S. Metabólica 02 Flashcards
Definição DM
• Distúrbio metabólico caracterizado pelo hipoinsulinismo
• Como se fosse um grande “jejum”
-> Lipo/Glicogeno/proteolise e Gliconeogenese levando a hiperglicmia
Dx de DM
• DM -
* 2 testes +:
- Glicemia em jejum >= 126 mg/dl
- TORG (2h) >= 200 mg/dl
- HBA1C >= 6,5%
* OU
- Glicemia aleatória >= 200 mg/dl com sintomas
• Pré-DM:
- Glicemia em jejum 100-125 mg/dp
- Glicemia após 2 horas (TOTG) 140-199 mg/dl
- HBA1C 5,7-6,4%
Rastreamento DM
• Idade >= 35 anos (SBD BR >= 45 anos)
OU
• IMC >= 25 kg/m + Fat Risco:
- HF de DM (parente 1º grau)
- HAS, Dislipidemia,sedentario, d. cardiovascular
- Ovario policístico, DM gestacional
- HIV
Quando dar Merformina para Pré-DM
• 25-59 anos + IMC >= 35
• glicemia >= 110 ou HBA1c >= 6%
• DMG
• S. metabólica com HAS
Etiologia DM 1 e DM 2
• DM1: Genetica + autoimunidade
• DM2: Genética + ambiente (90% concordância em gêmeos)
Perfil DM1 e DM2
• DM1: < 30 anos, magro
• DM2: > 45 a e obeso
Clínica DM1 e DM2
• DM1: P’s: poliuria, polifagia, perda ponderal
• DM2: Assintomática
Laboratório DM1 e DM2
• DM1: Peptídeo C indetectável Anticorpos (anti-ICA…)
• DM2: HOMA-IR (índice de resistência)
Outros tipos de diabetes
• DMG
• Tipos específicos
- LADA (adultos): autoimune, evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): monogenético; magros ou obesos
Alvos de tto DM
• Alvos terapeuticos:
1) HBA1C < 7% (principal)
- Idosos debilitados: < 8%
2) Glicemia capilar (atuomonitorização)
- Pós prandial: < 180
- Pré-prandial: 80-130
- Internado (crítico): 140-180
TTO DM1
• Terlizumabe (Anti-CD3) indicado para crianças a partir do 8 anos que tenham marcadores de autoimunidade
• Insulinoterapia (0,5-1 U/kg)
1) Bomba de infusão continua = Padrão ouro
2) Esquema intensivo (múltiplas doses)
- NPH + Glargina
- REG + Lispro (esse esquema tem menos risco de hipoglicemia)
Tipos de Insulina
• Basal: NPH (dura 10-12 horas) - 2x/dia
- 2/3 manhã e 1/3 noite
• Longa: Glargina (dura 24h)/Detemir - 1x/dia
• Prandial: Regular - 30 min antes das refeicoes
• Rápida: Lispro/Asparte - na hora de comer
Quais as causas de Hiperglicemia Matinal? Oq sao? e oq fazer?
