
  • cocaïne, stress, effort, comorbidités
  • douleur INTENSE
  • durée >30 min
  • repos
  • pas soulagée
  • diaphorèse + faiblesse
  • nausées + vomissement 50%
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40
Q

Le STEMI est indolore dans __%

A

30%

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41
Q

L’infarctus est la première manifestation de la MCAS dans __%

A

30%

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42
Q

Chez la personne âgée, le principal symptôme peut être__

A

confusion

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43
Q

Pourquoi l’infarctus peut ressembler à un problème digestif?

A

réflexe vagal ou stimulation des récepteurs du VG = réflexe parasympathique

  • bradycardie, hypotension
  • éructations, diarrhées
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44
Q

TA chez un infarctus transmural?

A

chute 10-15 mm Hg

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45
Q

Température?

A

jusqu’à 38,5 dû à la nécrose 2-3 jours plus tard

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46
Q

Signe de choc cardiogénique

A
  • cyanose
  • refill capillaire allongée
  • SaO2 diminuée
  • hypotension
  • diaphorèse
  • conscience altérée
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47
Q

Choc apexien?

A

normal ou dyskinétique

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48
Q

Complications possibles au niveau de la structure du coeur?

A
  • CIV (septum IV)

- régurgitation mitrale (atteinte pillier)

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49
Q

Quels bruits peuvent être entendus à l’auscultation?

A

B3 : dysfonction TRÈS sévère = mauvais pronostic

B4 : perte compliance HVG

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50
Q

% de péricardite post-infarctus?

A

10 à 30% dans les 24h. Rechercher un frottement péricardique qui peut témoigner d’une rupture myocardique ou de l’adhérence d’un myocarde nécrosé au péricarde.

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51
Q

Classification de Killip (1967)?

A

Stratifier le risque de mortalité hospitalière pour STEMI. Grâce à l’angioplastie et thrombolyse, la mortalité a diminué de 30-50% dans toutes les classes.

1 : aucune signes IC (0-5%)
2 : râles <50% plages ou B3 (10 à 20%)
3 : râles >50% plages, B3 et oedème pulmo (35-45%)
4. état choc cardiogénique (>85%)

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52
Q

3.3.20 Décrire l’investigation initiale du syndrome coronarien aigu.

A
  1. Conservatrice
    - ECG
    - dosage biomarqueurs myocarde
    - imageries non invasive
  2. invasive
    - coronarographie
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53
Q

3.3.23 Identifier les indications de coronarographie dans le syndrome coronarien aigu.

A

Si on a un des critères suivants, on fait coronarographie plutôt que investigation conservatrice non invasive :

  • ischémie récidivante
  • instabilité hémodynamique ou arythmie
  • dysfonction VG FE < 40 %
  • présence ischémie risque élevé de ré-infarctus à l’investigation non invasice
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54
Q

Quelle pratique est de + en + répandue comme traitement de reperfusion primaire de la STEMI

A

angioplastie primaire

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55
Q

Pourquoi on fait plusieurs tracés d’ECG si le premier n’est pas dx?

A

Car l’ischémie myocardique = changements ECG dynamiques

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56
Q

3.3.21 Reconnaître les manifestations du syndrome coronarien aigu au niveau des examens électrocardiographiques

A
  • Inférieur : D2, D3, aVF (a. coron. d ou a. circonflexe)
  • postérieur : onde R proéminente en V1, V2 (a. coron. d ou a. circonflexe)
  • antérieur : V3, V4 (a. IVA)
  • latéral : V5, v6, D1, aVL
  • Coeur droit : Onde Q en V3R, V4R
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57
Q

3.3.21 Reconnaître les manifestations du syndrome coronarien aigu au niveau des examens biochimiques.

A

worst case : > 9 ng/ml de troponine I = 67% de mortalité à 42 jours

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58
Q

Qu’est-ce qui explique la présence des protéines contenues dans les cellules cardiaques dans le sang?

A
  • La nécrose augmente perméabilité des membranes plasmiques.
  • La capacité de drainage du milieu interstitiel par le système lymphatique est saturée.
59
Q

Doit-on attendre les résultats de biomarqueurs des prises de sang avant d’amorcer le traitement d’infarctus?

A

NON, car l’élévation peut survenir quelques heures après le début de l’infarctus. La reperfusion est une décision clinique.

60
Q

Quelles sont les indications des différentes modalités?

