Sammanfattningen s. 252 - 274 Flashcards

Question 1

Q

Clostridium difficile är viktig vid gastroenterit. Beskriv.

Answer

A

Clostridium Difficile är en till medlem i familjen av clostridiumbakterier, likt dem är den en grampositiv sporbildande stav. Den tillhör också normal floran i synnerhet hos barn, problem uppstår när patienten genomgår en antibiotikabehandling så tarmfloran rubbas och det blir överväxt av C. Diffcile. Ökningen av C. Diffcile gör att de bildar stora mängder av sitt toxin som ger lindrig diarré och hög feber, sen kan man få blodig diarré i ett tillstånd som kallas Pseudomembranös kolit (PMC).

C. Difficile är den huvudsakliga orsaken till sjukhusrelaterad diarré efter en antibiotikabehandling, detta berör främst äldre. Påvisning av patogen C. Difficile sker genom odling från avföringen där man kan påvisa toxinet eller stammar med toxingenet. Sedan millenieskiftet har incidensen av patogen C. Diffcile ökat, den beror åtminstone delvist på ökningen av aggressiva stammar som bildar er sporer, är antibiotikaresistenta, bildar mera toxin etc. Den ökade aggressiviteten och antibiotikaresistansen leder till mera komplicerade fall och även ökade dödsfall trots behandling.

Question 2

Q

Helicobacter pylori är viktig vid gastroenterit. Beskriv.

Answer

A

Av någon anledning fick bakterien Helicobakter Pylori sin egen föreläsning så det blir en egen avsnitt under gastroenteriter. H. Pylori är en bakterie som har nämnts flera gånger i utbildningen och utmärks av att den koloniserar magsäckens slemhinna och kan överleva den väldigt sura miljön.

Bakterien är en gramnegativ, mikroaerofil stav. Den är en human bakterie som har levt med oss i 60,000 år och finns hos hälften av alla människor, hos de flesta lever bakterien asymptomatiskt. Man känner inte till bakteriens smittväg men har identifierat riskfaktorer. De som löper störst sannolikhet att få H. Pylori är barn (i synnerhet i utvecklingsländer), de med låg socioekonomisk status, de med infekterade närstående, samt de som bor trångt.

Många av riskfaktorerna är kopplade till att man lever i utvecklingsländer, hos I-länder minskar antalet infektioner av H. pylori och det är sällsynt att barn födda i Sverige får bakterien.

Man har sett att i samband till olika diagnoser relaterade till magtarmkanalen så spelar H. pylori olika stora roll. Vid förekomsten av gastriter har det alltid funnits H. pylori hos patienten, medan vid magsår och sår på tolvfingertarmen så är prevalensen av H. pylori 15-20%. Vid magcancer och MALT är dock förekomsten 1% eller lägre.

Om man har en gastrit och magsäcken börjar atrofiera, d.v.s. tillbakabildas, ökar risken markant för magcancer. Ironiskt sker det genom att magsäcksepitelet ersätts med tarmepitel som inte är en bra miljö för H. Pylori så bakterieantalet sjunker.

Trots förekomsten av H. Pylori vid flera diagnoser så bär 50% av oss på bakterien asymptomatiskt, man undrar gärna varför vissa utvecklar komplikationer. Tre faktorer som man har identifierat är att det finns

1) olika stammar där de mer virulenta är CagA-positiva
2) värdens egna genetiska polymorsmer specifikt saltsyraproduktionen genom parietalcellerna spelar en roll och
3) såklart miljöfaktorer och de näringsämnen som kommer till magsäcken påverkar hur virulent bakterien blir.

För att diagnosticera en H. Pylori-infektion finns invasiva och icke-invasiva metoder. Invasiva: odling, histopatologi och ureatest. Icke-invasiva metoder: serologi, avföringsprov och areautandningstest. Att testa urea syftar till att kolla på hur mycket urea i magsäcken som omvandlas till koldioxid och ammoniak.

Question 3

Q

Det finns flera typer av penicillin som kan brukas till olika bakterier. De två enklaste typerna är Penicillin G och Penicillin V. Vad används de för?

Answer

A

De har ett smalt spektrum och används mot grampositiva aeroba bakterier såsom streptokocker och pneumokocker, de har också en viss effekt på anaeroba grampositiva bakterier därbland vissa Clostridium-arter. De är även användbara mot meningokocker och spiroket-formade bakterier.

Question 4

Q

Ampicillin och amoxicillin är två typer av penicilliner. Vad används de mot?

