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Final Cardio > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

3.2.1 Définir l’insuffisance cardiaque.

A

Anomalie structure ou fonction cardiaque

- compromet capacité éjection/remplissage

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2
Q

3.2.2 Identifier les causes principales d’insuffisance cardiaque.

A 
HTA
Endocardite, myocardite
Arythmie
RAA (valvulo, IM)
T hyperthyroïdie
Failure (observance, diète, séd)
Anémie
Ischemia
Lungs (embolie)
Silent ischemia
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3
Q

3.2.3 Décrire les symptômes et les signes de la maladie ICD

A

congestion périphérique

  • oedème MI
  • TVC augmenté
  • RHJ +, congestion hépatique, ascite
  • poumons clairs
  • TPP
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4
Q

3.2.3 Décrire les symptômes et les signes de la maladie. ICG

A

Congestion pulmonaire + hypoperfusion systémique

  • Dyspnée (HTP post-cap)
  • Orthopnée, DPN
  • Syncope, étourdissement
  • Fatigue, confusion, faiblesse muscu
  • Pâleur, cyanose, froideur
  • diaphorèse
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5
Q

3.2.5 Discuter de l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique.

A

HTA = diminution compliance/relax = dysfonction diastolique = dysfonction systolique + HTP (OAP, dyspnée) + ICD (OMI, TVC, RHJ)

diminution contractilité = dysfonction systolique = FE < 50% = diminution éjection + DC

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6
Q

Prévalence IC

A

400 000 au Canada
4500 décès/an
1 principale cause d’hospitalisation
100 000 incidence/an

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7
Q

3.2.9 Discuter du pronostic de l’insuffisance cardiaque.

A

Risque mort 6 à 9 x plus élevé que normale
Pronostic pire que majorité des néoplasies malignes
Dysfonction systolique PIRE que dysfonction diastolique

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8
Q

Symptômes pris en compte dans NYHA

A
  • fatigue anormale/syncope
  • dyspnée
  • angor
  • palpitation
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9
Q

Différence ACC/AHA et NYHA

A

NYHA : symptomatologie

ACC/AHA : développement et progession maladie

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10
Q

Comment éviter défaillance cardiaque?

A
  • contrôle HTA

- contrôle facteurs risques modifiables

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11
Q

Classification fonctionnelle NYHA

A

Apparition sx:

  1. Effort intense
  2. Monter marche
  3. Marche lente, ok au repos
  4. Dyspnée de fauteil
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12
Q

ACC/AHA : Stade A

A

A. Haut risque IC, sans maladie ni sx IC (HTA, diabète, obésité)

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13
Q

ACC/AHA : Stade B

A

B. Maladie cardiaque structurelle, sans sx IC (ATCD infarctus, HVG, valvulo)

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14
Q

ACC/AHA : Stade C

A

C. Maladie cardiaque struct + sx IC (fatigue, dyspnée, intol. effort)

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15
Q

ACC/AHA : Stade D

A

D. IC réfractaire (revient taille normale) stade terminal (sx repos, nécessite transplantation cardiaque ou soins palliatifs)

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16
Q

Une dyspnée d’effort = dysfonction systolique ou diastolique? Répercussions de cette dysfonction?

A

Effort = FC augmente = diastole raccourcit = mauvais remplissage VG = répercussion en amont :

  1. en amont : pression OG augmente = HTP = OAP = dyspnée d’effort

Si la dysfonction diastolique sévère, entraîne dysfonction systolique en aval :

  1. en aval : diminution volume télédiastolique VG = diminution volume éjecté (frank-starling) MAIS FE conservée > 50%
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17
Q

Comment se caractérise le débit cardiaque et les résistances périphériques dans les dysfonction systolique et diastolique?

A

dysfct systolique : débit cardiaque abaissé + résist. élevées

dysfonction diastolique : pressions remplissage élevées

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18
Q

De quoi témoignent DC élevé + résistances vasculaires très basses

A

Augmentation demande O2, fonction VG normale ++, possibilité de tachycardie et hypotension artérielle

Causes : anémie, grossesse, maladie rénale, hépatique, thyrotoxicose

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19
Q

Première cause d’insuffisance cardiaque chronique?

