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Final Cardio > Maladie coronarienne > Flashcards

Maladie coronarienne Flashcards

1
Q

3.3.2 Décrire l’anatomie coronarienne.

A

Vaisseaux épicardiques (art. coro) –> Vaisseaux intramuraux (art. septales) –> Artérioles –> capillaires –> veinules –> veines

  • chaque cardiomyocyte est associée à un capillaire
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2
Q

Quels vaisseaux contrôlent la résistance coronarienne selon les stimuli vasomoteurs?

A
  • artérioles

- artères intramusculaires

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3
Q

Quelle structure des capillaires module le flot sanguin local et règle le nombre de capillaires fonctionnels selon besoins en O2?

A

sphincters pré-capillaires, structures musculaires sous contrôle nerveux.

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4
Q

À l’état basal __ à __% des sphincters sont ouverts.

A

60 à 80%

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5
Q

Quels vaisseaux joignent les épicardiques et deviennent fonctionnels en cas d’occlusion artérielle? Sont-ils déjà formés?

A

vaisseaux collatéraux de 40 micromètres de diamètre

certains sont déjà formé, d’autres se développent if needed (angiogenèse)

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6
Q

Le débit coronaire est maximal durant quelle phase du cycle cardiaque?

A

diastole, durant contraction myocardique, la résistance vasculaire chasse le sang des artères intramuscu vers artères épicardiques.

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7
Q

L’exercice physique augmente le débit coronaire de __x et le débit cardiaque de __x.

A 
coronaire 4x (car majoration FC = hausse demande O2)
cardiaque 7x
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8
Q

Le débit coronaire correspond à __ ml/min soit environ __% du débit cardiaque.

A

225 ml/minute

5%

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9
Q

La majorité du retour veineux du VG se fait par le __ qui draine __% du sang veineux de la circulation coronarienne.

A

sinus coronaire

75%

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10
Q

La majorité du retour veineux du VG se fait par le __ qui débouche dans __ et draine __% du sang veineux de la circulation coronarienne.

A

sinus coronaire
oreillette droite
75%

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11
Q

La grande majorité du sang irrigant le VD revient dans __ par le biais de __

A

oreillette droite

petites veines cardiaques antérieurres

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12
Q

Une faible proportion du débit coronaire regagne le coeur gauche par __

A

veines de Thebesius

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13
Q

Équation débit sanguin coronaire

A

pression perfusion/résistance vasuclaire

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14
Q

Facteurs influençant résistance vasculaire

A
  • force contraction myocarde
  • facteurs métaboliques, neurologiques, humoraux
  • autorégulation
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15
Q

Définition : régulation débit coronaire par force extrinsèque de compression myocardique

A

systole = compression sang dans couches musculaires internes = gradient pression à l’intérieur paroi ventricule

Pression dans les couches internes du myocarde (vaisseaux plus collabés) > pression couche épicarde

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16
Q

Le sous-endocarde est irrigué par __ qui se rempli durant la __

A

plexus artériel dense et profond

diastole

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17
Q

Que peut-il donc se passer lors d’un raccourcissement de la diastole ou majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire?

A

ischémie sous-endocardiaque, car le plexus artériel, qui irrigue le sous-endocarde, ne se rempli pas dans la systole, mais bien dans la diastole.

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18
Q

Comment se fait la régulation nerveuse du débit coronaire?

A

Directe : NT sur vaisseaux coronaires

Indirecte (moins importante) :

  1. sympa (vasoconstr.) –> alpha1-2
    - tabac, cocaïne, stress, froid, effort
  2. para (vasodilat) –> bêta1-2 (peut être inhibé par bêta-bloqueurs = réduction consom. O2 cardiomyocytes)

PARA moins important

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19
Q

Mécanisme d’autorégulation (vasomotricité des vaisseaux coronaires) permet maintien débit coronaire en débit des variations pression de perfusion. Efficace pour des pressions entre __ et __ mm Hg.

A

60 et 130 mm Hg.

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20
Q

Quel est le déterminant #1 du débit coronaire?

A

Demande en O2 du myocarde

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21
Q

Comment réagit le métabolisme à une baisse de pression partielle d’O2 et une hausse de CO2 et des métabolites comme l’adénosine?