Answer

A

Ampicillin och amoxicillin är två andra penicilliner (än Penicillin G och Pencillin V) som har ett lite större spektra än föregående, förutom samma bakterier kan de även användas mot E. faecalis, L. Monocytogenes och H. Influenzae. Observera att dessa även inkluderar gramnegativa bakterier.

Amoxicillin kan kombineras med klavulansyra för att få bredare spektra, klavulansyra är en β-laktamashämmare. Med denna kombination kan man utöver samma bakterier som förr även slå ut E. coli, M. Catarrhalis, Stafylokocker och B. Fragilis.

Question 5

Q

Isoxazolylpenicillin är en grupp penicilliner. Vad används de mot?

Answer

A

Isoxazolylpenicillin är en grupp av penicilliner som riktar sig mot GAS, GBS och GGS7. Den riktar sig även mot stafylokocker, specifikt S. Aureus.

Question 6

Q

Vad använder man kombinationen Piperacillin och Tazobactam?

Answer

A

Kombinationen har ett väldigt brett spektrum som kan rikta sig mot både grampositiva och gramnegativa bakterier samt anaeroba bakterier.

Question 7

Q

Den tredje generationens cefalosporiner är två typer: cefotaxim och ceftazidim. Vad används dessa mot?

Answer

A

Cefotaxim är mot alla bakterier med cellvägg och speciellt duktig mot E. coli, Kiesella, Salmonella, Shigella och Proteus mirabillis. Ceftazidim används mot gramnegativa bakterier som enterobakterier och P. Auruginosa.

Question 8

Q

Vad används den fjärde generationens cefalosporiner, Cefepim, mot?

Answer

A

Den kan användas mot alla bakterier med cellvägg och i synnerhet mot P. Auruginosa.

Question 9

Q

Det finns antibiotikagrupper med ett brett grampositivt spektra, ge några exempel samt vad de används mot.

Answer

A

Först ut är makrolider som gärna används mot grampositiva intracellulära bakterier. Exempel på bakterier som makrolider används mot är Mycoplasma, Legionella och Chlamydia.
En annan grupp är klindamyciner som är bredspektrumantibiotika för grampositiva bakterier, exempel är streptokocker och stafylokocker. Dessutom är den verksam mot gramnegativa anaeroba bakterier.
På samma spår är fusidinsyra en annan antibiotika som används mot stafylokocker.
Rifampicin är en transkriptionshämmare vi nämnde tidigare, den används mot grampositiva bakterier, i synnerhet TBC.
Till sist av denna grupp finns glykopeptider där vankomycin är en typ av glykopeptid, de används mot nästan alla grampositiva bakterier.

Question 10

Q

Det finns antibiotikagrupper med ett brett gramnegativa spektra, ge några exempel samt vad de används mot.

Answer

A

Först ut är aminoglykosider, de används mot enterobakterier, P. auruginosa och stafylokocker.
Nästa är flourokinoloner, en flourokinlon värd att veta är ciprofloxacin (varför vet jag ej men den är rödmarkerad på Hilpis föreläsning). De används mot enterobakterier, P. Auruginosa och Legionella.
Därefter kommer Pivmecillinam som är en penicillin, den används mot UVI.
Sist är Aztreonam som används enbart mot aeroba gramnegativa bakterier.

Question 11

Q

Vilken antibiuotikatyp har det bredaste spektrumet av alla antibiotika mot både grampositiva och -negativa och aeroba såväl som anaeroba bakterier?

Answer

A

Karbapanemer som meropenem.

Question 12

Q

Ge exempel på bredspektrumantibiotika, samt vad de gör.

Answer

A

Karbapanemer (som meropenem) - har det den bredaste spektrumet av alla antibiotika mot både grampositiva och -negativa och aeroba såväl som anaeroba.
Kloramfenikol som också verkar oberoende av gramfärg eller syrebehov men verkar ej på P. Auruginosa.
Cefalosporiner (som cefepim som är den 4e generationens) cefalosporiner och verkar på båda gramfärger och på P. Auruginosa.
Kombinationen piperacillin + tazobactam som verkar på grampositiva och -negativa anaeroba bakterier.
Tetracykliner som har olika antibiotika för olika grupper. Doxicyklin är i synnerhet användbara mot luftvägspatogener medan tigecyklin används mot enterobakterier, i synnerhet MRSA och VRE.
Kombinationen trimetropim + sulfonamider som båda är folsyrasynteshämmare som får en synergisk effekt. De funkar på stafylokocker, pneumokocker, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, H. Influenzae och listeria.
Nitroimidazoler där makrolider är en undergrupp som vi känner igen, som en proteinsynteshämmare. De hämmar tillväxten av anaeroba, grampositiva och -negativa bakterier.