A

INFARCTUS MYOCARDE = ICG aiguë = diminution TA = barocepteurs reins perçoivent hypotension = activation SRAA = réabsorption H2O + Na+ = augmentation TA et postcharge = ICG = HVG

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20
Q

Causes ICD

A
  1. ICG
    ICD isolées :
  2. MPOC
  3. interstitielles, pathos vascu pulmo, apnées sommeil, valvulo VD

Toute augmentation pressions capillaire (emphysème) ou pré-capillaire (embolie) peut = ICD isolée

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21
Q

Première cause insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés?

A

MCAS (75% des cas) = ICG systolique + arythmie = infarctus = HVG = perte compliance + instabilité électrique (mort subite) = IC chronique (sx = stades C,D) = mort

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22
Q

Deuxième cause insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés?

A

cardiomyopathies + myocardite

ensuite : pathologies congénitales, valvulaires et hypertensives

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23
Q

3.2.4 Décrire physiopathologie insuffisance cardiaque

A

rétension hydrosodée + diminution DC + vasoconstriction périphérique

év. index = progression aiguë ou prog = affaiblissement coeur = IC compensée (SN adrén, SRAA, NO, etc.) = décompensation = activation excessive neurohormo (SNS, SRAA, inflam) + adrén + sécrétion cytokines = HVG et sx

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24
Q

Décrire activation neurohormonale à long terme

A

Bénéfices court terme, délétère long terme

diminution DC = activation mécanismes compensatoires :