A
  • Si ECG et biomarqueurs non dx
  • exclure dissection aortique
  • échographie : altérations contractilité, épanchement péricarde, atteinte mécanique, racine aortique
  • radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire
  • coronarographie : anatomie circulation, localisation/sévérité sténose, préalable revascularisation
61
Q

Procédures à suivre après un traitement thrombolytique?

A

réévaluation de la reperfusion de l’artère coronaire.

62
Q

Si on a une évidence de non perfusion OU choc cardiogénique, que faire?

A

Coronarographie et angioplastie de sauvetage si elle peut être faite dans les 12-18 heures suivant le début de l’épisode ischémique.

63
Q

Quel score permet le triage en centre hospitalier? Quels sont les facteurs?

A

Basé sur score TIMI du risque d’évolution vers STEMI, de mortalité et de la nécessité d’une revascularisation d’urgence.

Chaque point vaut 1 point:

  • > 65 ans
  • > 3 facteurs risques
  • MCAS à corono et sténose artérielle > 50%
  • aspirine dans les 7 derniers jours
  • > 2 épisodes angine dans les 24 heures
  • élévation biomarqueurs
  • décalage segment ST > 0,5 mm

si 6/7 critères = 40% de développer 1 des trois complications énumérées ci-haut.

64
Q

Décrire la prise en charge angine instable et NSTEMI à l’hôpital?

A
  1. ECG + repos complet 24/7 jusqu’à état stable de 12-24 heures
  2. Traitement médical (antithrombotiques, antiangineux)
  3. Réévaluations à plusieurs reprises
  4. Traitement revascularisation (ICP ou pontage pour NSTEMI)
  5. Correction facteurs de risques athérosclérose
65
Q

Quels sont les antithrombotiques?

A
  • acide acétylsalicylique/aspirine : long terme, diminue 50% décès/ récidives
  • clopidogrel : combiné à ASA, réduit risque complications, obligatoire si tuteur
  • héparine : catalyse antithrombine, intraveineux, 48h
  • héparine bas PM : plus efficace et prévisible
  • antithrombines directs, en développement, cause moins saignement
  • inhibiteurs récepteurs GP2b/3a : douleur thoracique, prévient agrégat plaquettes
66
Q

Quels sont les anti-angineux permettant de rétablir l’équilibre entre demande et apport d’O2?

A
  • dérivés nitrés
  • b-bloqueurs
  • BCC
  • morphine
67
Q

3.3.27 Discuter de l’importance de l’identification et de la prise en charge des facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires.

A

Prévention secondaire essentielle, car le traitement antithrombotique ni la revascularisation ne ralentissent la progression de la maladie athérosclérotique.

68
Q

Décrire les objectifs de la prise en charge et le traitement de la STEMI

A

URGENCE –>chaque seconde compte!!!

  • soulager dlr
  • stabiliser hémodynamie et rythme
  • réduire perte muscu
  • prévenir/traiter complications
  • établir facteurs risques contributifs
  • plan intervention thérapeutique et préventif
69
Q

STEMI : Phase pré-hospitalière?

A
  • reconnaître sx
  • 911
  • techniques réanimation/défibrillation
  • transport
70
Q

STEMI : Qu’est-ce qui est responsable de la majorité des décès subits avant l’arrivée à l’hôpital?

A

Fibrillation ventriculaire, survient dans les 24 heures suivant le début STEMI, 50% dans la première heure.

71
Q

STEMI : phase hospitalière

A
  1. ECG
  2. revascularisation
  3. antithrombotique, anti-angineux
  4. traitement reperfusion
  5. défibrillateur inplantable
72
Q

STEMI : Quelle est la première chose à faire à l’arrivée du patient?

A

ECG dans les 5 minutes pendant qu’un monitoring continu est installé.

73
Q

2e étape si STEMI est confirmé à l’ECG?

A

revascularisation coronarienne amorcée en moins de 30 min

74
Q

STEMI : Durée séjour hospitalier moyen?

A

5 jours

75
Q

STEMI : Quel est le traitement obligatoire pharmacologique en phase aiguë? Quelle dose?

A

antithrombotiques dès la confirmation du STEMI

  • aspirine 160 à 325 mg chez TOUS, diminue de 25% mortalité en aigü.
  • cloropidogrel 300 mg per os en phase aigü en complément ou en vue angioplastie primaire.
76
Q

STEMI : Doses antithrombotiques à long terme?

A

aspirine 75 à 160 mg daily

clopidogrel 75 mg die (si tuteur obligatoire 12 mois)

77
Q

STEMI : Agent administré dans les 48 à 72 heures suivant?