A

vasodilatateurs

augmente débit coronaire

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22
Q

Endothélium (filtre biologique) est un organe paracrine qui sécrète des substances telles que…

A
  • agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants
  • cytokines + molécules d’adhésion
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23
Q

Fonction de l’endothélium

A
  • contrôle du tonus vasculaire
  • activation plaquettaire
  • remodelage/croissance vasculaire
  • métabolisme lipides
  • adhésion leucocytes
  • génération thrombus
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24
Q

Quels sont les agents vasodilatateurs sécrétés par l’endothélium?

A
  1. Prostacycline (PGI2)
  2. NO (plus important)
  3. EDRF
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25
Q

Prostacycline (PGI2)

A

Prostacycline (PGI2)

  • réponsecontre l’hypoxie tissu, stress hémodyn, accumul LDL, ATP, leucotriène
  • inhibe adhésion + agreg plaquette
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26
Q

Monoxyde d’azote NO

A
  • le plus important
  • demi-vie courte
  • action locale
  • facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF) est un analogue du NO + antiplaquette/thrombus (puissant)
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27
Q

Comment agissent les dérivés nitrés (nitroglycérine)

A

nitro = hausse NO endothélium = vasodilatation des vaisseaux de conductance (peu sur ceux de résistance)

  • artères coronaires épicardiques
  • artères collatérales
  • sténoses coronariennes
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28
Q

Comment agissent les BBC

A

relâchent muscles lissent des artères de conductance et de résistance.

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29
Q

Dipyridamole?

A

Dilate vaisseaux de résistance

Pas d’effet anti-ischémique en situation physiologique

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30
Q

Ergonovine?

A

Provoque spasme coronaire (investig. angine vasospatique)

Action transmise par récepteurs alpha1 et sérotoninergiques

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31
Q

Agents vasoconstricteurs

A 
Endothéline (endothélium)
Catécholamines (surrénales)
Sérotonine
Angiotensine 2
ADH
PDGF
Plaquettes sanguines (avec lésion)
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32
Q

Endothéline

A

Contraction muscle lisse média
Potentialise effet sérotonine et noradrénaline
Vasoconstriction puissante et prolongée lit coronaire
Sécrétée par le rein aussi
Récepteurs (artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire, rénal)

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33
Q

Cathécholamine

A

Dopamine, adrénaline et noradrénaline (surrénales)

Stimule récepteurs alpha1-2

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34
Q

Effet duel des plaquettes sanguines selon que la paroi est lésée ou saine?

A

saine : active production EDRG (vasodilatateurs)

lésée : vasoconstricteurs indirects (agrégation)

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35
Q

Quels facteurs contrôlables par les HDV du patient compromettent la vasodilatation et l’adaptation physiologique de l’endothélium?

A

HTA
Hypercholestérolémie
Tabagisme

Diminue capacité endothélium à sécréter NO (vasodilatateur)

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36
Q

Qu’est-ce qui peut causer des lésions endothélium et qu’est-ce que ça engendre ensuite?

A

angioplastie, athérosclérose = lésions = agrégations plaquettaires = thrombus

37
Q

Au repos, myocarde extrait __% de l’O2 liée à Hb et l’emmagasine sur __, présent dans myocarde et muscles squelettiques. Cette réserve s’épuise en __ battements

A

75%
myoglobine
6-7 battements

38
Q

3.3.4 Résumer la constitution normale de la cellule myocardique.

A
  • 1/2 volume = 5000 mito
  • mince membrane perméable O2
  • canaux/pompes substrats
  • extrati 75% de O2 lié Hb
39
Q

Principaux substrats métaboliques cardiomyocytes

A

Acide gras 60-90% des besoins E(jeune) + glucose (post-prandial)
lactate, pyruvate, AA, corps cétoniques, TG

40
Q

2 mécanismes production ATP

A

oxydation glucose + bêta-oxydation

41
Q

3.3.5 : Pathophysiologie de l’ischémie myocardique

__ minutes d’ischémie = arrêt activité oxydative des mitochondries

A

5 à 10 min

42
Q

Mécanisme anaérobique principal 80 à 90%

A

glycolyse anaérobique cytosolique

43
Q

Qu’est-ce qui cause l’acidification lors de l’ischémie? Pourquoi la glycolyse anaérobique s’auto-inhibe?

