Maladie coronarienne Flashcards
3.3.2 Décrire l’anatomie coronarienne.
Vaisseaux épicardiques (art. coro) –> Vaisseaux intramuraux (art. septales) –> Artérioles –> capillaires –> veinules –> veines
- chaque cardiomyocyte est associée à un capillaire
Quels vaisseaux contrôlent la résistance coronarienne selon les stimuli vasomoteurs?
- artérioles
- artères intramusculaires
Quelle structure des capillaires module le flot sanguin local et règle le nombre de capillaires fonctionnels selon besoins en O2?
sphincters pré-capillaires, structures musculaires sous contrôle nerveux.
À l’état basal __ à __% des sphincters sont ouverts.
60 à 80%
Quels vaisseaux joignent les épicardiques et deviennent fonctionnels en cas d’occlusion artérielle? Sont-ils déjà formés?
vaisseaux collatéraux de 40 micromètres de diamètre
certains sont déjà formé, d’autres se développent if needed (angiogenèse)
Le débit coronaire est maximal durant quelle phase du cycle cardiaque?
diastole, durant contraction myocardique, la résistance vasculaire chasse le sang des artères intramuscu vers artères épicardiques.
L’exercice physique augmente le débit coronaire de __x et le débit cardiaque de __x.
coronaire 4x (car majoration FC = hausse demande O2) cardiaque 7x
Le débit coronaire correspond à __ ml/min soit environ __% du débit cardiaque.
225 ml/minute
5%
La majorité du retour veineux du VG se fait par le __ qui draine __% du sang veineux de la circulation coronarienne.
sinus coronaire
75%
La majorité du retour veineux du VG se fait par le __ qui débouche dans __ et draine __% du sang veineux de la circulation coronarienne.
sinus coronaire
oreillette droite
75%
La grande majorité du sang irrigant le VD revient dans __ par le biais de __
oreillette droite
petites veines cardiaques antérieurres
Une faible proportion du débit coronaire regagne le coeur gauche par __
veines de Thebesius
Équation débit sanguin coronaire
pression perfusion/résistance vasuclaire
Facteurs influençant résistance vasculaire
- force contraction myocarde
- facteurs métaboliques, neurologiques, humoraux
- autorégulation
Définition : régulation débit coronaire par force extrinsèque de compression myocardique
systole = compression sang dans couches musculaires internes = gradient pression à l’intérieur paroi ventricule
Pression dans les couches internes du myocarde (vaisseaux plus collabés) > pression couche épicarde
Le sous-endocarde est irrigué par __ qui se rempli durant la __
plexus artériel dense et profond
diastole
Que peut-il donc se passer lors d’un raccourcissement de la diastole ou majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire?
ischémie sous-endocardiaque, car le plexus artériel, qui irrigue le sous-endocarde, ne se rempli pas dans la systole, mais bien dans la diastole.
Comment se fait la régulation nerveuse du débit coronaire?
Directe : NT sur vaisseaux coronaires
Indirecte (moins importante) :
- sympa (vasoconstr.) –> alpha1-2
- tabac, cocaïne, stress, froid, effort - para (vasodilat) –> bêta1-2 (peut être inhibé par bêta-bloqueurs = réduction consom. O2 cardiomyocytes)
PARA moins important
Mécanisme d’autorégulation (vasomotricité des vaisseaux coronaires) permet maintien débit coronaire en débit des variations pression de perfusion. Efficace pour des pressions entre __ et __ mm Hg.
60 et 130 mm Hg.
Quel est le déterminant #1 du débit coronaire?
Demande en O2 du myocarde
Comment réagit le métabolisme à une baisse de pression partielle d’O2 et une hausse de CO2 et des métabolites comme l’adénosine?
vasodilatateurs
augmente débit coronaire
Endothélium (filtre biologique) est un organe paracrine qui sécrète des substances telles que…
- agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants
- cytokines + molécules d’adhésion
Fonction de l’endothélium
- contrôle du tonus vasculaire
- activation plaquettaire
- remodelage/croissance vasculaire
- métabolisme lipides
- adhésion leucocytes
- génération thrombus
Quels sont les agents vasodilatateurs sécrétés par l’endothélium?
- Prostacycline (PGI2)
- NO (plus important)
- EDRF
Prostacycline (PGI2)
Prostacycline (PGI2)
- réponsecontre l’hypoxie tissu, stress hémodyn, accumul LDL, ATP, leucotriène
- inhibe adhésion + agreg plaquette
Monoxyde d’azote NO
- le plus important
- demi-vie courte
- action locale
- facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF) est un analogue du NO + antiplaquette/thrombus (puissant)
Comment agissent les dérivés nitrés (nitroglycérine)
nitro = hausse NO endothélium = vasodilatation des vaisseaux de conductance (peu sur ceux de résistance)
- artères coronaires épicardiques
- artères collatérales
- sténoses coronariennes
Comment agissent les BBC
relâchent muscles lissent des artères de conductance et de résistance.