Question 13

Q

Vad betyder patologi?

Answer

A

Läran om lidande.

Question 14

Q

Vad handlar morfologi om?

Answer

A

Sjukdomens utseende.

Question 15

Q

Vad handlar etiologi om?

Answer

A

Sjukdomens uppkomst.

Question 16

Q

Vad handlar patogenes om?

Answer

A

Sjukdomens förlopp/mekanism.

Question 17

Q

Vad handlar klinisk expression om?

Answer

A

Sjukdomens symptomsbild.

Question 18

Q

All sjukdom handlar i grund och botten på en störd cellulär homeostas, är den inte i ordning kommer cellen uppleva stress och kan den inte återhämta sig så dör den. Cellen försöker alltid anpassa sig till den nya situationen som kan uppkomma av ett sjukligt tillstånd och den kan gå tre vägar. Vilka?

Answer

A

1) anpassa sig med ändrad funktion
2) återfå normal funktion
3) gå i nekros/apoptos

Question 19

Q

Försöker man titta på orsakerna till sjukdom finns det sex huvudorsaker. Vilka?

Answer

A

Nekros/infarkt
Degeneration/inlagringar
Inflammation
Infektion
Tumör
Genetiska sjukdomar

Question 20

Q

Vill man titta på mekanismerna för sjukdom så vill man se hur celler skadas, cellskador är allt som gör att en cell beter sig abnormt vare sig det är nekros, subfunktion eller cancerogent beteende. Vilka är mekanismerna för uppkomsten av cellskada?

Answer

A

Hypoxi - kopplas även ihop med näringsbrist
Näringsbrist - kopplas även ihop med hypoxi
Fysisk skada på cellen
Kemisk reagenser
Mikroorgaismer
Immunsystemet
Genetiska defekter

Question 21

Q

Vad är adaptation?

Answer

A

I en tuffare miljö ställer ett högre funktionellt krav, om kravet kvarstår och är inom cellens hanteringsförmåga så kan cellen överleva och anpassa sig till den nya miljön. En cell utsatt för en skadlig agens kan här också leva med sin skada och anpassa sig till sin nya situation, detta kallas adaptation.

Question 22

Q

Vad händer med en cell om den utsätts för irreversibel skada?

Answer

A

Den går i nekros eller apoptos.

Question 23

Q

Det finns sex mekanismer som en cell kan använda sig av för att anpassa sig (adapter) till sin nya situation. Vilka?

Answer

A

Atrofi - Om celler uppfattar att deras behov minskar eller deras näringstillgång minskat kan de atrofiera som svar, då har de en minskad funktion och kräver mindre energi. Atrofier kan bero både på att vävnaden inte får näring och därför minskar i storlek (t.ex. en svältande individs muskler) eller på att cellen inte får tillräckligt med stimuli (skadad innervation, minskad hormonell stimulering mm) och därför minskar, exempel på det sistnämnda är tymus som atrofierar under puberteten. Atrofi kan både vara att cellen minskar i volym, funktion men ibland även antal och ses då som strikt patologiskt.
Involution - När celler minska i antal men inte är nödvändigtvis patologiskt så kallas det en involution, det sker främst som en fysiologisk händelse när vissa organ ska tillbakabildas såsom tymus eller myometriet.
Hypertrofi - Motsatsen till att atrofiera är en hypertrofi, då cellen ökar i sin funktion och volym. Orsaken är antingen en ökad behov såsom den muskelbyggande effekten av att träna eller att den får trofiska signaler. Andra typer av hypertrofi är en hypertrofi av tyroidea som kan drabba gravida kvinnor (hypertyroidea) eller cardiomegali då ett ökande blodtryck leder till att hjärtat ökar i storlek. Hypertrofier sker oftast hos vävnader som har en låg replikationsförmåga och den individuella cellen är mera värd.
Hyperplasi - På samma sätt är motsatsen till en involusion en hyperplasi där cellantalet ökar. Orsaken till en hyperplasi kan vara ett ökat behov av celler men kan även vara en kompensation om varje cell har en minskat effekt, den här förändringen kan vara både fysiologisk och patologisk. Fysiologiskt så kan levern regenereras efter en skada genom hyperplasi och bröstkörteln vid pubertet genomgår också en hyperplasi. Patologiskt så kan är cancer till stor del en hyperplasi men även förhårdningar av huden. Hyperplasi uppkommer oftare hos vävnader som har en hög replikationsförmåga som huden.
Metaplasi - Ibland kan cellens fenotyp förändras och det kallas en metaplasi, normalt så är det att cellen differentierar sig ytterligare. Det bästa exemplet är hos rökarlungor den det vanligen cylindriska epitelet blir till skivepitel och ger minskad funktion. En metaplasi uppkommer som en förändring på kronisk stress och ger vanligtvis försämrad funktion. Samtidigt är det så att en metaplasi inte är permanent och kan tillbakabildas om den kroniska stressen upphör.
Intracellulär lagring - Den sista adaptationen är en intracellulär lagring av diverse ämnen i cellen, syftet med denna funktion är att lagra ämnen som cellen inte kan göra sig av med. Det kan orsakas av en störd metabolism, enzymdefekt eller upptag av partiklar genom t.ex. damm; dessa orsaker gör att det bildas vissa produkter som cellen inte kan bryta ned och bestämmer sig därför för att lagra. De ämnen som lagras kan vara väldigt olika, från lipider, proteiner och glykogen till partiklar från damm och andra ämnen. Ett exempel är pigmentmolekylen lipofuscin som hos äldre ger brun atrofi.

