Rôle et régulation du remodelage osseux Flashcards
Donner une définition de remodellage osseux:
Survient des quelles manières (2) pour homéostasie calcique/microcracks? Comment?
= Remaniement osseux initié par la résorption et suivi par la formation osseuse.
→ survient de manière alléatoire sur l’ensemble des surfaces osseuses pour maintenir l’homéostasie calcique
→ survient de manière ciblée pour réparer les microcracks
En tous les cas, le remodellage est une activité couplée
Le remodellage affecte quelles structures osseuses? (3)
Surfaces endocorticales, intracorticales et trabéculaires
V/F: Le remodelage a participé à l’évolution
Vrai
(redressement du corps humain → bipédie)
Gravité + locomotion (= cause dommages aux os) + dépravation calcique = nécessité de remodelage
+ nouveau mode de reproduction: lactation (et oeuf chez oiseaux)
De quoi vient le remodelage du coup (évolution)?
Du fait que, durant évolution, environnement hostile (= pauvre en Ca) = nécessité de stockage de calcium dans nos os
Remodelage = mobilisation du calcium et réparation pour reconstituer le squelette ==> PTH
Quel effet a une ovariectomie?
Ostéoporose
Qu’est-ce qui se passe au niveau du squelette lors d’une période de lactation?
Les os mobilisent le calcium qu’ils contiennent pour le transmettre au lait de la mère, afin qu’elle le transmette au bébé et qu’il puisse construire ses os
Le remodelage osseux dû à la lactation est réversible
Par quel moyen?
Après le stress engendré par la lactation sur les os, ces derniers augmentent la réabsorption osseuse (favorisation du rapport ostéoblastes/ostéoclastes)
Lactation = période avec forte ↑ du remodelage osseux
==> Donner la différence entre résorption et formation (= remodelage)
Résorption = 1ère phase du remodelage
→ ↓ transitoire de résistance méca de l’os, surtt trabéculaire = destruction de l’os pour mobiliser du calcium
Formation = récupération du système, reverse le phénomène et refixe du Ca dans l’os pour refaire de l’os
Qu’est-ce qui a le plus d’effet sur la résorption osseuse: ovariectomie ou lactation?
Lactation
(densité minérale osseuse change = remodelage osseux a une rôle dans la reproduction)
Les apports de Ca alimentaire ont un impacte important à quel moment de la lactation?
Lors de la phase de récupération (quand on refait de l’os)
Qu’est-ce que le remodelage ciblé?
C’est quand l’os répare les microfractures internes grâce au remodelage ciblé (os = vivant)
==> Ostéoclaste bouffe autour de la lésion et ostéoblaste vient réparer
Qu’est-ce qui se passe si de façon chronique, le remodelage ciblé est altéré?
Fractures de fatigue, car ø de réparation des micro-fissures
V/F: Le cycle complet de remodellage permet une restitution intégrale de la masse osseuse
Vrai, en condition non-pathologique
V/F: Le remodellage intracortical n’est pas possible
Faux
Précurseurs ostéoclastiques viennent par les cx de Haversiens → résorption interne etc.
Le remodelage est un processus … et …
Aléatoire et continu
Un remodelage excessif conduit à quoi?
À une perte osseuse
→ principalement au niv des sites trabéculaires (ex: lactation multiple/prolongée, ménopause…)
= on a des sites préférentiels de fracture
Donner la distribution du remodellage osseux (%)
Os trabéculaire:
- 20% de la masse osseuse
- 80% du remodellage (surface»_space;)
Os cortical:
- 80% de la masse osseuse
- 20% du remodellage
→ Donc remodelage essentiellement dans les os plats (not vertèbres), épiphyses et métaphyses
Est ce que le collagène est une protéine?
Oui
Quelle cellule du métabolisme osseux est multi-nucléée?
Les ostéoclastes
Origine OC et OB
OC: hématopoïétiques
(= macrophages à différenciation alternative)
OB: mésenchymateuse
2 composantes des ostéoclastes:
Quel enzyme est capable de dégrader la matrice innorganique osseuse?
Quel enzyme est responsable de dégrader la matrice organique osseuse?
Machinerie chimique et lysosomiale:
- L’acidité (H+) dégrade les cristaux d’hydroxyapatite
- La cathepsine K des ostéoclastes (activée par acidité) dégrade les fibres de collagène
⚠︎ La question était piégeuse, car ce n’est pas un enzyme qui est responsable de dégrader la matrice osseuse, il s’agit d’un proton
Quelles sont les 2 phases d’action des ostéoclastes?
- Phase de déminéralisation (par acidité)
- Phase de collagénolyse (par cathepsine K)
Quels sont les hormones régulant la résorption osseuse au niveau systémique? (2+2)
Quels sont les facteurs locaux de régulation de la résorption osseuse? (2+1)
Hormones systémiques (= syst endocrinien):
- Stimulateurs: PTH et PTHrP not.
- Inhibiteurs: calcitonine et oestrogènes
Facteurs locaux:
- Stimulateurs: M-CSF, RANK-L
- Inhibiteurs: OPG (+ IL)
V/F: RANKL est une cytokine
Explique…
Vrai
= cytokine inflammatoire (comme l’IL-6 btw) = puissants pour destruction osseuse si ø compensés par remodelage physiologique
V/F: Sans RANKL on peut avoir résorption, mais sans M-CSF c’est impossible
Faux, c’est l’inverse → RANKL = le seul 100% indispensable au remodelage
Lance le programme de différentiation ET joue un rôle dans la survie des ostéoclastes (sans RANKL, apoptose)
Qui produit RANKL? (2)
- Ostéoblastes
- Cellules inflammatoires de la moelle osseuse = lymphocyte-T
Quel est l’effet d’un surplus de RANKL?
↑ des ostéoclastes (donc résorption) et hypercalcémie = destruction de l’os (os cortical devient trabéculaire)
==> Ostéoporose
Chez une sourie RANKL KO, que dire du taux de PTH? (Expliquer pourquoi et ce qu’on observe)
On observe:
- Ostéopétrose et légère hypocalcémie, car ø d’ostéoclastes (os trabéculaire devient cortical)
- Montée de la PTH → compense (en partie) hypocalcémie en jouant sur l’excrétion (et absorption) calcique
Pourquoi maintient de la calcémie sanguine = méga important
Car ø de calcium = ø de fonction musculaire ==> cœur s’arrête + paralysie (tétanie)
V/F: Ostéopétrose = os de mauvaise qualité
Vrai
→ ø de résorption = pas de réparation = mauvaise qualité
Quelle est la balance qui va décider de l’ostéoclastogénèse?
Selon quel principe?
La balance RANKL/OPG
OPG = RANKL récepteur soluble
==> antagoniste compétitif
Effet OPG: ↓ de différentiation des ostéoclastes, + d’apoptose des ostéoclastes existants
Quel est le risque artériel d’un manque d’OPG?
Si plus assez d’OPG → il y a trop d’activité des ostéoclastes → trop de Ca++ dans les artères → calcification des artères → risque CV
Et accessoirement (lol) ostéoporose
(si trop d’OPG = densité osseuse ↑ énormément)