A

héparine intraveineuse

78
Q

STEMI : Dans quel cas l’héparine est poursuivi jusquà ajustement thérapie orale pour maintenir INR entre 2 et 3 pour minimum 3 mois?

A
  • infarctus antérieur
  • infarctus étendu
  • FA
  • embolie systémique
  • thombus intraventriculaire
79
Q

STEMI : Que faire en cas d’hypoxémie ou dyspnée?

A

Administrer O2 par lunette nasale pour maintenir SaO2 supérieure à 92%

80
Q

En plus des bêta-bloqueurs, dérivés nitrés et BBC utilisé pour STEMI/NSTEMI et angine instable, quels 2 médicaments sont utilisés exclusivement pour STEMI?

A
  • IECA

- ARA

81
Q

STEMI : bêta-bloqueurs, pour quels patients en particulier?

A
  • dysfonction VG
  • arythmie ventriculaire
  • diminue mortalité STEMI 15%
82
Q

Utilité ARA et IECA chez STEMI?

A
  • réduction mortalité
  • réduction incidence IC

Indications:

  • FE < 40%
  • infarctus antérieur massif
  • diabète
  • IC présente
83
Q

Les dérivés nitrés sont-il de première utilité et importance chez le STEMI?

A
  • pas vraiment d’effet sur la mortalité
  • soulagement douleur
  • diminue légèrement HVG (moins que IECA/ARA)
84
Q

STEMI : L’administration systémique de BBC est-elle recommandée? Quand sont-ils indiqués?

A

NON, mais utiles si bêta-bloqueurs, IECA/ARA contre-indiqués ou intolérés pour :

  • contrôle TA
  • angine
  • tachycardie
85
Q

Quels sont les deux traitements de reperfusion pour un STEMI?

A
  • angioplastie (ICP)

- thrombolyse

86
Q

Quel est le plus efficace et recommandé?

A

thrombolyse par agent thrombolytique

87
Q

Quels sont les indications de traitement de reperfusion coronarienne?

A

Il faut les 3 critères (ou jugement clinique si 2/3)

  1. douleur ischémique > 30 min < 12 heures
  2. non soulagée par nitro
  3. sus-décalage > 1 mm ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales adjacentes ou BBG de novo
88
Q

Différence entre traitement antithrombotique et thrombolyse?

A

Thrombolyse : dissolution d’un thrombus actif

Traitement antithrombotique : prévention formation

89
Q

Quels médicaments pour thrombolyse?

A

activateurs tissulaires du plasminogène (tPA)

tx complétée par antiplaquettaires

90
Q

Quelle est l’option privilégiée entre thrombolyse et angioplastie? Quel serait le traitement le lus efficace?

A

option privilégiée : thrombolyse

  • plus accessible
  • pas de transfert d’hôpital

option + efficace : angioplastie primaire

    • diminution mortalité/complications
  • à condition que le délai sup. < 1h vs thrombolyse
91
Q

Dans quelle situation est-ce que la supériorité de l’angioplastie est particulièrement significative?

A
  • infarctus qui évolue depuis plus de 3 heures
  • choc cardiogénique
  • risque accru saignement
92
Q

Contre-indications absolues à la thrombolyse (il en faut une seule pour disqualifier)?

A
  • histoire saignement cérébral
  • malfomation vasculaire intracrânienne connue
  • néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent < 3 mois
  • ACV récent < 3 mois
  • suspicion dissection aortique
  • saignement actif ou diathèse hémorragique
93
Q

Quand appelle-t-on un angioplastie “de sauvetage”?

A

Contexte aigü à la suite d’une thrombolyse inefficace.

Décision doit être prise dans le première heure suivant début traitement thrombolyse.

94
Q

Quelles sont les signes de bonne reperfusion réussie?

A
  • soulagement sx
  • maintien/restauration stabilité hémodyn et éléctique
  • réduction > 50% élévation ST
95
Q

Le pontage coronaire est rarement utilité pour le STEMI. Considéré dans quelle situation?

A
  • MCAS touchant a. coronaire g. ou au moins 3 vaisseaux
  • échec thrombolyse ET angioplastie
  • choc cardiogénique
  • arythmies ventriculaires malignes
96
Q

Indications défibrillateur cardiaque implantable?

A

prévention secondaire chez patient ayant survécu tachycardie ventriculaire ou FV pour lequel il n’y a pas une étiologie réversible identifiée.

  • un mois écoulé depuis STEMI
  • pas moins de 48h après tachyarythmie ventriculaire
  • FE < 30%
97
Q

Si la FE entre 31 et 40%?