Question 24

Q

En cellskada påverkar minst en av sex delar av cellen. Vilka?

Answer

A

Cellmembranet
Cytoskelettet
DNA
ER
Mitokondrier
Lysosomer

Question 25

Q

En skadas omfattning beror främst på tre saker, vilka?

Answer

A

1) Vilken typ av skada
2) Hur långe skadan pågått
3) vilken celltyp som är påverkad

Question 26

Q

Beskriv en ischemisk skada.

Answer

A

En ischemisk skada är då cellen får syrebrist. Det första som händer är att mängden syre som cellen får minskar, cellens huvudsakliga behov av syre är att driva den oxidativa fosforyleringen i mitokondrien som ger ATP. När syrehalten sjunker minskar mängden ATP, och detta påverkar alla energikrävande processer i cellen men den första som drabbas är koncentrationsgradienterna. Snart efter att ATP minskar läcker natrium tillbaka in i cellen och det bär med sig en osmotisk gradient så cellen fylls med vatten likt en ödem. Hittills är skadan reversibel, om cellen får igång sin ATP-produktion kan den driva tillbaka processen men om inte kommer vi till det irreversibla stadiet. Nästa viktiga jon vars homeostas störs är kalcium som börjar läcka in i cellen och agerar som en second messenger som slår på en massa signaler. Kalcium aktiverar enzymer som kommer agera nedbrytande på cellen och leda till att den bryter ned sig själv med dess egna enzymer.

Självklart kan man göra exemplet ovan mera komplicerad, tittar vi på energiproduktionen vid en hypoxi så ökar den anabola metabolismen av glykogen vilket försurar cellen. Försurningen får kromatin att klumpa ihop sig vilket kan ses genom mikroskop. Försurningen får även ribosomer att lossna från ER så proteinsyntesen sjunker, det i sin tur leder till en upplagring av fett (e.g. fettlever). Så en hypoxi drabbar en cell längs många vägar och ju längre ned vi går längs en väg desto närmare kommer skadan till att bli irreversibel.

Question 27

Q

Hur kan man fastställa att cellskador föreligger?

Answer

A

Uppkomsten av cellskador kan observeras både morfologiskt genom mikroskop eller genom diagnostiska prover. Skador på vävnader innebär ofta att celler dör och då läcker de ämnen som är specifika till celltypen och dessa kan mätas, t.ex. mäts p-ALAT från leverceller eller amylas som finns i pancreas.

Question 28

Q

Morfologiskt kan man se förändringar i cellens utseende både vid det reversibla stadiet och det irreversibla. Vad kan man se vid det morfologiska stadiet? (7 saker)

Answer

A

Cellen har svullnat
Ändrad struktur på plasmamembranet
Mitokondrier svullnad och får fosfolipidlagringar
ER svullnar
Ribosomer lossnar från ER
Kromatinet i kärnan klumpar sig
Vi ser fettinlagringar, ‘fatty change’

Question 29

Q

När vi når det irreversibla stadiet av cellskada kommer vi utöver de morfologiska förändringarna man kunde se i det reversibla stadiet även se en förändring av cellkärnan.

Answer

A

Då kan man även se pyknos, karyorrhexis eller karyolys. Pyknos är när cellkärnan minskar i storlek och blir mera kompakt, karyorrhexis är när cellkärnan fragmenteras precis som när cellen går i apoptos och karyolys är när cellkärnan spricker precis som en cell vid nekros.

