Insuffisance cardiaque Flashcards
3.2.1 Définir l’insuffisance cardiaque.
Anomalie structure ou fonction cardiaque
- compromet capacité éjection/remplissage
3.2.2 Identifier les causes principales d’insuffisance cardiaque.
HTA Endocardite, myocardite Arythmie RAA (valvulo, IM) T hyperthyroïdie Failure (observance, diète, séd) Anémie Ischemia Lungs (embolie) Silent ischemia
3.2.3 Décrire les symptômes et les signes de la maladie ICD
congestion périphérique
- oedème MI
- TVC augmenté
- RHJ +, congestion hépatique, ascite
- poumons clairs
- TPP
3.2.3 Décrire les symptômes et les signes de la maladie. ICG
Congestion pulmonaire + hypoperfusion systémique
- Dyspnée (HTP post-cap)
- Orthopnée, DPN
- Syncope, étourdissement
- Fatigue, confusion, faiblesse muscu
- Pâleur, cyanose, froideur
- diaphorèse
3.2.5 Discuter de l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique.
HTA = diminution compliance/relax = dysfonction diastolique = dysfonction systolique + HTP (OAP, dyspnée) + ICD (OMI, TVC, RHJ)
diminution contractilité = dysfonction systolique = FE < 50% = diminution éjection + DC
Prévalence IC
400 000 au Canada
4500 décès/an
1 principale cause d’hospitalisation
100 000 incidence/an
3.2.9 Discuter du pronostic de l’insuffisance cardiaque.
Risque mort 6 à 9 x plus élevé que normale
Pronostic pire que majorité des néoplasies malignes
Dysfonction systolique PIRE que dysfonction diastolique
Symptômes pris en compte dans NYHA
- fatigue anormale/syncope
- dyspnée
- angor
- palpitation
Différence ACC/AHA et NYHA
NYHA : symptomatologie
ACC/AHA : développement et progession maladie
Comment éviter défaillance cardiaque?
- contrôle HTA
- contrôle facteurs risques modifiables
Classification fonctionnelle NYHA
Apparition sx:
- Effort intense
- Monter marche
- Marche lente, ok au repos
- Dyspnée de fauteil
ACC/AHA : Stade A
A. Haut risque IC, sans maladie ni sx IC (HTA, diabète, obésité)
ACC/AHA : Stade B
B. Maladie cardiaque structurelle, sans sx IC (ATCD infarctus, HVG, valvulo)
ACC/AHA : Stade C
C. Maladie cardiaque struct + sx IC (fatigue, dyspnée, intol. effort)
ACC/AHA : Stade D
D. IC réfractaire (revient taille normale) stade terminal (sx repos, nécessite transplantation cardiaque ou soins palliatifs)
Une dyspnée d’effort = dysfonction systolique ou diastolique? Répercussions de cette dysfonction?
Effort = FC augmente = diastole raccourcit = mauvais remplissage VG = répercussion en amont :
- en amont : pression OG augmente = HTP = OAP = dyspnée d’effort
Si la dysfonction diastolique sévère, entraîne dysfonction systolique en aval :
- en aval : diminution volume télédiastolique VG = diminution volume éjecté (frank-starling) MAIS FE conservée > 50%
Comment se caractérise le débit cardiaque et les résistances périphériques dans les dysfonction systolique et diastolique?
dysfct systolique : débit cardiaque abaissé + résist. élevées
dysfonction diastolique : pressions remplissage élevées
De quoi témoignent DC élevé + résistances vasculaires très basses
Augmentation demande O2, fonction VG normale ++, possibilité de tachycardie et hypotension artérielle
Causes : anémie, grossesse, maladie rénale, hépatique, thyrotoxicose
Première cause d’insuffisance cardiaque chronique?
INFARCTUS MYOCARDE = ICG aiguë = diminution TA = barocepteurs reins perçoivent hypotension = activation SRAA = réabsorption H2O + Na+ = augmentation TA et postcharge = ICG = HVG
Causes ICD
- ICG
ICD isolées : - MPOC
- interstitielles, pathos vascu pulmo, apnées sommeil, valvulo VD
Toute augmentation pressions capillaire (emphysème) ou pré-capillaire (embolie) peut = ICD isolée
Première cause insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés?
