Croissance des os Flashcards
Quelles sont les 2 formes d’ossifications majeures?
- Intramembranaires
- Endochondrales
Quels sont les 2 types de calcifications?
- Primaire
- Secondaire
Comment se fait la nutrition dans un tissu cartilagineux?
Par diffusion (= passive)
PAS de vascularisation!!!
Embryologiquement, quand est-ce que le tissu osseux commence à remplacer les membranes fibreuses et le cartilage hyalin?
Avant ça squelette était quoi?
8ème semaine
Avant, squelette = tissus fibreux et cartilage hyalin
Donner la définition des 2 types d’ossifications:
Ossification intramembranaire
= Dvt de l’os à partir de tissu fibreux (TC)
Ossification endochondrale
= Dvt de l’os à partir de cartilage hyalin
- L’ossification endochondrale conscerne plutôt les os …
- L’ossification intramembranaire conscerne plutôt les os …
- Longs (fémur, tibia, humérus…)
- Plats (crâne, clavicule, bassin…)
Quels sont les os formés par ossification intramembranaire?
- Os du crâne
- Tous les os plats: scapula, bassin, clavicule, partie mandibule…
Synonyme ossification intramambranaire
Ossification directe
Synonyme ossification endochondrale
Ossification indirecte
(passe par étape de chondrablase/chondrocyte)
Quelles sont les 4 étapes de l’ossification intramembranaire?
- Formation d’un centre d’ossification
- Formation d’une matrice osseuse calcifiée
- Formation d’un os réticulaire
- Formation du périoste et de l’os cortical
- Décrire la formation d’un centre d’ossification (intramambranaire)
(3)
- Regroupement des cellules du mésenchyme
- Les cellules mésenchymateuses se différencient en ostéoblaste (induit par le regrp des C mésanchym)
- Sécrétion des éléments fondamentaux de la matrice organique “ostéoïde” (≠ minérale !!)
Comment s’appelle la matrice osseuse non-minéralisée que sécrètent les ostéoblastes?
L’ostéoïde
- Que se passe-t-il durant l’étape de formation d’une matrice osseuse calcifiée (intramembranaire)? (3)
- Les ostéoblastes s’enchâssent par apposition de couches d’ostéoïdes dans la matrice calcifiée
(= couches ostéoblastes - ostéoïdes - ostéoblastes) - L’ostéoïde se calcifie progressivement
(donc sécrétion de la matrice minérale, les ostéoblastes enchâssés libèrent les vésicules matricielles) - Les ostéoblastes emmurés dans la matrice deviennent des ostéocytes
(différenciation, induite par calcification)
- Que se passe-t-il durant l’étape de formation de l’os réticulaire? (2) (intramembranaire)
-
Vascularisation de la matrice osseuse
→ besoin, car calcification empêche diffusion
==> Apport nutriments (pour ostéocytes) et nvlles C mésenchym pour continuer différenciation - Formation de travées osseuses primaires (= os réticulaire) par perforation par les ostéoclastes (remplies de moelle rouge)
==> formation os trabéculaire
- Qu’est-ce qui se passe durant l’étape de formation du périoste et de l’os cortical? (Intra-membranaire) (2)
- Le mésenchyme se condense et forme le périoste interne et externe
- Les couches superficielles de l’os spongieux sont remplacées par de l’os compact
(os réticulaire = os fibreux = os primaire)
→ remodellage et modellage
==> os secondaire/cortical
Quelles sont les 2 couches du périoste?
- Couche interne: couche ostéoblastique
- Couche externe: couche fibreuse
V/F: Les ostéoblastes sont responsables de sécréter la phosphatase alcaline afin de minéraliser la matrice osseuse endochondrale
Vrai, aussi bien pour l’ossification endochondrale que pour l’ossification intramembranaire.
⚠️ Mais attention, les ostéoblastes sont synthétisés primairement pour l’intramembranaire et secondairement pour l’endochondral ⚠️
Quelles sont les 4 étapes de l’ossification endochondrale?
- Formation du blastème cartilagineux et hypertrophie des chondrocytes
- Formation de la colerette périostée
- Formation du centre d’ossification primaire
- Formation des centres d’ossification secondaires
- Quelles sont les étapes de la formation du blastème cartilagineux et de l’hypertrophie des chondrocytes? (4)
- Différenciation des cell mésenchymateuses en chondrocytes
(= font du cartilage) - Le cartilage ↑ en taille et en épaisseur, car il y a nutrition passive par diffusion
- Au centre du blastème cartilagineux, les cellules n’ont vite plus assez de nutrition passive → hypertrophie (stress, proche d’apoptose) → calcification de la matrice extraC
- Chondrocytes hypertrophiques dégénèrent en libérant du VEGF (angiogenèse = appellent les Vx) et des IHH et PTHrp (prolifération des chondroplastes, on veut continuer à grossir)
- Qu’est-ce que PTHrp?