• Fenômeno do Alvorecer: manhã desprotegida -> colocar NPH mais tarde
• Efeito Somogyi: hipoglicemia de madrugada -> diminuir dose NPH e/ou colocar lanche na noite
• Dx ≠: glicemia das 3h da manhã
O que fazem as drogas para o Tto DM2 (4 classes)
• ⬇️ Resistência à Insulina
- Biguanida; Glitazonas
• ⬆️ Secreção de Insulina
- Sulfunilureias
• ⬆️ Ação Incretínica
• ⬇️ Reabsorção tubulae de glicose
Características dos Biguanida
• Biguanida (Merformina)
- Neutra quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais (náusea,diarreia)/ B12 / acidose láctica
- Contraindicações: “insuficiências” cardíaca, renal (ClCr < 30), hepática GRAVES
Características Glitazonas
• Pioglitazona
- Ganho de peso
- Colaterais: congestão sistêmica, piora IC, fraturas
- Contraindicação: IC classe funcional III ou IV
- Beneficio na esteatose e diminuição risco AVC
Características de Sulfonilureias
• Aumentam insulina basal
• Glibenclamida / Gliclazida / Glimepirida
- Ganho de peso
- Colateral: Hipoglicemia
- Baixo custo
Característica dos Inibidores da DPP
• Incretinas: GLP-1 e GIP (hormônios que ajudam a insulina)
• Inibidores da DPP-IV (enzima que degrada incretinas)
• Sitagliptina / vildagliptina
- Neutros quanto ao peso
- Colateraias: gastrointestinais,
urticária
Características dos análogos do GLP-1
• Incretinas: GLP-1 e GIP (hormônios que ajudam a insulina)
• Liraglutida / semaglutida / dulaglutida
- Perda de peso
- Beneficio cardiovascular e renal
- Colaterais: efeitos gastrointestinais
Características de droga que age em GLP-1 e GIP
• Tirzepatida
- Maior redução de peso
Características de Inibidores de SGLT2
• Empagliflozina, Dapagliflozina
- Perda de peso
- Colaterais: ITU, Candidíase, Cetoacidose euglicêmica
- Beneficio cardiovascular e renal (IC e IR)
- Usar se ClCr > 20 e idealmente < 60
Organizando a terapêutica DM2: paciente sem doença cardíaca ou renal
• SEM doença cardíaca ou renal
- HBA1C < 7,5% -> Metformina
- HBA1C > 7,5-9% -> Metformina + 2ª droga
- HBA1C > 9-10% -> Metformina + Insulina*
• Se ainda assim não está bem -> Terapia Tripla ou adicionar Insulina*
* NPH Noturna (bedtima) com aumento progressivo da dose
Organizando a terapêutica de DM2: COM doença cardíaca ou renal
• Glutida ou Gliflozina*
* Preferencial: IC e DRC
- Usar se Cl. Cr > 20 ml/min
• Ver HBA1C e adicionar outra medicação
Quais as complicações agudas do DM
• Cetoacidose diabética
• Estado hiperosmolar Hiperglicêmico
Fisiopato de Cetoacidose Diabética
• Hipoinsulinismo absoluto = catabolismo extremo
• Gerando Hiperglicemia, Corpos Cetônicos, Acidose Metabólica (com Ânion Gap ⬆️)
Clínica Cetoacidose diabética
• Poliuria / desidratação
• Hálito cetônico
• Kussmaul (⬆️ FR)
• Dor abdominal
Dx Cetoacidose diabética
• Glicemia > 250
• PH < 7,3 e BIC (bicarbonato ) < 15
• Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
Tto Cetoacidose diabética
• “VIP”:
• Volume:
- NaCl 0,9%
- 1-1,5 L na 1ª Hora (15-20 ml/kg em crianças)
- Depois diminuir para 200-500 ml/hora
• Insulina
- Insulinoterapia (⬇️ glicose 50-80)
- 0,1 UI/kg (bolus regular) + 0,1 UI/kg/h em bomba infusora
- Pode fazer IM ou com Lispro
- Exceto se K < 3,3 mEq/L
• Potássio
- Se diurese Ok = repor 20-30 mEq em cada litro de reposição
- exceto se K > 5,2
Cuidados na Cetoacidose diabética
• Sódio (após a 1ª hora):
- Na < 135 -> NaCl 0,9%
- Na > 135 -> NaCl 0,45%
• Glicose:
- Glicemia em 200-250 -> adicionar SG 5%
- Enquanto tiver acidose nao desliga insulina
• Reversão: quando desligar a BIC?
- PH > 7,3 / BIC > 15 / AG < 12
- Se atingidos esses parâmetros: Adicionar insulina subcutânea e desligar BIC em 1-2 horas
Qnd fazer Bicarbonato em Cetoacidose Diabética
PH < 6,9
Fisiopato Estado Hiperosmolar
• Hipoinsulinismo relativo = DM2
• Hiperglicemia, ⬆️ Osmolaridade , Sem acidose
Dx Estado Hiperosmolar
• Glicemia > 600
• Ph < 7,3 e BIC > 18
• Osmolaridade > 320
Tto Estado Hiperosmolar
• “VIP”
• Atenção: maior risco de Hipernatremia / desidratação
Critérios de compensação de Estado Hiperosmolar
• Osmolaridade < 310
• Migrar de Insulina IV -> SC (não imediatamente)