A

Maque O2 = freine transport pyruvate intérieur mito = empêche oxydation dans Krebs = réduit acide lactique = acidification milieu intracell =protons libérés par acide lactique = rég. nég. glycolyse anaérobique.

44
Q

Ischémie prolongée?

A

diminution aTP = pompe Na+/K+ marche pu = accumulation métabolites toxiques = hausse Posm = oedème + rupture memb = mort cell

45
Q

3.3.1 Définir ce qu’est l’athérosclérose.

A

Maladie inflammatoire –> mécanismes immunitaires et facteurs risques métaboliques –> développement + évolution lésions artérielles (plaques athérosclérotiques ou athéromateuses)

46
Q

Quelle est la 1ere cause de maladie coronarienne?

A

Athérosclérose

47
Q

plaques athérosclérotiques : composition

A 
lipide
tissu conjonctif
cells immunitaires
cells endothéliales
cells muscu lisses
48
Q

Dans quelle condition retrouve-t-on des plaques athérosclérotiques chroniques

A

angine stable, douleur à l’effort

49
Q

Dans quelle condition retrouve-t-on présence aiguë de plaques?

A

angine instable et infarctus du myocarde

50
Q

Quelles artères sont le plus souvent touchées?

A

moyennes et grandes
artères coronaires épicardiques (droite et gauche)
SURTOUT artère IVA proximale

Site bifurcation
Écoulement sang turbulent

51
Q

Définition strie lipidique

A

Lésion initiale de l’athérosclérose, précurseur de l’athérome

52
Q

Composition strie lipidique

A

Accumulation lipoprot dans l’intima qui se lient à glycosaminoglycanes –> transformation pathologique.

Strie composée de macrophages gorgés de lipoprots modifiées + lymphocytes

Les macrophages –> cells spumeuses –> mort = lipides (centre nécrotique) –> membrane fibreuse

53
Q

Rôle de l’inflammation?

A

monocytes –> macrophages –> cells spumeuses (ingestion lipoprot) = strie = = Inflammation = sécrétion molécules d’adhésion endothéliale = accumulation lymphocytes

54
Q

Quel est l’événement physiopathologique responsable du SCA?

A

Athérothrombose

55
Q

L’endothélium des coronaires est-il perméable?

A

Oui, permet passage glucose, lipide, oxygène de la lumière à média.

56
Q

De quoi est formé l’athérome?

A
  • Noyau de cellules spumeuses
  • gouttelettes lipidiques
  • recouvert d’un cap fibreux de cells muscu lisses
  • matrice riche collagène
57
Q

Conséquences de la microvascularisation qui peut se former au sein de la plaque?

A
  • facilite passage leucocytes
  • fragiles et vulnérables
  • rupture = hémorragie = thrombose athérome
58
Q

Quelle est la pathogenèse (7 étapes)

A
  1. Dommage endothélial
  2. Protection : production molécules d’adhésion
  3. Mono/lymphocyte s’attachent
  4. Migration à travers surface jsq sous endothélium
  5. Phagocytose LDL-C oxydé par macrophages
  6. Cellules spumeuses riches en lipides
  7. Formation strie lipidique + plaque
59
Q

Où se trouvent les lipides, leucocytes, plaquettes et cellules musculaires lisses dans la rx inflam d’une plaque d’athérome?

A

intima (couche en contact avec le sang circulant)

60
Q

SCA est généralement la conséquence de (obstruction progressive d’une plaque OU thrombus occlusif à la surface de la plaque?

A

thrombus occlusif à la surface de la plaque

SCA ne donne pas sténose marquée

61
Q

Quelles sont les 2 causes majeures de thrombose coronarienne

A
  1. rupture cap fibreux plaque (plus fréquent)

2. érosion endothéliale

62
Q

Que se passe-t-il après rupture de plaque?

A

rupture = expose le matériel pro-thombotique du noyau lipidique de l’athérome = facteurs de coagulation du sang détecte

63
Q

La rupture survient souvent dans quelle partie de la plaque?

