Maladies artérielles périphériques Flashcards
Qu’est-ce que ça comprend comme maladies?
- maladie athérosclérotique oblitérante ou athérothrombotique (+ fréquente)
- embolies
- anévrismes
- dissections
- dysplasies
- artérites
- maladies vasospastiques
- compressions
- traumatismes
- HTA
- diabète
- maladies collagène
- thrombophilies
- dyscrasies sanguines
3.5.1
Décrire l’anatomie des artères périphériques
Aorte abdominale (D12) –> branches tronc coeliaque + artère mésentériques sup/inf + artères rénales –> artère iliaques communes d. et g. (L4) –> artères internes + externes –> a. fémorales communes –> a. fémorales profondes + superficielles –> a. poplitée –> a. tibiale ant. + tronc tibio-péronier –> a. péronière + a. tibiale postérieure –> a. pédieuse
Quel % des maladies oblitérantes (rétrécissement progressive, parfois aigu) sont attribuables à l’athérothrombose?
80%
Autres étiologies?
- embolies
- voir p.346
3.5.5
Discuter de l’épidémiologie des maladies obstructives artérielles.
Majorité asymptomatique
% claudication intermittente chez > 60A?
3-6%
Maladie artérielle périphérique détectée indice cheville-bras entre 65-85A?
40%
Quelle est la principale manifestation clinique de la MVAS
claudication intermittente
Pathogenèse ?
lésion endothélium (interface bio thromborésistante) = débalancement facteurs vasodilat/constrict = MVAS
3.5.7 Décrire les principales localisations des lésions oblitérantes.
- zones bifurcation et compression des a. périphériques
- a. cervicales
- a. membres sup.
- a. viscérales
- aorte + a. iliaques
- a. membres inf.
Quelle est la première complication de la MVAS?
athéroembolisation (thombose locale ou à distance de l’obstruction pas embolisation)
Différence entre les vasculopathies des membres inférieurs chez les diabétiques VS non-diabétiques? (localisation, distribution, nombre lésion, sévérité occlusion)
NON diabétique localisation : proximale distribution : asymétrique nombre de lésions : unique sévérité obstruction : sténose
Diabétique
localisation : proximale, distale, les 2 (1/3 ch.)
distribution : symétrique
nombre de lésions : multiples (inclue collatérales)
sévérité obstruction : occlusion
3.5.10 Discuter des différentes méthodes d’investigation et interpréter les résultats insuffisance artérielle chronique
dx clinique avant tout
- HMA
- EP
Examens non invasifs et interprétations?
- échographie Doppler
- mesure pressions multi-étagées (diff > 20 mm Hg = sténose significative)
- mesure indice cheville-bras (résultat < 0,90 = patho)
- angio-TDM
Examens invasifs et interprétation?
- angiographie –> ponction artérielle + contraste (SLM SI revascularisation percutanée ou chirurgicale envisagée)
3.5.9 Décrire l’évolution selon les stades de Fontaine.
En fonction sévérité sx et présence signes occlusion artérielle chronique sévère (ulcère ou gangrène)
Stade 1 : Asymptomatique
Stade 2 : claudication intermittente
Stade 3 : Douleur de repos
Stade 4 : Lésion cutanée ischémique
Prévalence du stade 1?
3-4 fois plus fréquent que tous les autres stades réunis.
Pourquoi le dépistage du stade 1 est important?
forte association à maladie athérosclérotique carotidienne et coronarienne
3.5.8 Décrire les signes et les symptômes de l’insuffisance artérielle chronique :
claudication intermittente?
- crampiforme
- localisé muscle membres inférieurs
- survient à l’effort et reproductible
- soulagé au repos en < 10 min
- diminution/absence pouls
- souffle
Différence avec claudication veineuse?
- ATCD de TVP
- serrement localisé à tout le membre inférieur
- soulagé élévation membre inférieur
- soulagement plus lent
Claudication neurogénique?
- ATCD prob lombaires
- face postérieure jambe
- PAS crampiforme
- provoqué effort ou station debout prolongée
- soulagement lent –> flexion rachis
Syndrome du compartiment chronique?
- athlètes masse muscu importante
- serrement souvent au mollet
- après exercice intense
- diminuée élévation
Arthrose?