Dipyridamole?
Dilate vaisseaux de résistance
Pas d’effet anti-ischémique en situation physiologique
Ergonovine?
Provoque spasme coronaire (investig. angine vasospatique)
Action transmise par récepteurs alpha1 et sérotoninergiques
Agents vasoconstricteurs
Endothéline (endothélium) Catécholamines (surrénales) Sérotonine Angiotensine 2 ADH PDGF Plaquettes sanguines (avec lésion)
Endothéline
Contraction muscle lisse média
Potentialise effet sérotonine et noradrénaline
Vasoconstriction puissante et prolongée lit coronaire
Sécrétée par le rein aussi
Récepteurs (artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire, rénal)
Cathécholamine
Dopamine, adrénaline et noradrénaline (surrénales)
Stimule récepteurs alpha1-2
Effet duel des plaquettes sanguines selon que la paroi est lésée ou saine?
saine : active production EDRG (vasodilatateurs)
lésée : vasoconstricteurs indirects (agrégation)
Quels facteurs contrôlables par les HDV du patient compromettent la vasodilatation et l’adaptation physiologique de l’endothélium?
HTA
Hypercholestérolémie
Tabagisme
Diminue capacité endothélium à sécréter NO (vasodilatateur)
Qu’est-ce qui peut causer des lésions endothélium et qu’est-ce que ça engendre ensuite?
angioplastie, athérosclérose = lésions = agrégations plaquettaires = thrombus
Au repos, myocarde extrait __% de l’O2 liée à Hb et l’emmagasine sur __, présent dans myocarde et muscles squelettiques. Cette réserve s’épuise en __ battements
75%
myoglobine
6-7 battements
3.3.4 Résumer la constitution normale de la cellule myocardique.
- 1/2 volume = 5000 mito
- mince membrane perméable O2
- canaux/pompes substrats
- extrati 75% de O2 lié Hb
Principaux substrats métaboliques cardiomyocytes
Acide gras 60-90% des besoins E(jeune) + glucose (post-prandial)
lactate, pyruvate, AA, corps cétoniques, TG
2 mécanismes production ATP
oxydation glucose + bêta-oxydation
3.3.5 : Pathophysiologie de l’ischémie myocardique
__ minutes d’ischémie = arrêt activité oxydative des mitochondries
5 à 10 min
Mécanisme anaérobique principal 80 à 90%
glycolyse anaérobique cytosolique
Qu’est-ce qui cause l’acidification lors de l’ischémie? Pourquoi la glycolyse anaérobique s’auto-inhibe?
Maque O2 = freine transport pyruvate intérieur mito = empêche oxydation dans Krebs = réduit acide lactique = acidification milieu intracell =protons libérés par acide lactique = rég. nég. glycolyse anaérobique.
Ischémie prolongée?
diminution aTP = pompe Na+/K+ marche pu = accumulation métabolites toxiques = hausse Posm = oedème + rupture memb = mort cell
3.3.1 Définir ce qu’est l’athérosclérose.
Maladie inflammatoire –> mécanismes immunitaires et facteurs risques métaboliques –> développement + évolution lésions artérielles (plaques athérosclérotiques ou athéromateuses)
Quelle est la 1ere cause de maladie coronarienne?
Athérosclérose
plaques athérosclérotiques : composition
lipide tissu conjonctif cells immunitaires cells endothéliales cells muscu lisses
Dans quelle condition retrouve-t-on des plaques athérosclérotiques chroniques
angine stable, douleur à l’effort
Dans quelle condition retrouve-t-on présence aiguë de plaques?
angine instable et infarctus du myocarde
Quelles artères sont le plus souvent touchées?
moyennes et grandes
artères coronaires épicardiques (droite et gauche)
SURTOUT artère IVA proximale
Site bifurcation
Écoulement sang turbulent
Définition strie lipidique
Lésion initiale de l’athérosclérose, précurseur de l’athérome
Composition strie lipidique
Accumulation lipoprot dans l’intima qui se lient à glycosaminoglycanes –> transformation pathologique.
Strie composée de macrophages gorgés de lipoprots modifiées + lymphocytes
Les macrophages –> cells spumeuses –> mort = lipides (centre nécrotique) –> membrane fibreuse
Rôle de l’inflammation?
monocytes –> macrophages –> cells spumeuses (ingestion lipoprot) = strie = = Inflammation = sécrétion molécules d’adhésion endothéliale = accumulation lymphocytes
Quel est l’événement physiopathologique responsable du SCA?
Athérothrombose
L’endothélium des coronaires est-il perméable?
Oui, permet passage glucose, lipide, oxygène de la lumière à média.
De quoi est formé l’athérome?
- Noyau de cellules spumeuses
- gouttelettes lipidiques
- recouvert d’un cap fibreux de cells muscu lisses
- matrice riche collagène
Conséquences de la microvascularisation qui peut se former au sein de la plaque?