MCAS (75% des cas) = ICG systolique + arythmie = infarctus = HVG = perte compliance + instabilité électrique (mort subite) = IC chronique (sx = stades C,D) = mort
Deuxième cause insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés?
cardiomyopathies + myocardite
ensuite : pathologies congénitales, valvulaires et hypertensives
3.2.4 Décrire physiopathologie insuffisance cardiaque
rétension hydrosodée + diminution DC + vasoconstriction périphérique
év. index = progression aiguë ou prog = affaiblissement coeur = IC compensée (SN adrén, SRAA, NO, etc.) = décompensation = activation excessive neurohormo (SNS, SRAA, inflam) + adrén + sécrétion cytokines = HVG et sx
Décrire activation neurohormonale à long terme
Bénéfices court terme, délétère long terme
diminution DC = activation mécanismes compensatoires :
- SNA sympa (inhibe para) = hausse FC + contractilité + vasoconstriction (HTA) = hausse besoins O2 (cercle vicieux)
ENSUITE
- SRAA (rénine –> angiotensine 2 = vasoconst.) + sécrétion ADH (hypophyse) + HVG + fibrose
- médiateurs inflammation
Quelles molécules = vasoconstriction
- endothéline
- aldostérone
- angiotensine 2
- vasopressine
- norépinéphrine
Quelles molécules = dilatation
NO ANP (OG) + BNP (VG) + CNP (vaisseaux) (HVG = tension surface = libération peptides hormonaux)
Ces molécules diminuent la post charge (vasodilatation) et la précharge (diminue la réabsorption)
Comment un dysfonctionnement des barorécepteurs active SRAA?
barorécepteurs VG et aorte –> centre vasomoteur :
- activation SNA sympa = sécrétion rénine qui convertie angiotensine 1 en 2 = vasoconstriction + rétention hydrosodée
- sécrétion vasopressine = stimule reins (rétention hydrosodée + vasoconstriction)
Définition HVG concentrique
- addition myofibrilles en parallèle
- surcharge pression
- dysfonction diastolique
Définition HVG excentrique
- addition myofibrilles en série
- surcharge volume
- dysfonction systolique
- hausse tension paroi + consom O2
traction feuillets valve = insuffisance mitrale
Comment et pourquoi diminuer l’action du SRAA?
pourquoi? pour diminuer la réabsorption et la vasoconstriction et donc HTA
comment? IECA/ARA, bêta-bloqueurs
Quel autre système neuroendocrine peut-on contrôler pour diminuer HTA à par SRAA et SNA?
Système des peptides natriurétiques (SNP)
- on peut augmenter SNP pour diminuer HTA
- BNP (expansive peptide vasodilatateur)
- Inhibe néprilysine
Définition néprilysine
Néprilysine : Endopeptidase neutre qui clive peptides natriurétiques (SPN favorise urine)
L’inhibition néprilysine = augmente [SNP] = contrecarre les effets délétères de l’hyperactivation neurohormonale tels que :
- la rétention hydrosodée
- la vasoconstriction
- remodelage cardiovasculaire
Désavantage du système peptide natriurétique
SNP = augmente excrétion hydrosodé = hypotension orthostatique
Qu’est-ce qui stimule SNP
augmentation surface tension = libération ANP (OG), BNP (VG) et CNP (vaisseaux)
Qu’est-ce qui stimule SRAA
- barorécepteurs
- diminution TA
- diminution hydrosodée
HTA = plus grande cause de __
HVG
HVG = plus grande cause de __
dysfonction diastolique
dysfonction diastolique = plus grande cause de __
dilatation OG + FA + dysfonction systolique = HTP = OAP + ICD
Causes dysfonction diastolique
- diminution compliance (car HVG ou fibrose)
- diminution relaxation (car manque O2 ATP)
- hausse FC (car chute DC)
OMI en IC est attribuable à __
IC = chute DC = activation SRAA = rétention hydrosodée d’origine rénale = hausse TA + précharge = HTP = OAP
Causes de la rétention hydrosodée des reins?