Question 30

Q

Vad innebär cellförändringen fettinlagring “fatty change”?

Answer

A

Det här som kallas fatty change är den fettinlagring som uppkommer när ribosomerna ramlar från ER.

Cellen produkterar flera triglycerider men dess förmåga att utsöndra dem försvåras. Dessa fettinlagringar syns som vakuoler i cellen och drabbar främst de vävnader som har en hög fettomsättning såsom levern, hjärtat och njurar. Orsaken är inte bara hypoxi utan kan även bero på gifter såsom etanol (fettlever), diabetes, undernäring osv.

Question 31

Q

Vad har cellen för mekanismer för att klara av reversibla skador?

Answer

A

Vi kommer ihåg chaperoner från cellbiologin som är heat-shock proteiner som skyddar andra proteiner, ubikquitinering som är degraderingen av skadade eller oönskade proteiner som har en ubikquitingrupp fastsatt, och så finns autofagi där cellen bryter ned egna organeller i lysosomer.

Question 32

Q

Om cellen får en irreversibel skada duger inte de ovannämnda mekanismerna utan cellen är i en nedåtgående spiral, det enda den kan göra nu är ‘damage control’ i.e. apoptos.

Vid en irreversibel skada kan cellen endast försöka kontrollera sin celldöd genom apoptos för om inte kommer okontrollerad nekros att ske. Apoptos kan aktiveras längs tre vägar som också togs upp vid cellbiologin. Vilka?

Answer

A

1) gen Fas-FasL signalvägen där dödssignaler skickas till cellen
2) P53-medierad apoptos då det cellcykelreglerande proteinet p53 uppregleras vilket stannar upp cellcykeln och fortsätter det en längre period igångsätts apoptos
3) stressmedierad apoptos, det är ett luddigare begrepp men man kan tänka sig att det har med de feel-good signaler som en cell behöver för att växa.

Question 33

Q

Apoptos är en energikrävande process och om cellen inte klarar av att utföra apoptos så kommer den till slut nå nekros, där cellen spricker upp och all innehåll läcker ut. Nekros delas i sex undergrupper. Vilka?

Answer

A

Koagulationsnekros - proteiner denatureras inuti cellen så de inte fungerar och cellen dör, medan cellen förstörs kvarstår cellkonturen (om detta inkluderar cellmembranet är oklart). Denna nekros uppkommer oftast genom ischemiska skador.
Kollikvationsnekros eller ‘vätskande nekros’ - då upplöses hela cellen och där den förut fanns finns det nu ett hålrum i vävnaden som antingen inte fylls eller fylls med var. Dessa skador uppkommer oftast från bakteriella infektioner och ischemi i hjärnan.
Ostig nekros - har det kanske mer seriösa namnet ‘kaseös nekros’, då har flera celler dött och förlorat sin cellstruktur. Utseendet för vävnaden är då ‘ostig’, sådana skador ses oftast vid TBC.
Hemorragisk nekros - då en vävnad dör och samlar på sig erytrocyter. Orsaken är mest sannolikt ett stopp i det venösa av ödet från den döda vävnaden.
Fettvävnadsnekros - då har cellskador lett till frisättning av lipaser som ökar fettnedbrytningen i vävnader. Kroppsfettet som finns som triglycerider bryts ned till fria fettsyror och kalciumjoner som bildar en tvålliknande massa. Denna nekros ses oftast i pancreas efter trauma eller inflammation.
Fibrinoid nekros - drabbar kärlvävnad och är då proteiner fastnar på den skadade kärlväggen. Denna nekros ses vid inflammation och högt blodtryck.

Question 34

Q

Vad kallas det om ett större område i en vävnad skadas och dör?

Answer

A

Infarkt. T.ex. en infarkt i hjärtat där cellerna i en del av hjärtat har dött. Orsaken är en ischemi så cellerna får akut syrebrist.

Question 35

Q

Det finns två typer av infarkter, röd och vit. Vad är skillanden mellan dem?

Answer

A

Vid en vit infarkt har en koagulationsinfarkt ägt rum och vid en röd infarkt en hemorragisk nekros.

Question 36

Q

Vad är dysplasi?

