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Final Cardio > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

3.2.1 Définir l’insuffisance cardiaque.

A

Anomalie structure ou fonction cardiaque

- compromet capacité éjection/remplissage

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Q

3.2.2 Identifier les causes principales d’insuffisance cardiaque.

A 
HTA
Endocardite, myocardite
Arythmie
RAA (valvulo, IM)
T hyperthyroïdie
Failure (observance, diète, séd)
Anémie
Ischemia
Lungs (embolie)
Silent ischemia
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3
Q

3.2.3 Décrire les symptômes et les signes de la maladie ICD

A

congestion périphérique

  • oedème MI
  • TVC augmenté
  • RHJ +, congestion hépatique, ascite
  • poumons clairs
  • TPP
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4
Q

3.2.3 Décrire les symptômes et les signes de la maladie. ICG

A

Congestion pulmonaire + hypoperfusion systémique

  • Dyspnée (HTP post-cap)
  • Orthopnée, DPN
  • Syncope, étourdissement
  • Fatigue, confusion, faiblesse muscu
  • Pâleur, cyanose, froideur
  • diaphorèse
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5
Q

3.2.5 Discuter de l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique.

A

HTA = diminution compliance/relax = dysfonction diastolique = dysfonction systolique + HTP (OAP, dyspnée) + ICD (OMI, TVC, RHJ)

diminution contractilité = dysfonction systolique = FE < 50% = diminution éjection + DC

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6
Q

Prévalence IC

A

400 000 au Canada
4500 décès/an
1 principale cause d’hospitalisation
100 000 incidence/an

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7
Q

3.2.9 Discuter du pronostic de l’insuffisance cardiaque.

A

Risque mort 6 à 9 x plus élevé que normale
Pronostic pire que majorité des néoplasies malignes
Dysfonction systolique PIRE que dysfonction diastolique

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8
Q

Symptômes pris en compte dans NYHA

A
  • fatigue anormale/syncope
  • dyspnée
  • angor
  • palpitation
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9
Q

Différence ACC/AHA et NYHA

A

NYHA : symptomatologie

ACC/AHA : développement et progession maladie

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10
Q

Comment éviter défaillance cardiaque?

A
  • contrôle HTA

- contrôle facteurs risques modifiables

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11
Q

Classification fonctionnelle NYHA

A

Apparition sx:

  1. Effort intense
  2. Monter marche
  3. Marche lente, ok au repos
  4. Dyspnée de fauteil
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12
Q

ACC/AHA : Stade A

A

A. Haut risque IC, sans maladie ni sx IC (HTA, diabète, obésité)

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13
Q

ACC/AHA : Stade B

A

B. Maladie cardiaque structurelle, sans sx IC (ATCD infarctus, HVG, valvulo)

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14
Q

ACC/AHA : Stade C

A

C. Maladie cardiaque struct + sx IC (fatigue, dyspnée, intol. effort)

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15
Q

ACC/AHA : Stade D

A

D. IC réfractaire (revient taille normale) stade terminal (sx repos, nécessite transplantation cardiaque ou soins palliatifs)

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16
Q

Une dyspnée d’effort = dysfonction systolique ou diastolique? Répercussions de cette dysfonction?

A

Effort = FC augmente = diastole raccourcit = mauvais remplissage VG = répercussion en amont :

  1. en amont : pression OG augmente = HTP = OAP = dyspnée d’effort

Si la dysfonction diastolique sévère, entraîne dysfonction systolique en aval :

  1. en aval : diminution volume télédiastolique VG = diminution volume éjecté (frank-starling) MAIS FE conservée > 50%
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17
Q

Comment se caractérise le débit cardiaque et les résistances périphériques dans les dysfonction systolique et diastolique?

A

dysfct systolique : débit cardiaque abaissé + résist. élevées

dysfonction diastolique : pressions remplissage élevées

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18
Q

De quoi témoignent DC élevé + résistances vasculaires très basses

A

Augmentation demande O2, fonction VG normale ++, possibilité de tachycardie et hypotension artérielle

Causes : anémie, grossesse, maladie rénale, hépatique, thyrotoxicose

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19
Q

Première cause d’insuffisance cardiaque chronique?

A

INFARCTUS MYOCARDE = ICG aiguë = diminution TA = barocepteurs reins perçoivent hypotension = activation SRAA = réabsorption H2O + Na+ = augmentation TA et postcharge = ICG = HVG

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20
Q

Causes ICD

A
  1. ICG
    ICD isolées :
  2. MPOC
  3. interstitielles, pathos vascu pulmo, apnées sommeil, valvulo VD

Toute augmentation pressions capillaire (emphysème) ou pré-capillaire (embolie) peut = ICD isolée

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21
Q

Première cause insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés?