- chute débit filtration glomérulaire
- activation SRAA
- activation SNA sympa
Cause oedème subit d’origine cardiaque
IC aiguë
Cause odème progressif d’origine cardiaque
IC = chute TA = activation SRAA = rétention hydrosodée = hausse TA + précharge = HTP = OAP
Définition orthopnée
- assez spécifique à ICG
- survient après dyspnée d’effort
- soulagé en position debout ou assise
décubitus dorsal = redistribution OMI = retour veineux = HTP capillaires
Définition DPN
- épisodes aigus dyspnée sévère, toux, wheezing dans la nuit
- SPÉCIFIQUE
- PAS soulagé debout ou assis
2 mécanismes DPN
- dépression SNC = hypoventilation sommeil
- hausse pressions capillaires pulmonaires = bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque (asthme cardiaque possible comme en orthopnée)
Patron respiratoire possible en stade D mais non spécifique?
Cheynes-Stockes : alternance phase hypoventilation et hyperventilation
Autres causes : insuffisance rénale terminale + intox rx
Étiologie Cheynes-Stockes
phase apnée = diminue pression partielle O2 + augmente ppCO2 –> (délai pour que sang désoxygéné se rende au cerveau, car chute DC) –> stimulation retardée centre respiratoire –> hyperventilation et hypocapnie = apnée… cercle vicieux MOUAHAH
Cause sx anorexie et nausée dans IC?
ICD = congestion foie et système porte = dlrs abdominales, nausées, inappétence
sx typiques à IC avancée
Cause nycturie?
décubitus = retour veineux = hausse DC (starling) = hausse perfusion rénale = urine ++
Qu’arrive-t-il à la tension artérielle différencielle en IC?
elle diminue, car TAS diminue (réduction volume éjection) et TAD augmente (vasoconstriction périphérique).
Examen cardiaque de IC
- choc apexien déplacé (HVG excentrique) et/ou étalé > 2,5 cm (HVG concentrique)
- hyperdynamie VD sous appendice xyphoïde
- B3 (surcharge volume)
- B4 (contraction OG sur VG peu compliant, surcharge pression)
- souffles si valvulopathie en cause
Examen pulmonaire de IC
- tirage
- Cheynes-Stockes
- Dyspnée
- tachypnée
- prolongement temps expiratoire
Si OAP
- crépitants bases
- augmentation VV
- diminution MV (épanchement pleural)
- diminution amplitude
- percussion matité
- wheezing (bronchospasme surajouté à OAP)
Exam vasculaire de IC
- OMI à godet bilatéral si ICD
- diminué par décubitus
- hydrothorax + ascite
- foie pulsatile (insuf tricuspidienne –> contraction VD = onde pression jsq veine cave inf)
Autres troubles hépatiques?
- hépatomégalie –> congestion foie
- dlr foie
- ictère (jaunisse)
- cachexie cardiaque (EG + maigreur extrême)
3.2.10 Résumer les méthodes de prévention non pharmacologiques de l’insuffisance cardiaque
- diabète, HTA, dyslipidémie, tabagisme, obésité, sédentarité
Facteurs aggravants (responsables de l’expression symptomatologique et non de l’installation de la maladie)?
- ischémie/infarctus myocarde
- anémie
- infection (endocardite, myocardite)
- embolie pulmonaire
- arythmie (BBG, FA, FV, tachy/bradyarythmie)
- poussé HTA (ingestion excessive eau/sel)
- insuffisance valvulaire aiguë
- diabète mal contrôlé
- activité physique
- mauvaise observance médicaments (BBC, BBQ, AINS, antiarythmiques)
Quelle est la #1 cause de mort subite?
Fibrillation ventriculaire
Qu’est-ce qui peut cause l’ischémie?