Answer

A

Ett tillstånd som ofta misstänks vara förstadiet till en neoplasi och eventuell cancer. Dysplasi är då en celltyp i en vävnad börjar dela sig ovanligt mycket, deras morfologi blir lite oregelbunden och cellerna är ibland omogna. Ser vi på en tarmepitel kan det vara att vårt fina tarmepitel börjar bli lite ojämnt för cellerna delar sig mycket och det blir trångt så sturkturen och cellernas morfologi blir lite konstig.

Question 37

Q

Vad kan en dysplasi med tiden övergå till?

Answer

A

En dysplasi kan med tiden övergå till en in situ neoplasm, där celldelning är något ohämmat. Fortsätter delningen når vi en invasiv neoplasm, då har cellerna inte bara delat sig ovanligt mycket utan de söker sig ut från sin vävnad och invaderar andra vävnader. Nu har vi en cancer.

Question 38

Q

Vad kan exempelvis orsaka en dysplasi?

Answer

A

Bland annat kroniska inflammationer och såklart carcinogener.

Question 39

Q

Jämför de viktigaste skillanderna mellan nekros och apoptos.

Answer

A

Apoptos:

Induktion: Fysiologisk och patologisk stimuli
Omfattning: enstaka celler
Biokemiskt: fragmentering av DNA, intakta lysosomer
Cellmembran: intakt
Morfologi: cellen kollapsar och fragmenteras
Den döda cellen fagocyteras av omgivande celler

Nekros:

Induktion: cellskada
Omfattning: grupper av celler
Biokemiskt: inflöde av joner, lysosomer läcker
Cellmembran: skadat
Morfologi: cellen svullnar och spricker
Den döda cellen: fagocyteras av MO och neutrofiler

Question 40

Q

Gällande gastrointestinal patologi: Nämn specifika sjukdomar som munhålan kan drabbas av.

Answer

A

I munhålan finns några specifika sjukdomar som den kan drabbas av, de orsakar en inflammation av munhålan och läpparna: en mastit. Den vanligaste orsakaren till mastit är Herpes Simplex 1, därefter kommer candidosis som är en svampinfektion.

Stomatit (inflammation i munnens slemhinna) kan även orsakas av ulcrar på slemhinnan, sår som gjort hål på epitelet och ger en aftös stomatit. Aftös betyder litet smärtsamt ulcus.

Man kan även ha autoimmuna orsaker, pemphigus vulgaris är en autoimmun reaktion på desmosomer som ger blåsor på munhålan.

Tumörer kan också uppkomma på munhålan, banigna såsom maligna. Den vanligaste formen av cancer är skivepitelscancer men lymfom, adenocarcinomer och melanom kan också ske.

I synnerhet kan melanom ge hyperkeratos där de producerar mycket keratin i slemhinnan vilket ger en förhårdnad yta, detta tillstånd kallas leukoplaki och kan bli till en skivepitelcancer.

Question 41

Q

Gällande gastrointestinal patologi: Nämn specifika sjukdomar som spottkörtlar kan drabbas av.

Answer

A

Spottkörtlarna kan drabbas av konkrement vilket är då mineraler blir förhårdnade i dukterna och blockerar passaget.

Inflammationer av spottkörtlarna kallas sialoadenit och kan orsakas av bakterier men främst av viruset parotitvirus.

När det gäller tumörbildning är den vanligaste tumören den pleomorft adenom (60% prevalens) som är en benign tumör. Den vanligaste maligna cancern är adenocarcinom vilket inte är konstigt då spottkörtlarna består mest av körtelceller.

Ett unikt tillstånd som kan drabba spottkörtlarna är Sjögrens syndrom, ett autoimmun tillstånd som drabbar främst medelålders kvinnor som kännetecknas av muntorrhet men kan ibland vara ögontorrhet istället. Orsaken är en kronisk inflammation av körtlarna i ögonen eller spottkörtlarna som orsakar en minskad mängd funktionell vävnad (parenkym). Muntorrhet kallas xerostomi och ögontorrhet för xeroftalmi.

Question 42

Q

Gällande gastrointestinal patologi: Nämn specifika sjukdomar som spottkörtlar kan drabbas av.

Answer

A

Esofagus kan få en hel rad med sjukdomar med allt från kongenitala (medfödda) till cancerogena orsaker. Två kongenitala tillstånd är atresi då lumen i esofagus inte bildades och trakeoesofagalfistel då det är ett hål mellan luftstrupet och matstrupet. Båda kräver omedelbar kirurgi.

Andra tillstånd kan drabba oesofagus motorik, det kan bero på diffusa muskelspasmer som påverkar funktionen och muskelskador som allmänt sänker muskelns funktion. Orsaken kan även vara divertiklar som är utskott av lumen (som en blåsa på oesofagusväggen men som går inåt i väggen) och ger en försvagning av muskeln där.