A

Nécessite 2 critères suivants :

  • Évidence instabilité électrique
  • évaluation électrophysiologique positive
98
Q

Phase réadaptation STEMI?

A
  • évaluation pronostic et fonctionnelle
  • suivi médical
  • réadaptation cardiaque
  • modification HDV
99
Q

Critères bon pronostic après infactus aigü du myocarde?

A
  • 2% mortalité annuelle
  • < 70A
  • 1er infactus
  • FE > 40%
  • pas ischémie résiduelle
  • pas arythmie maligne
100
Q

Critère pronostic intermédiaire post STEMI

A
  • mortalité annuelle 10 à 15%
  • > 70A
  • NSTEMI
  • ATCD infarctus ou pontage
  • FE < 40%
101
Q

Critères mauvais pronostic post STEMI

A
  • ischémie résiduelle
  • IC durant hospitalisation
  • Hypotension < 100 mm Hg
  • arythmie maligne
102
Q

Causes décès dans les 4 ans suivants?

A

Ré-infarctus 50%
Autres cardiovasculaire 19%
Cancer 15%
Autres 16%

103
Q

Comment est faite l’évaluation fonctionnelle et quand?

A

comment :

  • fonction systolique VG à l’échocardiographie
  • épreuve effort limité par sx

Quand : 4 à 6 sem après départ

104
Q

Les patients ayant FE < __% = défibrillateur cardiaque implantable.

A

FE < 30%

105
Q

Suivi médical?

A
  • effets indésirables médication

- traitement médical réévalué plusieurs fois

106
Q

Réadaptation cardiaque?

A

Programme de prévention secondaire dans un centre, important pour post STEMI

107
Q

3.3.24 Reconnaître les principales complications et les interventions possibles.

Angine instable et NSTEMI?

A

3 principales :

  • récidive en STEMI
  • exacerbation dysfonction VG
  • choc cardiogénique
  • complications arythmiques plus rare que dans STEMI, témoignent d’une ischémie sévère/dysfonction VG
  • péricardites et complications mécaniques RARES
108
Q

3.3.24 Reconnaître les principales complications et les interventions possibles.

STEMI

A

2 grands types :

  • complications mécaniques dû défaillance pompe
  • complications électriques dû arythmies
109
Q

Définition remodelage ventriculaire?

A
  • amincissement paroi infarcie

- dilatation cavité

110
Q

Le taux de mortalité à 6 mois et la diminution de la FE augmente de façon __

A

exponentielle

111
Q

Quel est le traitement de la défaillance cardiaque?

A
  1. diminution congestion pulmonaire (dim précharge)
    - diurétique
    - nitro
  2. thérapie anti-remodelage si FE < 40%
    - IECA/ARA (SRAA)
112
Q

Lorsque la défaillance est contrôlée, quel médicament est administré?

A

bêta-bloqueurs de façon PROGRESSIVE, SEULEMENT quand état STABLE.
Ils augmentent la survie.

113
Q

Que faire en premier si on est en présence de choc cardiogénique?

A

échocardiographie

  • évaluer sévérité
  • exclure complications mécaniques
  • préciser étiologie choc
114
Q

Quel est le fonctionnement des IECA?

A

inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, réduit la production d’angiotensine 2 responsable de la vasoconstriction artérielle et de la rétention hydrosodée.

  • abaisser précharge et postcharge et donc HTA
115
Q

Traitement choc cardiogénique?

A
  • installation ballon à contre-pulsion intra-aortique

- implantation coeur mécanique / coeur greffé (jeune irréversible)

116
Q

L’hypovolémie doit être recherchée particulièrement chez les patients avec __ puisqu’une atteinte au coeur __ les rend + vulnérables.

A

infarctus inférieur

coeur droit

117
Q

La rupture myocardique, complication grave du STEMI, peut mener à..

A

nécrose transmurale

  • tamponnade cardiaque
  • CIV
  • arranchement pillier = IM
118
Q

Types d’anévrysmes possible STEMI

A
  1. anévrysme vrai
    Distension de la paroi ventriculaire
  2. pseudoanévrysme
    Rupture myocardique contenue dans péricarde
119
Q

Quelle est la zone la plus à risque d’anévrysme?

A

la portion apicale du VG

120
Q

Anévrysme vrai

  1. composition
  2. largeur base
  3. risque rupture
  4. incidence
A
  1. composition : myocarde
  2. largeur base : large
  3. risque rupture : faible
  4. incidence : fréquent
121
Q

Pseudoanévryme

  1. composition
  2. largeur base
  3. risque rupture
  4. incidence
A
  1. composition : péricarde, hématome
  2. largeur base : étroite
  3. risque rupture : élevé
  4. incidence : rare
122
Q

Les __ sont plus fréquentes en phase __ de STEMI et sont la première cause de mortalité subite.