- facilite passage leucocytes
- fragiles et vulnérables
- rupture = hémorragie = thrombose athérome
Quelle est la pathogenèse (7 étapes)
- Dommage endothélial
- Protection : production molécules d’adhésion
- Mono/lymphocyte s’attachent
- Migration à travers surface jsq sous endothélium
- Phagocytose LDL-C oxydé par macrophages
- Cellules spumeuses riches en lipides
- Formation strie lipidique + plaque
Où se trouvent les lipides, leucocytes, plaquettes et cellules musculaires lisses dans la rx inflam d’une plaque d’athérome?
intima (couche en contact avec le sang circulant)
SCA est généralement la conséquence de (obstruction progressive d’une plaque OU thrombus occlusif à la surface de la plaque?
thrombus occlusif à la surface de la plaque
SCA ne donne pas sténose marquée
Quelles sont les 2 causes majeures de thrombose coronarienne
- rupture cap fibreux plaque (plus fréquent)
2. érosion endothéliale
Que se passe-t-il après rupture de plaque?
rupture = expose le matériel pro-thombotique du noyau lipidique de l’athérome = facteurs de coagulation du sang détecte
La rupture survient souvent dans quelle partie de la plaque?
a/n de l’épaulement de la plaque où :
- le cap fibreux est mince et fragile
- présence ++ cells immunitaires qui affaiblissent cap (inflam + enz. prot)
Composition plaque stable
- ++ cap fibreux, MEC, muscle lisse
- plaque pauvre lipide
Composition plaque vulnérable
- Riche lipides et macrophages
- Mince cap fibreux, peu de muscles
- lieu protéolyse active
Quels sont les 2 phénomènes adapatifs rendant les plaques asymptomatiques?
- Phénomène de Glagov (remodelage vasculaire)
2. Formation circulation collatérale
Phénomène de Glagov (remodelage vasculaire)
élargissement compensatoire, tendance vaisseau à s’agrandir pour garder la même lumière malgré l’accroissement de la plaque.
Limite du Phénomène de Glagov (remodelage vasculaire)
lorsque l’athérome > 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne.
Stimulus de la formation circulation collatérale
hypoxie
Qu’est-ce qui explique que chez __ des patients, l’infarctus aigu du myocarde est la première manifestation de l’athérosclérose?
1/3
la thrombose d’une plaque non obstructive
Évolution dans le temps d’une plaque
- rythme irrégulier, inconstant
- plusieurs décennies
- période croissances/périodes quiescence
Quelle est la chronologie de l’athérosclérose (symptomes + composition)
voir p. 267 notes
2 premières décennies : croissance plaque cells spumeuses à athérome (dysfct endothélium + remodelage artériel)
3e décennie : plaque fibreuse + rupture (angine à l’effort + SCA)
De quoi dépend la demande O2 du myocarde (5 éléments)
- précharge
- postcharge
- contractilité
- FC
- tension surface
De quoi dépend l’apport en O2 myocarde
- débit coronaire
- capacité à transporter O2 (fraction inspirée, fonction pulmonaire, [Hb] et sa fonction)
Qu’est-ce qui peut abaisser la capacité de transport O2?
anémie sévère
intoxication au CO
= abaisse seuil ischémique
Qu’est-ce qui peut causer une réduction concommitante du débit coronaire?
HVG concentrique dû à :
- sténose aortique
- HTA chronique
Quel est la façon la plus efficace de réduire la résistance vasculaire?
vasodilatation
- réduction 15-20%
- DC x 5-6
Sous un stress induisant une vasodilatation maximale, lumière d’une artère coronaire proximale peut être réduite de __% sans que la résistance totale et le DC du lit coronaire d esoient affectés ?
80%
Dans quelle situation la vasodilatation est déjà maximale à l’état basal?
sténose aortique critique = intolérance à l’Effort = tout augmentation DC = ischémie
Conséquences de l’ischémie?
- occluation artérielle
- dysfonction diastolique (hausse FC)
- dysfonction systolique (anomalies contraction + instabilité électrique)
- Augmentation pression remplissage (HVG)
- Anomalies ECG
- Symptômes
Définition dyskinésie?
Le coeur se distend lorsqu’il devrait se contracter.
Quelles sont les anomalies de repolarisation à l’ECG causées par l’ischémie du myocarde?
- inversion onde T
- abaissement segment ST
puis - élévation segment ST
Un sous-décalage du segment ST représente… (NSTEMI)
ischémie sous-endocardique
Un sus-décalage du segment ST représente… (STEMI)
Un ischémie transmurale
Qu’est-ce que l’instabilité électrique engendre?
Extrasystoles ventriculaires
tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Cause de mort subite première chez les patients avec maladie coronarienne?
Tachyarythmies ventriculaires (FV)
Qu’est-ce qui détermine la réversibilité du dommage myocardique?
durée et sévérité de l’ischémie
Angine = ischémie de durée < __ min
20 min et moins
Quelle est la dernière manifestation du continuum de l’ischémie myocardique?
douleur thoracique