Donner une autre molécule similaire à PTHrp? - Qu’est- ce que VEGF?
-
PTHrp: facteur de prolifération des chondroblastes
-> molécule similaire: IHH - VEGF: facteur angiogénique
- Quelles sont les étapes de la formation de la colerette périostée? (2) (endochondrale)
- Des vx sg entourrent les ébauches formées par le blastème pré-cartilagineux en se situant dans le périchondre
= Apportent C mésench qui se différencient en ostéoblastes
==> collerette périostée - Le périchondre devient le périoste et la couche interne ostéogénique
→ création d’une mince couche d’os autour du blastème
Qu’est-ce que la colerette périostée?
= Minéralisation de la matrice ostéoïde
==> À ce moment là que les chondroblastes/chondrocytes hypertrophiées au préalable commencent à mourir
Quelles sont les fonctions de la colerette périostée? (2)
- Servir d’échaffaudage pour contenir et prolonger l’os dans sa longueur (blastème périosté grandit de haut en bas)
- Ammenuiser encore la nutrition des chondrocytes internes, afin d’accentuer encore la libération de VEGF, IHH et PTHrp
- Quelles sont les étapes de la formation du centre d’ossification primaire? (3) (endochondrale)
- Les capillaires sanguins périostaux pénètrent le cartilage → ossification du centre d’ossification diaphysaire (= primaire)
- La matrice cartilagineuse se décompose → l’ostéoïde sécrété par les ostéoblastes envahit cette matrice en décomposition → os spongieux + canal médulaire (remodelé ensuite)
- Poursuite de l’ossification en direction des épiphyses (mais débute en diaphyse)
Où arrive le centre d’ossification primaire?
Au niv de la future diaphyse
(= lieu d’arrivée du la vascularisation au centre du blastème)
En clinique, pourquoi on utilise le centre d’ossification primaire?
Suivre croissance du fœtus par échographie (à partir de sem 8 apparition)
- Quelles sont les étapes de la formation des centres d’ossification secondaires? (1) (Endochondrale)
+ ⚠︎⚠︎
Uniquement après la naissance:
Centres d’ossification secondaires commencent à se former de la même manière que pour les centres d’ossification primaire
(libération de VEGF PTHrp et IHH sous l’effet d’une sous-nutrition, puis un Vx épiphysal vascularise l’épiphyse = permet la prod d’ostéoïde → minéralisation)
⚠︎Mais une zone de cartilage est maintenu entre l’épiphyse et la diaphyse: le cartilage de conjugaison (grâce à IHH et PTHrp)
Aussi une zone en périphérie: le cartilage articulaire (grâce à IHH et PTHrp)
V/F: A la naissance, les os n’ont pas d’épiphyse
Vrai
Pourquoi les centres d’ossification se forment dès qu’il y a vasculogénèse?
Car vasculogénèse apporte les C mésenchym qui se différencient en ostéoblastes qui vont synthétiser l’ostéoïde → os spongieux
Arrivée du réseau vasculaire définit les centre d’ossification primaire et secondaire
Quelles sont les trois “étapes de la vie” où on a une ostéogénèse ?
-
Embryon of kurse
(formation squelette) -
Enfants/jeunes adultes
(croissance et acquisition du pic de masse vers 18ans) -
Adultes
(réparation fracturaire uniquement)
Comment un os poursuit sa croissance après la naissance?
Sa zone métaphysaire constituée de cartilage (jusqu’à la fin de la croissance) est capable de proliférer et ainsi “d’éloigner” l’épiphyse de la diaphyse (“contrit” par dessus)
==> croissance en longueur = croissance interstitielle (à opposer avec la croissance appositionnelle)
= dvt des chondroblastes)
Pique de masse osseuse atteint vers quel âge?
Entre 20-25 ans (après déclin)
Donner la stratigraphie du cartilage de conjugaison: (4)
- Zone de réserve (en surface)
- Zone de prolifération
- Zone hypertrophique
- Zone calcifiée
Est-ce que les cellules prolifèrent dans la zone de réserve?
Non
Que se passe-t-il au niveau de la zone de prolifération?
Les cellules hypertrophiées se multiplient rapidement (mitoses) en colonnes, migrent vers le bas et éloignent ainsi l’épiphyse de la diaphyse
Que se passe-t-il au niv de la zone hypertrophique?
Les cellules s’agrandissent et forment des colonnes
= s’hypertrophient (synthétisent facteurs de prolifération et angiogéniques)
Qu’est-ce que la zone calcifiée?