A

MCAS (75% des cas) = ICG systolique + arythmie = infarctus = HVG = perte compliance + instabilité électrique (mort subite) = IC chronique (sx = stades C,D) = mort

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22
Q

Deuxième cause insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés?

A

cardiomyopathies + myocardite

ensuite : pathologies congénitales, valvulaires et hypertensives

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23
Q

3.2.4 Décrire physiopathologie insuffisance cardiaque

A

rétension hydrosodée + diminution DC + vasoconstriction périphérique

év. index = progression aiguë ou prog = affaiblissement coeur = IC compensée (SN adrén, SRAA, NO, etc.) = décompensation = activation excessive neurohormo (SNS, SRAA, inflam) + adrén + sécrétion cytokines = HVG et sx

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24
Q

Décrire activation neurohormonale à long terme

A

Bénéfices court terme, délétère long terme

diminution DC = activation mécanismes compensatoires :

  1. SNA sympa (inhibe para) = hausse FC + contractilité + vasoconstriction (HTA) = hausse besoins O2 (cercle vicieux)

ENSUITE

  1. SRAA (rénine –> angiotensine 2 = vasoconst.) + sécrétion ADH (hypophyse) + HVG + fibrose
  2. médiateurs inflammation
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25
Q

Quelles molécules = vasoconstriction

A
  • endothéline
  • aldostérone
  • angiotensine 2
  • vasopressine
  • norépinéphrine
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26
Q

Quelles molécules = dilatation

A 
NO 
ANP (OG) + BNP (VG) + CNP (vaisseaux) (HVG = tension surface = libération peptides hormonaux)

Ces molécules diminuent la post charge (vasodilatation) et la précharge (diminue la réabsorption)

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27
Q

Comment un dysfonctionnement des barorécepteurs active SRAA?

A

barorécepteurs VG et aorte –> centre vasomoteur :

  1. activation SNA sympa = sécrétion rénine qui convertie angiotensine 1 en 2 = vasoconstriction + rétention hydrosodée
  2. sécrétion vasopressine = stimule reins (rétention hydrosodée + vasoconstriction)
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28
Q

Définition HVG concentrique

A
  • addition myofibrilles en parallèle
  • surcharge pression
  • dysfonction diastolique
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29
Q

Définition HVG excentrique

A
  • addition myofibrilles en série
  • surcharge volume
  • dysfonction systolique
  • hausse tension paroi + consom O2

traction feuillets valve = insuffisance mitrale

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30
Q

Comment et pourquoi diminuer l’action du SRAA?

A

pourquoi? pour diminuer la réabsorption et la vasoconstriction et donc HTA

comment? IECA/ARA, bêta-bloqueurs

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31
Q

Quel autre système neuroendocrine peut-on contrôler pour diminuer HTA à par SRAA et SNA?

A

Système des peptides natriurétiques (SNP)
- on peut augmenter SNP pour diminuer HTA

  1. BNP (expansive peptide vasodilatateur)
  2. Inhibe néprilysine
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32
Q

Définition néprilysine

A

Néprilysine : Endopeptidase neutre qui clive peptides natriurétiques (SPN favorise urine)

L’inhibition néprilysine = augmente [SNP] = contrecarre les effets délétères de l’hyperactivation neurohormonale tels que :

  • la rétention hydrosodée
  • la vasoconstriction
  • remodelage cardiovasculaire
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33
Q

Désavantage du système peptide natriurétique

A

SNP = augmente excrétion hydrosodé = hypotension orthostatique

34
Q

Qu’est-ce qui stimule SNP

A

augmentation surface tension = libération ANP (OG), BNP (VG) et CNP (vaisseaux)

35
Q

Qu’est-ce qui stimule SRAA

A
  • barorécepteurs
  • diminution TA
  • diminution hydrosodée
36
Q

HTA = plus grande cause de __

A

HVG

37
Q

HVG = plus grande cause de __

A

dysfonction diastolique

38
Q

dysfonction diastolique = plus grande cause de __

A

dilatation OG + FA + dysfonction systolique = HTP = OAP + ICD

39
Q

Causes dysfonction diastolique

A
  • diminution compliance (car HVG ou fibrose)
  • diminution relaxation (car manque O2 ATP)
  • hausse FC (car chute DC)
40
Q

OMI en IC est attribuable à __

A

IC = chute DC = activation SRAA = rétention hydrosodée d’origine rénale = hausse TA + précharge = HTP = OAP

41
Q

Causes de la rétention hydrosodée des reins?