A

a/n de l’épaulement de la plaque où :

  • le cap fibreux est mince et fragile
  • présence ++ cells immunitaires qui affaiblissent cap (inflam + enz. prot)
64
Q

Composition plaque stable

A
  • ++ cap fibreux, MEC, muscle lisse

- plaque pauvre lipide

65
Q

Composition plaque vulnérable

A
  • Riche lipides et macrophages
  • Mince cap fibreux, peu de muscles
  • lieu protéolyse active
66
Q

Quels sont les 2 phénomènes adapatifs rendant les plaques asymptomatiques?

A
  1. Phénomène de Glagov (remodelage vasculaire)

2. Formation circulation collatérale

67
Q

Phénomène de Glagov (remodelage vasculaire)

A

élargissement compensatoire, tendance vaisseau à s’agrandir pour garder la même lumière malgré l’accroissement de la plaque.

68
Q

Limite du Phénomène de Glagov (remodelage vasculaire)

A

lorsque l’athérome > 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne.

69
Q

Stimulus de la formation circulation collatérale

A

hypoxie

70
Q

Qu’est-ce qui explique que chez __ des patients, l’infarctus aigu du myocarde est la première manifestation de l’athérosclérose?

A

1/3

la thrombose d’une plaque non obstructive

71
Q

Évolution dans le temps d’une plaque

A
  • rythme irrégulier, inconstant
  • plusieurs décennies
  • période croissances/périodes quiescence
72
Q

Quelle est la chronologie de l’athérosclérose (symptomes + composition)

A

voir p. 267 notes

2 premières décennies : croissance plaque cells spumeuses à athérome (dysfct endothélium + remodelage artériel)

3e décennie : plaque fibreuse + rupture (angine à l’effort + SCA)

73
Q

De quoi dépend la demande O2 du myocarde (5 éléments)

A
  • précharge
  • postcharge
  • contractilité
  • FC
  • tension surface
74
Q

De quoi dépend l’apport en O2 myocarde

A
  • débit coronaire

- capacité à transporter O2 (fraction inspirée, fonction pulmonaire, [Hb] et sa fonction)

75
Q

Qu’est-ce qui peut abaisser la capacité de transport O2?

A

anémie sévère
intoxication au CO

= abaisse seuil ischémique

76
Q

Qu’est-ce qui peut causer une réduction concommitante du débit coronaire?

A

HVG concentrique dû à :

  • sténose aortique
  • HTA chronique
77
Q

Quel est la façon la plus efficace de réduire la résistance vasculaire?

A

vasodilatation

  • réduction 15-20%
  • DC x 5-6
78
Q

Sous un stress induisant une vasodilatation maximale, lumière d’une artère coronaire proximale peut être réduite de __% sans que la résistance totale et le DC du lit coronaire d esoient affectés ?

A

80%

79
Q

Dans quelle situation la vasodilatation est déjà maximale à l’état basal?

A

sténose aortique critique = intolérance à l’Effort = tout augmentation DC = ischémie

80
Q

Conséquences de l’ischémie?

A
  1. occluation artérielle
  2. dysfonction diastolique (hausse FC)
  3. dysfonction systolique (anomalies contraction + instabilité électrique)
  4. Augmentation pression remplissage (HVG)
  5. Anomalies ECG
  6. Symptômes
81
Q

Définition dyskinésie?

A

Le coeur se distend lorsqu’il devrait se contracter.

82
Q

Quelles sont les anomalies de repolarisation à l’ECG causées par l’ischémie du myocarde?

A
  • inversion onde T
  • abaissement segment ST
    puis
  • élévation segment ST
83
Q

Un sous-décalage du segment ST représente… (NSTEMI)

A

ischémie sous-endocardique

84
Q

Un sus-décalage du segment ST représente… (STEMI)

A

Un ischémie transmurale

85
Q

Qu’est-ce que l’instabilité électrique engendre?

A

Extrasystoles ventriculaires
tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire

86
Q

Cause de mort subite première chez les patients avec maladie coronarienne?

A

Tachyarythmies ventriculaires (FV)

87
Q

Qu’est-ce qui détermine la réversibilité du dommage myocardique?

A

durée et sévérité de l’ischémie

88
Q

Angine = ischémie de durée < __ min

A

20 min et moins

89
Q

Quelle est la dernière manifestation du continuum de l’ischémie myocardique?

A

douleur thoracique

Final Cardio (7 decks)

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