  1. SNA sympa (inhibe para) = hausse FC + contractilité + vasoconstriction (HTA) = hausse besoins O2 (cercle vicieux)

ENSUITE

  1. SRAA (rénine –> angiotensine 2 = vasoconst.) + sécrétion ADH (hypophyse) + HVG + fibrose
  2. médiateurs inflammation
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25
Quelles molécules = vasoconstriction
- endothéline - aldostérone - angiotensine 2 - vasopressine - norépinéphrine
26
Quelles molécules = dilatation
``` NO ANP (OG) + BNP (VG) + CNP (vaisseaux) (HVG = tension surface = libération peptides hormonaux) ``` Ces molécules diminuent la post charge (vasodilatation) et la précharge (diminue la réabsorption)
27
Comment un dysfonctionnement des barorécepteurs active SRAA?
barorécepteurs VG et aorte --> centre vasomoteur : 1. activation SNA sympa = sécrétion rénine qui convertie angiotensine 1 en 2 = vasoconstriction + rétention hydrosodée 3. sécrétion vasopressine = stimule reins (rétention hydrosodée + vasoconstriction)
28
Définition HVG concentrique
- addition myofibrilles en parallèle - surcharge pression - dysfonction diastolique
29
Définition HVG excentrique
- addition myofibrilles en série - surcharge volume - dysfonction systolique - hausse tension paroi + consom O2 traction feuillets valve = insuffisance mitrale
30
Comment et pourquoi diminuer l'action du SRAA?
pourquoi? pour diminuer la réabsorption et la vasoconstriction et donc HTA comment? IECA/ARA, bêta-bloqueurs
31
Quel autre système neuroendocrine peut-on contrôler pour diminuer HTA à par SRAA et SNA?
Système des peptides natriurétiques (SNP) - on peut augmenter SNP pour diminuer HTA 1. BNP (expansive peptide vasodilatateur) 2. Inhibe néprilysine
32
Définition néprilysine
Néprilysine : Endopeptidase neutre qui clive peptides natriurétiques (SPN favorise urine) L'inhibition néprilysine = augmente [SNP] = contrecarre les effets délétères de l'hyperactivation neurohormonale tels que : - la rétention hydrosodée - la vasoconstriction - remodelage cardiovasculaire
33
Désavantage du système peptide natriurétique
SNP = augmente excrétion hydrosodé = hypotension orthostatique
34
Qu'est-ce qui stimule SNP
augmentation surface tension = libération ANP (OG), BNP (VG) et CNP (vaisseaux)
35
Qu'est-ce qui stimule SRAA
- barorécepteurs - diminution TA - diminution hydrosodée
36
HTA = plus grande cause de __
HVG
37
HVG = plus grande cause de __
dysfonction diastolique
38
dysfonction diastolique = plus grande cause de __
dilatation OG + FA + dysfonction systolique = HTP = OAP + ICD
39
Causes dysfonction diastolique
- diminution compliance (car HVG ou fibrose) - diminution relaxation (car manque O2 ATP) - hausse FC (car chute DC)
40
OMI en IC est attribuable à __
IC = chute DC = activation SRAA = rétention hydrosodée d'origine rénale = hausse TA + précharge = HTP = OAP
41
Causes de la rétention hydrosodée des reins?
- chute débit filtration glomérulaire - activation SRAA - activation SNA sympa
42
Cause oedème subit d'origine cardiaque
IC aiguë
43
Cause odème progressif d'origine cardiaque
IC = chute TA = activation SRAA = rétention hydrosodée = hausse TA + précharge = HTP = OAP
44
Définition orthopnée
- assez spécifique à ICG - survient après dyspnée d'effort - soulagé en position debout ou assise décubitus dorsal = redistribution OMI = retour veineux = HTP capillaires
45
Définition DPN
- épisodes aigus dyspnée sévère, toux, wheezing dans la nuit - SPÉCIFIQUE - PAS soulagé debout ou assis
46
2 mécanismes DPN
1. dépression SNC = hypoventilation sommeil 2. hausse pressions capillaires pulmonaires = bronchospasme pulmonaire d'origine cardiaque (asthme cardiaque possible comme en orthopnée)
47
Patron respiratoire possible en stade D mais non spécifique?
Cheynes-Stockes : alternance phase hypoventilation et hyperventilation Autres causes : insuffisance rénale terminale + intox rx
48
Étiologie Cheynes-Stockes
phase apnée = diminue pression partielle O2 + augmente ppCO2 --> (délai pour que sang désoxygéné se rende au cerveau, car chute DC) --> stimulation retardée centre respiratoire --> hyperventilation et hypocapnie = apnée... cercle vicieux MOUAHAH
49
Cause sx anorexie et nausée dans IC?
ICD = congestion foie et système porte = dlrs abdominales, nausées, inappétence sx typiques à IC avancée
50
Cause nycturie?
décubitus = retour veineux = hausse DC (starling) = hausse perfusion rénale = urine ++
51
Qu'arrive-t-il à la tension artérielle différencielle en IC?
elle diminue, car TAS diminue (réduction volume éjection) et TAD augmente (vasoconstriction périphérique).
52
Examen cardiaque de IC
- choc apexien déplacé (HVG excentrique) et/ou étalé > 2,5 cm (HVG concentrique) - hyperdynamie VD sous appendice xyphoïde - B3 (surcharge volume) - B4 (contraction OG sur VG peu compliant, surcharge pression) - souffles si valvulopathie en cause
53
Examen pulmonaire de IC
- tirage - Cheynes-Stockes - Dyspnée - tachypnée - prolongement temps expiratoire Si OAP - crépitants bases - augmentation VV - diminution MV (épanchement pleural) - diminution amplitude - percussion matité - wheezing (bronchospasme surajouté à OAP)
54
Exam vasculaire de IC
- OMI à godet bilatéral si ICD - diminué par décubitus - hydrothorax + ascite - foie pulsatile (insuf tricuspidienne --> contraction VD = onde pression jsq veine cave inf)
55
Autres troubles hépatiques?
- hépatomégalie --> congestion foie - dlr foie - ictère (jaunisse) - cachexie cardiaque (EG + maigreur extrême)