A
  • chute débit filtration glomérulaire
  • activation SRAA
  • activation SNA sympa
42
Q

Cause oedème subit d’origine cardiaque

A

IC aiguë

43
Q

Cause odème progressif d’origine cardiaque

A

IC = chute TA = activation SRAA = rétention hydrosodée = hausse TA + précharge = HTP = OAP

44
Q

Définition orthopnée

A
  • assez spécifique à ICG
  • survient après dyspnée d’effort
  • soulagé en position debout ou assise

décubitus dorsal = redistribution OMI = retour veineux = HTP capillaires

45
Q

Définition DPN

A
  • épisodes aigus dyspnée sévère, toux, wheezing dans la nuit
  • SPÉCIFIQUE
  • PAS soulagé debout ou assis
46
Q

2 mécanismes DPN

A
  1. dépression SNC = hypoventilation sommeil
  2. hausse pressions capillaires pulmonaires = bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque (asthme cardiaque possible comme en orthopnée)
47
Q

Patron respiratoire possible en stade D mais non spécifique?

A

Cheynes-Stockes : alternance phase hypoventilation et hyperventilation

Autres causes : insuffisance rénale terminale + intox rx

48
Q

Étiologie Cheynes-Stockes

A

phase apnée = diminue pression partielle O2 + augmente ppCO2 –> (délai pour que sang désoxygéné se rende au cerveau, car chute DC) –> stimulation retardée centre respiratoire –> hyperventilation et hypocapnie = apnée… cercle vicieux MOUAHAH

49
Q

Cause sx anorexie et nausée dans IC?

A

ICD = congestion foie et système porte = dlrs abdominales, nausées, inappétence

sx typiques à IC avancée

50
Q

Cause nycturie?

A

décubitus = retour veineux = hausse DC (starling) = hausse perfusion rénale = urine ++

51
Q

Qu’arrive-t-il à la tension artérielle différencielle en IC?

A

elle diminue, car TAS diminue (réduction volume éjection) et TAD augmente (vasoconstriction périphérique).

52
Q

Examen cardiaque de IC

A
  • choc apexien déplacé (HVG excentrique) et/ou étalé > 2,5 cm (HVG concentrique)
  • hyperdynamie VD sous appendice xyphoïde
  • B3 (surcharge volume)
  • B4 (contraction OG sur VG peu compliant, surcharge pression)
  • souffles si valvulopathie en cause
53
Q

Examen pulmonaire de IC

A
  • tirage
  • Cheynes-Stockes
  • Dyspnée
  • tachypnée
  • prolongement temps expiratoire

Si OAP

  • crépitants bases
  • augmentation VV
  • diminution MV (épanchement pleural)
  • diminution amplitude
  • percussion matité
  • wheezing (bronchospasme surajouté à OAP)
54
Q

Exam vasculaire de IC

A
  • OMI à godet bilatéral si ICD
  • diminué par décubitus
  • hydrothorax + ascite
  • foie pulsatile (insuf tricuspidienne –> contraction VD = onde pression jsq veine cave inf)
55
Q

Autres troubles hépatiques?

A
  • hépatomégalie –> congestion foie
  • dlr foie
  • ictère (jaunisse)
  • cachexie cardiaque (EG + maigreur extrême)
56
Q

3.2.10 Résumer les méthodes de prévention non pharmacologiques de l’insuffisance cardiaque

A
  • diabète, HTA, dyslipidémie, tabagisme, obésité, sédentarité
57
Q

Facteurs aggravants (responsables de l’expression symptomatologique et non de l’installation de la maladie)?

A
  • ischémie/infarctus myocarde
  • anémie
  • infection (endocardite, myocardite)
  • embolie pulmonaire
  • arythmie (BBG, FA, FV, tachy/bradyarythmie)
  • poussé HTA (ingestion excessive eau/sel)
  • insuffisance valvulaire aiguë
  • diabète mal contrôlé
  • activité physique
  • mauvaise observance médicaments (BBC, BBQ, AINS, antiarythmiques)
58
Q

Quelle est la #1 cause de mort subite?

A

Fibrillation ventriculaire

59
Q

Qu’est-ce qui peut cause l’ischémie?

A
  • hausse demande O2

- baisse apport O2

60
Q

3.2.7 Décrire le traitement de base de l’insuffisance cardiaque en utilisant adéquatement les différentes modalités thérapeutiques :

A
  1. Mesures générales
  2. Correction physiopathologie
  3. Correction cause précipitante
  4. Contrôle état congestif
  5. Prévention détérioration fonction cardiaque
61
Q

Traitement : Mesures générales

A

Enrayer facteurs de risques

  • obésité
  • sédentarité
  • alcool/tabac
  • restriction hydrosodé
  • diabète
  • dyslipidémie

si classe 3-4 :

  • vaccination influenza+ pneumocoque
  • suivi continu en clinique de défaillance cardiaque
62
Q

Traitement : Contrôle état congestif si restriction hydrosodée insuffisante

A

Diurétiques. Attention au débalancement électrolytique et déshydratation iatrogénique (insuf rénale)