- hausse demande O2
- baisse apport O2
3.2.7 Décrire le traitement de base de l’insuffisance cardiaque en utilisant adéquatement les différentes modalités thérapeutiques :
- Mesures générales
- Correction physiopathologie
- Correction cause précipitante
- Contrôle état congestif
- Prévention détérioration fonction cardiaque
Traitement : Mesures générales
Enrayer facteurs de risques
- obésité
- sédentarité
- alcool/tabac
- restriction hydrosodé
- diabète
- dyslipidémie
si classe 3-4 :
- vaccination influenza+ pneumocoque
- suivi continu en clinique de défaillance cardiaque
Traitement : Contrôle état congestif si restriction hydrosodée insuffisante
Diurétiques. Attention au débalancement électrolytique et déshydratation iatrogénique (insuf rénale)
Si insuffisant, retirer excès d’eau par thoracocentèse ou paracentèse
3 types diurétique
- diurétique thiazidiques
- diurétiques de l’anse de Henle
- Diurétiques épargneurs de potassium
Indications diurétique thiazidiques
Prototype : Hydrochlorothiazide
- IC légère
- HTA
- sodium non réabsorbé au tubule distal est récupéré dans le néphron (insuffisant pour débarrasser du sodium)
Indications diurétiques de l’anse de Henle
Prototype : furosémide
LES PLUS PUISSANTS
- induction natriurèse
- orale/intraveineuse
Indications diurétiques épargneurs de potassium
Prototype : spironolactone
- faible pouvoir natriurétique
- utilisé en combinaison avec diurétiques thiazidiques ou anse henle
- maintien homéostasie K+
- inhibition compétitive aldostérone (bloque effets délétères SRAA sur coeur)
Avantages et désavantages du médicament par excellence?
IECA
Avantages:
- réduire production angiotensine 2 (vasoconstricteur)
- diminuer postcharge et HVG
- diminue survenue 2nd événement cardiovascu
Désavantages:
- risque hyperkaliémie
- risque détérioration rapide fonction rénale
- toux sèche (bradykinine)
Combinaison ou alternative aux IECA?
Antagoniste récepteurs angiotensine 2 (ARA)
- inhibe effets angiotensine 2
- pas de toux
- même précautions que IECA
Sorte de diurétique bloquant le SRAA
antagoniste de l’aldostérone comme le spirolactone (diurétique épargneurs de K+)
aldostérone = fibrose périvasculaire + myocytaire = remodelage VG
Comment inhiber SRAA en freinant système adrénergique?
bêta-bloqueur (bbq) inhibe la rénine –> neutralise SNA sympa –> interruption cycle vicieux IC
Contre-indications bbq
- asthme
- insuffisance cardiaque mal contrôlé
Comment on administre un bbq?
APRÈS l’atteinte d’un état stable et euvolémique, de façon progressive et surveillée.
3 classes molécules majorant fonction systolique (contractilité)?
- Digitale
- Amines sympathicomimétique
- Inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
Effets : Digitale
- inhibe pompe Na/K/ATP cardiomyocyte –> rétention Na dans coeur –> active canal Na/Ca –> Ca échange entre dans coeur –> majoration effet ionotrope = contractilité
- majore période réfractaire noeud AV (antiarythmique)
Indications : Digitale
- Dernier recours après IECA, ARA, spirolactone
- Augmente pas survie, diminue hospit
- PAS pour dysfonction diastolique (seulement pour FE abaissée)
- intox mortelle
Effets : Amines sympathicomimétique
dopamine :
- faible dose : agoniste récepteurs bêta-adrénergique (contractilité)
- forte dose : active alpha (élève postcharge, pas bon pour IC)
dobutamine : agit sur récepteurs b1,b2,a1 (majore ionotropie, diminue résistance périph = hausse DC)
Indications : Amines sympathicomimétique
- voie intraveineuse
- soins intensifs/contexte aigü
- courte période intermittentes, car après pls hrs, down-reg des récepteurs = diminue sensibilité des cellules cibles
Effets : inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
Enzyme responsable de la dégradation de AMPc, un second messager important dans l’activation adrénergique.
Son inhibition = augmente [AMPc] = hausse activation adrénergique
Vasodilatation artérielle
Indications : inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
- voie intraveineuse
- semblable à dobutamine car vasodilatation artérielle aussi
rôle des récepteurs bêta et alpha?
bêta1+ b2 : hausse contractilité, FC, conduction
bêta2 : vaso/bronchodilatation
alpha1 : vasoconstriction
alpha2: baisse tonus sympatique
*B1 = cardiosélectifs
Quelle est l’ordre d’administration des médicaments?
Traitement défaillance cardiaque + HTA : IECA, bêta-bloqueurs, antagoniste aldostérone (spirolactone pour classe 3-4 et FE abaissée).
Diurétique (furosémide)
Anticoagulant
Antiarythmique
Quoi prescrire : Dysfonction systolique symptomatique avec FA
digitale