Blodkärlen runt esofagus kan bli abnormt dilaterade och ge oesofagusvaricier. Man kan även få hiatusbrock där magsäckens öppning sticker upp genom passaget i diafragman och kan ge reflux.

Esofagus kan också få inflammationer (oesofagiter) vars orsak kan komma uppströms eller nedströms. Har man reflux kan syran leda till en kronisk inflammation och får man bakterier ned i esofagus eller farliga kemikalier (e.g. vid självmordsförsök) får man en eosofagit. Det är inte ovanligt att få reflux men det kan ge inflammationer om det är återkommande.

Benigna tumörer i esofagus kommer oftast från muskeldelen och kallas leiomyom men maligna tumörer kommer antingen från epitelet eller körtlarna och är därför skivepitelcancer och adenocarcinom respektive. Kronisk reflux ökar också tendensen till maligna tumörer och när reflux är orsaken talar man om Barretts esofagus, det kännetecknas av att skivepitelet övergår till cylindrisk körtelepitel.

Question 43

Q

Nämn faktorer som kan ge reflux (förutom bråck).

Answer

A

minskad tonus i oesofagus nedre sfinkter
alkohol, choklad och fet mat
mediciner
rökning
nasogastrisk intubering
graviditet

Question 44

Q

Gällande gastrointestinal patologi: Nämn specifika sjukdomar som magsäck kan drabbas av.

Answer

A

En kongenital sjukdom man kan få är pylorisk stenos där förkalkningar har gjort lumen till duodenum mindre och därför passerar mat långsammare.

Gastriter kan uppkomma som kroniska och akuta inflammationer. Akuta gastriter uppkommer när det sker en skada på magsäckens vägg och magsaften skadar vävnaden under, detta orsakas antingen av en förhöjd saltsyrasekretion eller av en minskad utsöndring av syraskyddande molekyler. Kroniska gastriter kan bero på autoimmunitet, H. Pylori, multifokal atrofisk gastrit, samt kemiska ämnen (läkemedel som NSAID).

Andra skador som kan förekomma är peptisk ulcus, sår på magsäckslemhinnan nära duodenum.

Benigna tumörer som kan uppkomma är polyper och leiomyomer, polyper uppkommer längs hela tarmsystemet och kan bli malignt. Maligna tumörer som kan uppkomma i magsäcken är adnocarcinom, carcinoid, GIST (gastrointestinal stomacellstumör) och lymfom.

Question 45

Q

Tunntarmen kan drabbas av ett löjligt antal sjukdomar och vi ska för- söka sammanfatta majoriteten av de omnämnda sjukdomarna.

Gällande gastrointestinal patologi: nämn specifika sjukdomar som tunntarmen kan drabbas av.

Answer

A

Bakteriella sjukdomar omnämns men har redan diskuterats vid avsnitt 2.5, virala sjukdomar beror främst på rotavirus och norwalk virus.

Kongenitala sjukdomar uppkommer till stor del när tunntarmen ska roteras in på plats och då kan flera problem uppkomma. Kongentinala sjukdomar är t.ex. intestinal atresi då det blir hål i tunntarmen, Meckels divertikel som är en kvarleva av äggulan som inte försvann, och malrotation som är vad namnet antyder.

Enteriter kan ha bakteriella och virala orsaker. Om blodcirkulationen är svår finns risk för ischemi och infarkt av tarmväggen, ibland kan ischemin bli kronisk och ge upphov till smärtor i tarmpaketet och småsår och broser där vävnaden dött av hypoxi.

Ett unikt tillstånd för GI-trakten är malabsorption då näring inte tas upp ordentligt. Detta kan bero på problem i den lumanala fasen eller instestinala fasen. Luminala problem innebär problem med de ämnen som utsöndras för att bryta ned maten (pancres, gallblåsan, gallsalter). Instestinala problem beror på problem med tarmväggen, problem med mikrostrkturen i.e. mikrovilli eller metabola problem med celler av att ta in och transportera näring.

Vissa individer är känsliga mot gluten och det kallas för celiaki, det är en genetisk disposition som beror på HLA B8 och HLA DR3. Celiaki orsakar en villös atrofi kännetecknad av malabsorption och tillväxthämning. Villin försvinner och istället för utskott blir tarmväggen rak och slät.