Si insuffisant, retirer excès d’eau par thoracocentèse ou paracentèse

63
Q

3 types diurétique

A
  1. diurétique thiazidiques
  2. diurétiques de l’anse de Henle
  3. Diurétiques épargneurs de potassium
64
Q

Indications diurétique thiazidiques

A

Prototype : Hydrochlorothiazide

  • IC légère
  • HTA
  • sodium non réabsorbé au tubule distal est récupéré dans le néphron (insuffisant pour débarrasser du sodium)
65
Q

Indications diurétiques de l’anse de Henle

A

Prototype : furosémide

LES PLUS PUISSANTS

  • induction natriurèse
  • orale/intraveineuse
66
Q

Indications diurétiques épargneurs de potassium

A

Prototype : spironolactone

  • faible pouvoir natriurétique
  • utilisé en combinaison avec diurétiques thiazidiques ou anse henle
  • maintien homéostasie K+
  • inhibition compétitive aldostérone (bloque effets délétères SRAA sur coeur)
67
Q

Avantages et désavantages du médicament par excellence?

A

IECA
Avantages:
- réduire production angiotensine 2 (vasoconstricteur)
- diminuer postcharge et HVG
- diminue survenue 2nd événement cardiovascu

Désavantages:

  • risque hyperkaliémie
  • risque détérioration rapide fonction rénale
  • toux sèche (bradykinine)
68
Q

Combinaison ou alternative aux IECA?

A

Antagoniste récepteurs angiotensine 2 (ARA)

  • inhibe effets angiotensine 2
  • pas de toux
  • même précautions que IECA
69
Q

Sorte de diurétique bloquant le SRAA

A

antagoniste de l’aldostérone comme le spirolactone (diurétique épargneurs de K+)

aldostérone = fibrose périvasculaire + myocytaire = remodelage VG

70
Q

Comment inhiber SRAA en freinant système adrénergique?

A

bêta-bloqueur (bbq) inhibe la rénine –> neutralise SNA sympa –> interruption cycle vicieux IC

71
Q

Contre-indications bbq

A
  • asthme

- insuffisance cardiaque mal contrôlé

72
Q

Comment on administre un bbq?

A

APRÈS l’atteinte d’un état stable et euvolémique, de façon progressive et surveillée.

73
Q

3 classes molécules majorant fonction systolique (contractilité)?

A
  • Digitale
  • Amines sympathicomimétique
  • Inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
74
Q

Effets : Digitale

A
  1. inhibe pompe Na/K/ATP cardiomyocyte –> rétention Na dans coeur –> active canal Na/Ca –> Ca échange entre dans coeur –> majoration effet ionotrope = contractilité
  2. majore période réfractaire noeud AV (antiarythmique)
75
Q

Indications : Digitale

A
  • Dernier recours après IECA, ARA, spirolactone
  • Augmente pas survie, diminue hospit
  • PAS pour dysfonction diastolique (seulement pour FE abaissée)
  • intox mortelle
76
Q

Effets : Amines sympathicomimétique

A

dopamine :

  • faible dose : agoniste récepteurs bêta-adrénergique (contractilité)
  • forte dose : active alpha (élève postcharge, pas bon pour IC)

dobutamine : agit sur récepteurs b1,b2,a1 (majore ionotropie, diminue résistance périph = hausse DC)

77
Q

Indications : Amines sympathicomimétique

A
  • voie intraveineuse
  • soins intensifs/contexte aigü
  • courte période intermittentes, car après pls hrs, down-reg des récepteurs = diminue sensibilité des cellules cibles
78
Q

Effets : inhibiteurs de la phosphodiestérase 3

A

Enzyme responsable de la dégradation de AMPc, un second messager important dans l’activation adrénergique.

Son inhibition = augmente [AMPc] = hausse activation adrénergique

Vasodilatation artérielle

79
Q

Indications : inhibiteurs de la phosphodiestérase 3

A
  • voie intraveineuse

- semblable à dobutamine car vasodilatation artérielle aussi

80
Q

rôle des récepteurs bêta et alpha?

A

bêta1+ b2 : hausse contractilité, FC, conduction
bêta2 : vaso/bronchodilatation
alpha1 : vasoconstriction
alpha2: baisse tonus sympatique

*B1 = cardiosélectifs

81
Q

Quelle est l’ordre d’administration des médicaments?

A

Traitement défaillance cardiaque + HTA : IECA, bêta-bloqueurs, antagoniste aldostérone (spirolactone pour classe 3-4 et FE abaissée).

Diurétique (furosémide)
Anticoagulant
Antiarythmique

82
Q

Quoi prescrire : Dysfonction systolique symptomatique avec FA

A

digitale

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