A

arythmies

phase aiguë

123
Q

STEMI : Mécanismes causant apparition d’arythmies?

A
  • déséquilibre SNA sympa & para
  • trouble électrolytiques
  • ischémie myocarde
  • ralentissement conduction
124
Q

Quels sont les arythmies les plus fréquentes en STEMI?

A

extrasystoles ventriculaires
tachyarythmies ventriculaires
trouves de conduction AV et IV

d’autres aussi possibles :

  • rythme idioventriculaire élevé
  • troubles du rythme supravent
  • bradycardie sinusale
125
Q

Définition extrasystoles ventriculaires sporadiques?

A

battements cardiaques sont inités par les fibres de Purkinje au sein de la paroi VG au lieu du noeud sinusal.

126
Q

Quel est le traitement pour le ESV?

A

aucun

traitement prophylactique AUGMENTE mortalité!!!

127
Q

Le traitement pharmaco des arythmies est réservé patients w/ trouble du rythme __. Le seul traitement consiste en l’administration de __

A

soutenus
ex: tachycardie ventriculaire

bêta-bloqueurs

128
Q

Quelles sont les arythmies malignes?

A 
tachycardie ventriculaire
fibrillation ventriculaire (principale cause décès en phase pré-hospitalière)
129
Q

Considérer __ et __ chez les patients ayant épisode de fibrillation ventriculaire.

A

défibrillateur cardiaque ET traitement dysfonction VG

130
Q

Les arythmies ventriculaires tardives > 24-48 h après début infarctus = __ pronostic

A

très mauvais pronostic :

  • CHERCHER élément causal
  • intensifier traitement anti-arythmique par bêta-bloqueurs
  • optimiser traitement dysfonction VG
  • implantation défibrillateur
131
Q

Les troubles de conduction AV et intraventriculaire associés à l’infarctus antérieur = arythmies graves associées à des infarctus étendus avec IC. Qu’est-ce qu’on fait en phase aiguë et à long terme?

A

implantation cardiostimulateur temporaire en phase aiguë puis un permanent chez les survivants.

132
Q

Les troubles de conduction AV de l’infarctus inféro-postérieur sont plus __ que les précédents et lié à __

A

plus bénins

hyperstimulation du coeur par les nerfs vagues (hypertonie vagale)

133
Q

Comment corrige-t-on les troubles de conduction AV de l’infarctus inféro-postérieur?

A

atropine = agent anticholinergique

134
Q

L’ischémie résiduelle et les ré-infarctus sont plus fréquents dans quel type de traitement?

A

plus fréquents dans la thrombolyse qu’après angioplastie ou pontage coronaire.

135
Q

Définition péricardite et traitement?

A
    • douleur pleurétique et positionnelle
  • post-infarctus
  • frottement auscultatation
  • élévation ST (PAS infarctus)
  • épanchement péricardique échocardiogramme
  • nature inflammatoire
  • aspirine/AINS 650 mg per os, qid (4x/jr)
136
Q

Définition syndrome de Dressler (post-infarctus)

A
  • fièvre
  • dlr thoracique
  • péricardite, pleurésie
  • congestion pulmo
  • ….

causé par développement anticorps antimyocardiques survient 1 à 8 sem après dans 4% des cas.

Traitement : aspirine 650 mg per os aux 4 heures

137
Q

Qui a un risque de thrombus ventriculaire?

A

20% STEMI, surtout infarctus antérieur, se forme dans la zone aévrysmale (apex)

138
Q

Dans __% des cas, le thrombus ventriculaire se complique en __

A

10%

embolie systémique

139
Q

Traitement thrombus ventriculaire

A

anticoagulotx per os à la warfarine pendant 3 à 6 mois en présence de thrombus ventriculaire ou infarctus antérieur étendu

140
Q

AVC complique __% des STEMI

A

1 à 2 %

141
Q

Quel traitement = plus haut risque de AVC

A

thrombolyse, surtout chez

  • > 75A
  • hypertendus
  • ATCD atteinte intracrânienne structurale
142
Q

Origine possible AVC

A
  • thromboembolique (thrombus ventriculaire)
  • ischémique (hypotension artérielle ++ prolongée)
  • hémorragique (thrombolyse/traitement antithrombotique)
143
Q

L’alitement des patients STEMI peut causer..

A

thromboembolie

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