Ileus är ett tillstånd då ett mekaniskt fel drabbat tarmen som sänker dess funktion. Mekaniska fel innebär att tarmen har yttat sig så den fungerar abnormt, det finns fyra typer av ileus: Det är adhesioner av tarmväggen till sig själv, invaginationer när tarmkanalen åker in i följande tarmkanal (e.g. en del av ileus åker in i colon), volvulus som är tarmrotationer så passagen förträngs, och bråck då en del av tarmen åker ut ur tarmpaketet (e.g. genom inguinalkanalen).

Tunntarmen kan också drabbas av cancer men den är mera resistent mot neoplasier. Det beror på kombinationen av 1) en avgiftning av de externa ämnen som tas in genom matstrupet, 2) bateriefloran, 3) vätska som späder ut carcinogener, 4) aktivt och närliggande humoralt och cellulärt immunförsvar samt 5) den låga tendensen till proliferation hos tarmcellerna.

Några typiska maligna tumörer i tunntarmen är GIST och carcinoid,
den första är en tumörväxt av intestinala cajal-celler (pacemaker-celler som ger långsamma kontraktionsvågor längs tarmen) och den senare en tumör av neuroendokrina celler. En associerad cancerform är Zollinger-Ellisons syndrom då gastrinproducerande tumörer bildas i pankreas och ibland bukspottskörteln, gastrin inducerar saltsyrasekretion och tumören orsakar en överproduktion som ger återkommande sår och diarré.

Man kan även få Crohns sjukdom.

Question 46

Q

Gällande gastrointestinal patologi: nämn specifika sjukdomar som tjocktarmen kan drabbas av.

Answer

A

Tjocktarmen kan drabbas av flera sjukdomstillstånd likt tunntarmen såsom ileus, kongenitala tillstånd, cancer, ischemi och inflammation.

Ett unikt tillstånd är appendicit då blindtarmsbihanget blockeras och blir inflammerat vilket snabbt blir livshotande om blindtarmen spricker.

Två infektioner orsakade av C. difficile som kan drabba tjocktarmen är pseudomembranös colit orsakad och neonatal nekrotiserande enterocolit som drabbar prematurt nyfödda barn med ischemi och en ny kolonisering av bakterien.

I tjocktarmen kan det likt esofagus (och säkert andra delar av GI-trakten) bildas divertiklar som är då gropar på tjocktarmsväggen där lumen fått extra utrymme. En inflammerad divertikel blir divertikulit.

Likt Crohns sjukdom finns Ulerös colit. Ulcerös kolit är en IBD och ger ökad risk för adenocarcinom.

När det gäller cancer finns det benigna tumörer och polyper är ett av dem, då tarmväggens mukosa prolifererar sig och bildar en liten tumör. Medan den kan vara ofarlig kan den sedan utvecklas till en adenocarcinom. Adenocarcinom är cancer av körtelceller vilket det finns mycket av i tjocktarmen, det drabbar ofta colon sigmoideum.

Riskfaktorer är att äta mycket protein och animaliska fetter med lite fibrer, ålder och olika IBD.

Question 47

Q

Beskriv hudens histologiska uppbyggnad.

Answer

A

Hudlagret utgörs histologiskt av en yta med keratin som skapas av döda keratinocyter. Dessa keratinocyter utgör skivepitelet för huden och har progenitorceller basalt om basalmembranet som delar sig och blir mera skivformat ju närmare ytan det kommer.
Området som utgörs av skivepitelet kallas epidermis, bland skivepitelet hittar vi även melanocyter som bildar pigmentet melanin, de kan även hittas i dermis som är det tjockare lagret under.
I dermis hittar vi bindväv, hårfolliklar, svettkörtlar, kärl, nerver mm. och som sagt melanocyter. Därefter har vi subkutant fett.

—> Keratinocyter måste sitta tätt med varandra och till basalmembranet för att skapa ett välfungerande hudlager som skyddar oss. För att göra det sitter keratinocyter ihop med varandra med hjälp av desmosomer och de basala keratinocyterna sitter fast till basalmembranet genom hemidesmosomer. Desmosomer och hemidesmosomer är båda två proteinkomplex som har en bindande förmåga.

Question 48

Q

Vad kallas en inflammation i dermis?

Answer

A

Dermatit.

Question 49

Q

Vad kallas en inflammation i det subkutana fettet?

Answer

A

Pannikulit.

Question 50

Q

Vad är hyperkeratos och vad kan det leda till?

Answer

A

Om det bildas väldigt många keratinocyter kan det ge en hyperkeratos, då skapas fingerlika utskott kallade papiller.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Sammanfattningen s. 252 - 274 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM