SCA Flashcards
Epidemiologia, fisiopatologia e classificação
Doença que mais mata no mundo!
Epidemio: aproximadamente 20% das mortes no mundo; 7 a 10 anos de atraso em mulheres (questões hormonais); 40-65% das mortes na 1a hora, fora do hospital; tendência de redução no número total de IAM, aumento proporcional de sem supra e diminuição de com supra;
Fisiopatologia: placa de ateroma estável (com capa fibrosa espessa e Core Lipídico mais homogênio) X placa vulnerável (capa fina e Core heterogêneo); placas vulneráveis se rompem/erodem> exposição do núcleo aterotrombótico da placa> formação do trombo branco (plaquetas)> formação do trombo vermelho (fibrina e hemácias)> obstrução completa do vaso ou embolização com obstrução distal do vaso;
A isquemia começa na parte distal (endocárdio) e se desenvolve até o epicárdio; ou seja, nos primeiros segundos/min ela é subendocárdica (visto com um Infra no ECG) e depois de 30min torna-se transmural/subepicárdico (visto como um Supra no ECG);
Etiologias:
- Aterosclerose (ruptura/erosão da placa);
- vasoespasmo (Angina de Prinzmetal= dor em repouso e alt transitórias no ECG);
- desbalanço oferta X demanda (EAo [síncope, angina e IC], CMH [pcte jovem com HF de Morte súbita], Anemia);
- microvascular (síndrome X);
- dissecção coronária (mulheres/gestação, dça tecido conectivo [fibrodisplasia muscular ou Sd Marfan], cocaína);
- anomalias anatômicas (apenas 1 coronária, coronária comprimida);
Classificação (baseada no ECG):
1) IAM com supra de ST
2) SCA sem supra de ST: IAM sem supra (troponina +) ou Angina instável (troponina -)
4a Definição Universal de IAM (2018):
Lesão miocárdica (troponina> p99)+ Isquemia miocárdica aguda (sintomas de isquemia [geralmente dor], ECG alterado [seg ST, onda T onda Q], alt segmentar ECO ou RNM, trombo ao cateterismo, observação na autopsia)
Tipos: Tipo I: Aterosclerose Tipo II: oferta X demanda Tipo III: morte súbita Tipo IV: angioplastia Tipo V: cirurgia revasc miocárdica
Quadro clínico
Geralmente está relacionada à dor torácica, mas há quadros atípicos e diagnósticos diferenciais!
Característica da dor anginosa:
1) aperto/mal caracterizada; retroesternal/precordial/epigástrica/cervical;
2) piora com esforço físico/estresse; melhora com repouso e nitratos (dilata as coronárias)
3) irradia para cima/MMSS/cervical; acompanhado de sudorese, palidez, vômitos;
Equivalente anginoso= sintomas associados (dispneia, palpitações, sudorese, náuseas/vômitos) porém sem dor! MULHERES, IDOSOS, DIABÉTICOS!
Angina estável: esforços previsíveis, curta duração (<10min), longa data;
Angina instável: em crescendo, em repouso (>20min), início recente (<2m+ CCS 3 ou 4)
Vasoespasmo: dor em repouso, gatilho (ex: frio), sem dor aos esforços;
DD:
- Pericardite aguda: dor pleurítica, melhora ao inclinar, piora com decúbito, ECG com supra difuso;
- TEP: dor pleurítica, dispneia aguda, taquicardia sinusal, pode dar desvio do eixo para direita, S1Q3T3, FR para TEV;
- DAAo: dor intensa, em “facada” “rasgando”, assimetria pulso/PA, sopro de IAo (diastólico decrescendo);
EF: geralmente normal; pode haver sinais de congestão (crepitações, B3, edema/TJ), baixo débito (hipotensão, TEC aumentado, extremidades frias), se complicações: CIV com sopro panfoncal, IMi com sopro regurgitativo, Ruptura da parede com tamponamento (tríade de Beck: bulhas hipofonéticas, EJ, choque);
Classificação de Killip (como pcte chega ao PS):
Killip I: EF normal
Killip II: sinais de IC (B3, crepitações)
Killip III: EAP
Killip IV: choque cardiogênico
Exames complementares
ECG: feito e interpretado em até 10min; IAMCSSST com supra do ponto J>=1mm (ponto J é onde acaba o QRS e começa o segmento ST) em +1 derivação contínua= Dx de IAM; exceção: V2 e V3 já pode ter um pequeno supra (homens <40a [2,5mm], homens >=40a [2mm], mulheres [1,5mm]) OU V7, V8, V9 tbm já pode ter peq supra >=0,5mm OU BRE “novo” se sintomas de isquemia= IAM com supra;
Supra de ST localiza a parede: V1 a V3= anterosseptal= DA V1 a V4= anterior= DA V1 a V6, D1 e aVL= anterior extenso= DA D1, aVL, V5 e V6= lateral (alto ou baixo)= CX D2, D3 e aVF= inferior= CD (90%) VD= V3R/V4R= CD Dorsal= V7, V8, V9= CD
No supra há imagem em espelho! Se não houver, pensar em outros Dxs;
ECG no IAMSSST: infra de ST>=0,5mm; inversão da onda T; alteração dinâmica (sem dor> ECG normal; com dor> infra)
Marcadores de Necrose Tumoral
- Mioglobina: inicia 1h/2h; normaliza até 12h; inespecífico;
- CKMB: inicia 3h, pico 18h; normaliza até 48h; pouco específica tbm;
- Troponinas (I e T): inicia 3h, pico 24h; normaliza 7 a 14d; mais específica; maior acurácia! No reinfarto: variação >20%!
Outros exames:
- Rx Tx: congestão, DD (DAAo> alargamento de mediastino; PnTx);
- ECO: FEVE, DD (Derrame pleural> pericardite; Takotsubo> balonamento do ápice do coração), Complicações (CIV, rotura da parede livre, IMaguda);
- RNM cardíaca: realce subendocárdico (infarto prévio)
Principais escores para estratificação
Avaliação da dor torácica
-Heart Score: História, ECG, Age (idade), Fatores de risco (r), Troponina;
Risco para eventos isquêmicos
-TIMI risk para SCA sem supra: Idade>65a, >=3 FR para DCV, lesão coronariana >=50%, uso de AAS últimos 7d, 2 crises de angina <24h, infra ST>=0,5mm, elevação de MNM;
Baixo risco 0-2; Intermediário 3-4; Alto risco 5-7;
-TIMI risk com supra;
-Escore Grace: SCA com ou sem supra; 8 variáveis: idade, PA, FC, Killip, Cr, MNM, elevação ST, PCR na admissão;
Risco para sangramento
- Escore Crusade: SCA sem supra;
- Escore Roxana: todas as SCAs;
- Ambos auxiliam na escolha do tto; ex: se alto risco de sangramento, usar antiagregantes menos potentes, doses mais baixas, evitar ataques de anticoagulantes;
Estratificação invasiva (angioplastia) na SCA sem supra de ST
- Muito alto risco (2h): choque cardiogênico, arritmias/PCR, dor refratária, IC aguda, supra intermitente (pode ser artéria subocluída);
- Alto risco (24h): alteração de ST/T, elevação MNM, Grace escore >=140;
- Intermediário (72h): DM, RFG<60, FEVE<40%, ATC ou CRM prévias, Grace 109-139;
- Baixo risco: ECG normal, troponina normal, dor normal e não recorrente, sem comorbidades graves; pode ir para estratificação não invasiva! TE, ECO-stress, cintilografia;
Avaliar forma de revascularização
-Syntax: avalia a complexidade anatômica; número de lesões, localização, tortuosidades, etc; Baixo (<22)= ATC ou CRM, Int/Alto (>22)= CRM melhor;
Tratamento
Agir na fisiopatologia com antiagregantes plaquetários e com anticoagulantes!
Antiagregantes: 3 vias:
- COX1 (inibe TXA): AAS
- ADP P2Y12: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor (EV)
- GP IIb/IIIa: Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban
DAPT (dupla agregação)
AAS: ataque 200-300mg (mastigar), manutenção 100mg/d; Ad eternum (contraindicações: úlcera gástrica ativa, anafilaxia)
+ Inib ADP: clopidogrel ataque 300-600mg, manutenção 75mg/d, duração >=1a, único que pode ser usado em caso de trombólise!
Outras opções: Ticagrelor ataque 180mg, manutenção 90mg 2x/d; Prasugrel ataque 60mg, manutenção 10mg/d; ambos são mais eficientes, porém tem mais risco de sangramento; contraindicado se AVC/AIT prévios; evitar se >75a e >60kg;
Anticoagulantes
1) Enoxaparina: 1mg/kg 12/12h; correções se RFG<30 (1mg/kg 1x/d) ou >=75a (0,75mg/kg 12/12h); duração: até ATC ou 8d ou alta;
2) HNF: EV em BIC; TTPa 6/6h; preferência se DRC; duração: até ATC ou 48h;
Antianginosos
-Nitratos: Isordil (nitrato de isossorbida) SL ou Tridil (nitroglicerina) EV em BIC;
-Morfina: reduz ansiedade e dispneia; pode diminuir efeito do clopidogrel; não é a 1a opção;
Não usar nitratos se infarto de VD, Hipotensão ou uso de inib PDE 5’ (fosfodiesterase 5)!!
B-bloq
- ação antianginosos; indicados para todos;
- reduz consumo e aumenta oferta de O2; preferência VO em 24/48h;
- reduz mortalidade
- contraindicações: Hipotensão/choque; congestão (Killip >=2); Bradicardia/broncoespasmo;
- reavaliar introdução na evolução;
- IAM+Cocaína= não usar betabloqueador! Aumenta vasoespasmo; pcte terá hipertensão;
Outros:
- Oxigênio: se SpO2<90% ou desconforto resp;
- IECA/BRA: HAS/DM, IAM prévio, FEVE<50%
- estatina para todos, meta LDL<50
- espironolactona: FEVE <40%+ IC ou DM;
Terapia de Reperfusão
Reperfusão precoce: tempo é músculo!
ATV é melhor que trombólise!
Indicações: supra de ST, início <12h; ATV em até 90/120min? Sim> ATC, Não> trombolítico;
Início >12h: trombólise NÃO e ATC exceção (choque, arritmias, dor refratária)
Trombólise somente para supra de ST com início<12h!
Trombolíticos:
-Fibrino-específicos: TNK (teneteplase) e rtPA (Alteplase); são melhores do que a SK (estreptoquinase); porta-agulha 30’ (10’ nas últimas diretrizes europeias); critérios de reperfusão (60/90min): redução supra>=50% e melhora da dor!
Contraindicações absolutas: AVCh prévio; AVCi há 3m; MAV/Neo/Dano no SNC; DAAo; sangramento ativo (exceto menstruação);
RIVA (ritmo idioventricular acelerado): arritmia de reperfusão; QRS largo, não taquicárdico;
Angioplastia:
Conceitos: primária= sem trombolíticos previamente; resgate= falha trombolítico; fármaco-invasiva= 2-24h pós-trombolítico;
*angioplastia facilitada: imediata após trombolítico> não há benefício!
Acesso radial melhor que femoral; stent farmacológico é melhor (menos reestenose);
Antitrombóticos na fibrinólise: Inib DP, somente clopidogrel 300mg ataque (sem ataque se >=75a); Enoxaparina 30mg EV (exceto se >=75a), 1mg/kg SC após;
Quando não tem ataque de clopidogrel? Trombólise+ Idade >=75a!
IAM de parede inferior e VD
Coronária direita (CD) em 90% das vezes irriga parede inferior e posterior de VE e 100% das vezes irriga VD;
VD tem menor pós-carga (pressão nas pulmonares é menor)> menos músculo> maior dependência da pré-carga> retorno venoso
*Lei de Frank-Starling (sobre a distensão das fibras e a tensão que consegue fazer);
ECG no IAM de parede inferior:
- supra em D2, D3 e aVF (pode ser visto imagem em espelho a parede anterior);
- sempre fazer as derivações complementares: V3R, V4R (VD) e V7, V8, V9 (“posterior” “dorsal”)
Suspeitar de IAM de parede posterior
-onda R ampla+ Infra de ST em V1 a V3 (como um imagem em espelho)
Apresentação clínica do IAM de VD
- Hipotensão+ Ausculta pulmonar normal
- IC direita (congestão sistêmica+ Sinal de Kussmaul [turgência jugular à inspiração profunda])
- Bradiarritmias (CD irriga NAV+ Reflexo de Bezold-Jarish [devido a presença do plexo parassimpático na parede inferior]; transitórias e respondem bem à Atropina)
IAM de VD= choque+ pulmão limpo
Conduta: volume (aumentar pré-carga)+ evitar nitratos/diuréticos/morfina;
DD do supra de parede inferior
Dissecção aguda de aorta se= supra inferior+ sopro de IAo (diastólico aspirativo) OU assimetria pulso/PA OU déficit neurológico OU Sd Marfan/Aneurisma de Ao;
Complicações pós-IAM
-Choque cardiogênico: diminuição do DC, aumento da PCP e da RVP (mecanismo de compensação);
-Choque do VD: diminuição do DC, aumento da PCP, RVP e da PVC;
-Complicações arrítmicas: FV/TVSP> desfibrilar; Bradiarritmias de IAM anterior (necrose> marcapasso) ou IAM inferior (aumento do parassimpático> atropina);
-Complicações mecânicas: IAM sem supra (2-5d pós infarto)+ Sopro+ Choque (congestão pulmonar)> possibilidades: ruptura do músculo papilar, ruptura do septo interventricular, ruptura da parede livre do VE [gera tamponamento], aneurisma ventricular; se suspeita> pedir ECO!!
1) Diferenciar ruptura do septo interventricular (sopro rude panfoncal= CIV; infarto anterior) da ruptura do músculo papilar (sopro sistólico regurgitativo [IMi]; infarto inferior);
2) Aneurisma ventricular apresenta onda Q e supra residual com inversão de onda T e no ECO é possível ver que a parte apical do ventrículo não bate (risco de trombo, ou seja, considerar anticoagulação se houver trombo ou disfunção ventricular mto grave <35%)
3) Ruptura da parede livre do VE: tamponamento (tríade de Beck); AESP (alta mortalidade);
CD: inotrópicos (dobutamina), balão intra-aórtico (BIA; insufla na diástole> aumenta a perfusão das coronárias por aumentar a pressão diastólica; desinsufla na sístole> promove efeito ventosa, que ajuda o ventrículo a ejetar na aorta; contraindicado se: IAo ou DAAo), cirurgia;