- douleur sourde localisé articulations
- présente repos et effort
- raideur articulaire
3.5.12 Discuter du pronostic des patients affectés par une insuffisance artérielle.
Histoire naturelle à 5 ans au stade 2 Fontaine (claudication)
75% stable
25% détérioration
5% revascu
1-3% amputation
3.5.12 Discuter du pronostic à 1 an des patients affectés par une insuffisance artérielle.
Stade 3-4
50% revascularisation
25% amputation
25% mortalité 1 an
stade 3 localisation douleur?
extrémité distale du pied, avant-pieds et orteils
Stade 4 localisation?
extrémité distale orteils
talons
entre orteils
3.5.11 Décrire les différentes approches thérapeutiques médicales et les thérapies percutanées et chirurgicales.
Stade 2
- contrôle facteurs risque
- antiplaquettaire
- prog. excercice
- revascu perc/chir parfois
3.5.11 Décrire les différentes approches thérapeutiques médicales et les thérapies percutanées et chirurgicales.
Stade 3 et 4
- analgésie + soins plaies (pansements, débridement, drainage abcès)
- antiobio
- revascularisation perc/chir 50%
La mortalité à 5 ans peut atteindre 30%, mais elle comprend d’abord des complications telles que…
- infarctus du myocarde
- AVC
3.5.14 Définir ce qu’est un anévrisme.
dilatation constituée des 3 couches paroi, localisée artère augmentation > 50% du diamètre
Définition ectasie
dilatation < 50% diamètre artère
Définition artériomégalie
dilatation diffuse de plusieurs segements artériel avec augmentation > 50% diamètre
3.5.15 Décrire les principales étiologies.
MVAS maladies congénitales maladies tissu conjonctif infection inflammations dissection sténose
a. __ est le site le plus fréquent des anévrisme de cause infectieuse
fémorale
Forme la plus commune d’anévrisme aortique? Diamètre? Prévalence
anévrisme aorte abdominale (AAA) > 3 cm
6-9% hommes >65A aux USA
Quel est le #1 facteur de risque?
tabagisme
5 x plus chez les hommes
3.5.17 Discuter de la pathophysiologie des anévrismes.
augmentation expression/activité enzymes dégradation collagène dans la paroi anévrismale aortique.
- processus inflammatoires transmuraux
- anomalies structure collagène
- perte élastine et cells muscu lisses
L’athérosclérose est-elle un phénomène causal en soi?
Apparemment non, malgré la forte corrélation entre les 2 et le fait qu’ils partagent des facteurs de risques
3.5.16 Décrire les principales localisations des anévrismes en insistant sur l’anévrisme de l’aorte abdominale.
A. poplitée = __% anévrismes artères périph. __% sont bilatéraux. __% ont anévrisme de l’aorte abdo associé
poplitée 70%
60% bilatéraux
50% aorte associé
ordre décroissant :
- aorte abdominale
- aorte thoracique
- aorte abdominale en association à anévrismes iliaques
- a. poplitée
- a. carotide
- a. fémorale
- a. viscérales
3.5.18 Identifier les signes et les symptômes principaux.
- dévelop insidieux, des années, asymptomatique souvent
- masse pulsatile supra-ombilicale
Complication le plus redoutée?
Rupture d’anévrysme
Manifestations rupture d’anévrysme?
- douleur abdo ou lombaire sévère
- syncope, lipothymie, hypotension, tachycardie, choc hémorragique
Quel est le premier déterminant de rupture?
diamètre de l’anévrisme
Le risque de rupture augment exponentiellement pour les anévrismes de plus de __ cm de diamètre
5,5 cm
La mortalité opératoire atteint __%
80%
Quels sont les facteurs de risque d’Expansion du diamètre et de rupture?
- vitesse d’Expansion
- diamètre important
- tabagisme
- sexe féminin
3.5.19 Décrire les différentes méthodes d’investigation.
- échographie abdomino-perlvienne (dx/suivi)
- TDM abdomino-pelvienne (pré-opératoire)
- angiographie/artériographie aortique (seule lumière artérielle imagée)
3.5.22 Discuter de la prise en charge et du suivi des patients avec anévrismes.
< 5,5 cm : suivi étroit _ échographie aux 6-12 mois
> 5,5 cm traitement prévenir rupture
Taux de progression normal diamètre
3-5 mm / an
3.5.20 Discuter des indications pour le traitement invasif percutané ou chirurgical des anévrismes.
- chirurgie ouverte –> pontage aorto-aortique ou aorto-bi-iliaque
- thérapie endovasculaire –> endoprothèse voie fémorale
Thérapie endovasculaire pour qui?
- patient sélecttionnés –> critères anatomiques
- comorbidités
- risque chirurgie +
3.5.23 Discuter du pronostic des anévrismes. (risque de rupture annuel)
<4cm = 0% 4-4,9 cm = 0,5-5% 5-5,9cm = 3-15% 6-6,9 cm = 10-20% 7-7,9cm = 20-40% >8cm= 30-50%