56
3.2.10 Résumer les méthodes de prévention non pharmacologiques de l'insuffisance cardiaque
- diabète, HTA, dyslipidémie, tabagisme, obésité, sédentarité
57
Facteurs aggravants (responsables de l'expression symptomatologique et non de l'installation de la maladie)?
- ischémie/infarctus myocarde - anémie - infection (endocardite, myocardite) - embolie pulmonaire - arythmie (BBG, FA, FV, tachy/bradyarythmie) - poussé HTA (ingestion excessive eau/sel) - insuffisance valvulaire aiguë - diabète mal contrôlé - activité physique - mauvaise observance médicaments (BBC, BBQ, AINS, antiarythmiques)
58
Quelle est la #1 cause de mort subite?
Fibrillation ventriculaire
59
Qu'est-ce qui peut cause l'ischémie?
- hausse demande O2 | - baisse apport O2
60
3.2.7 Décrire le traitement de base de l'insuffisance cardiaque en utilisant adéquatement les différentes modalités thérapeutiques :
1. Mesures générales 2. Correction physiopathologie 3. Correction cause précipitante 4. Contrôle état congestif 5. Prévention détérioration fonction cardiaque
61
Traitement : Mesures générales
Enrayer facteurs de risques - obésité - sédentarité - alcool/tabac - restriction hydrosodé - diabète - dyslipidémie si classe 3-4 : - vaccination influenza+ pneumocoque - suivi continu en clinique de défaillance cardiaque
62
Traitement : Contrôle état congestif si restriction hydrosodée insuffisante
Diurétiques. Attention au débalancement électrolytique et déshydratation iatrogénique (insuf rénale) Si insuffisant, retirer excès d'eau par thoracocentèse ou paracentèse
63
3 types diurétique
1. diurétique thiazidiques 2. diurétiques de l'anse de Henle 3. Diurétiques épargneurs de potassium
64
Indications diurétique thiazidiques
Prototype : Hydrochlorothiazide - IC légère - HTA - sodium non réabsorbé au tubule distal est récupéré dans le néphron (insuffisant pour débarrasser du sodium)
65
Indications diurétiques de l'anse de Henle
Prototype : furosémide LES PLUS PUISSANTS - induction natriurèse - orale/intraveineuse
66
Indications diurétiques épargneurs de potassium
Prototype : spironolactone - faible pouvoir natriurétique - utilisé en combinaison avec diurétiques thiazidiques ou anse henle - maintien homéostasie K+ - inhibition compétitive aldostérone (bloque effets délétères SRAA sur coeur)
67
Avantages et désavantages du médicament par excellence?
IECA Avantages: - réduire production angiotensine 2 (vasoconstricteur) - diminuer postcharge et HVG - diminue survenue 2nd événement cardiovascu Désavantages: - risque hyperkaliémie - risque détérioration rapide fonction rénale - toux sèche (bradykinine)
68
Combinaison ou alternative aux IECA?
Antagoniste récepteurs angiotensine 2 (ARA) - inhibe effets angiotensine 2 - pas de toux - même précautions que IECA
69
Sorte de diurétique bloquant le SRAA
antagoniste de l'aldostérone comme le spirolactone (diurétique épargneurs de K+) aldostérone = fibrose périvasculaire + myocytaire = remodelage VG
70
Comment inhiber SRAA en freinant système adrénergique?
bêta-bloqueur (bbq) inhibe la rénine --> neutralise SNA sympa --> interruption cycle vicieux IC
71
Contre-indications bbq
- asthme | - insuffisance cardiaque mal contrôlé
72
Comment on administre un bbq?
APRÈS l'atteinte d'un état stable et euvolémique, de façon progressive et surveillée.
73
3 classes molécules majorant fonction systolique (contractilité)?
- Digitale - Amines sympathicomimétique - Inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
74
Effets : Digitale
1. inhibe pompe Na/K/ATP cardiomyocyte --> rétention Na dans coeur --> active canal Na/Ca --> Ca échange entre dans coeur --> majoration effet ionotrope = contractilité 2. majore période réfractaire noeud AV (antiarythmique)
75
Indications : Digitale
- Dernier recours après IECA, ARA, spirolactone - Augmente pas survie, diminue hospit - PAS pour dysfonction diastolique (seulement pour FE abaissée) - intox mortelle
76
Effets : Amines sympathicomimétique
dopamine : - faible dose : agoniste récepteurs bêta-adrénergique (contractilité) - forte dose : active alpha (élève postcharge, pas bon pour IC) dobutamine : agit sur récepteurs b1,b2,a1 (majore ionotropie, diminue résistance périph = hausse DC)
77
Indications : Amines sympathicomimétique
- voie intraveineuse - soins intensifs/contexte aigü - courte période intermittentes, car après pls hrs, down-reg des récepteurs = diminue sensibilité des cellules cibles
78
Effets : inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
Enzyme responsable de la dégradation de AMPc, un second messager important dans l'activation adrénergique. Son inhibition = augmente [AMPc] = hausse activation adrénergique Vasodilatation artérielle
79
Indications : inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
- voie intraveineuse | - semblable à dobutamine car vasodilatation artérielle aussi
80
rôle des récepteurs bêta et alpha?
bêta1+ b2 : hausse contractilité, FC, conduction bêta2 : vaso/bronchodilatation alpha1 : vasoconstriction alpha2: baisse tonus sympatique *B1 = cardiosélectifs
81
Quelle est l'ordre d'administration des médicaments?
Traitement défaillance cardiaque + HTA : IECA, bêta-bloqueurs, antagoniste aldostérone (spirolactone pour classe 3-4 et FE abaissée). Diurétique (furosémide) Anticoagulant Antiarythmique
82
Quoi prescrire : Dysfonction systolique symptomatique avec FA
digitale

Final Cardio (7 decks)

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