Une mince zone (calcifiée) où la plupart des cellules son mortes
(apoptose, comme dans ossification endochondrale ==> c’est de l’ossification endochondrale)
→ les ostéoclastes enlèvent la matrice morte
→ les ostéoblastes et les capillaires envahissent cet espace pour créer de l’os
- Si fracture osseuse dans un site osseux riche en cartilage, quel mode de réparation?
- Si fracture dans un site de type fibreux?
- Par ossification endochondrale
- Par ossification membranaire
Si le 2 dans le site de fracture: combinaison des 2 ossifications pour réparer
Quand est-ce que les cartilages de croissance se ferment ?
Vers 15-20 ans
(cartilage remplacé par os ==> visible par Xray)
Donner les définitions de modelage et remodelage osseux:
Modelage: toutes les activités de résorption ou de formation osseuse, afin de changer la forme de l’os (particulièrement durant la croissance)
==> 2 opérations non couplées (indép) = ø de communication
Remodelage: toutes les activités de résorption ou de formation osseuse, afin de reformer un os à l’identique
==> couplées (ont lieu dans des zones identiques)
Activité de modelage se déroule quand? (3)
- Croissance (embryonnaire, enfants et jeunes adultes)
- Réparation fracturaire (Enfant/adulte)
- En réponse à l’activité physique (Enfant/adulte) = change forme des travées
Donner les 3 étapes de la croissance d’un os en épaisseur:
- Les ostéoclastes résorbent la partie externe de l’os (sup)
- Les ostéoblastes localisés en-dessous du périoste sécrètent de la matrice osseuse sur le côté extérieur de l’os (niv diaphyse). L’os s’épaissit
= croissance appositionnelle - Dans le même temps les ostéoclastes de l’endoste érodent la face interne de l’os et agrandissent la cavité médullaire (but = os pas trop lourds ET optimisation du métabolisme)
Diamètre↑, qté réelle d’os ne change pas
Durant la croissance de l’os en épaisseur, la quantité d’os diaphysaire …
Ne change pas
Qu’appelle-t-on la croissance appositionnelle de l’os?
C’est la croissance de l’épaisseur de la diaphyse par les ostéoblastes
Quelles hormones stimulent l’activité du cartilage de conjugaison? (3)
- GH
(via IGF-1 → jamais directement pour effets de croissance de la GH) - T3
- Hormones sexuelles
Quels sont les rôles des hormones sexuelles dans la croissance osseuse? (2 temps)
Testostèrone et œstrogènes:
- Au départ: ils favorisent les poussées de croissance de l’adolescence
- Plus tard: ils provoquent la fermeture des cartilages de croissance en stimulant l’activité des ostéoblastes qui va rattraper les chondroblastes → cartilage se referme
Quand-est-ce que la croissance des os s’arrête?
Qui en est responsable?
La croissance des os s’arrête quand l’activité des ostéoblastes est bcp plus grande que l’activité des chondroblastes
Testostérone et œstrogènes en sont responsables
Quelles sont les carences à éviter si on veut que la croissance de notre patient de 8 ans se passe le mieux possible? (4)
Éviter les carences en:
- Calcium (Ca) et phosphore (Pi)
- Vitamine D pour l’absorption du Ca et du Pi (calcitriol)
- Vitamine C pour la formation de collagène
- Vitamine K et B12 pour la synthèse de proteines
(importance de la nutrition pour la croissance)
Quelles sont les hormones stimulant la synthèse d’IGF-1? (4)
- hGH
- Insuline
- T3 (et T4)
- Oestradiols
V/F: Ce sont les oestrogènes qui permettent par exemple l’élargissement du bassin chez les femmes
Vrai
Stéroïdes sexuels = importants pour la poussée de croissance et fermeture du cartilage de croissance épiphysaire aussi
V/F: L’exercice physique est un facteur déterminant dans l’acquisition d’une masse osseuse élevée
Vrai, c’est vrai en particulier chez l’enfant et l’adolescent
V/F: La masse osseuse est principalement régulée par le facteur environnemental
Faux, principalement par les gènes
Hyposécrétion de GH ou d’hormones thyroïdiennes pendant l’enfance engendre …
Une petite taille
Un défaut de GH pendant la phase embryonnaire et phoetale engendre quoi?
Rien, car GH n’a pas d’effet avant la naissance
Que se passe-t-il chez une personne adulte qui ne comporte pas de récepteurs aux œstrogènes?
Et chez un pré-ado?
Elle sera d’une taille supérieure à la moyenne, car ø de fermeture du cartilage de conjugaison
Suivant le moment où cette insensibilité apparaît, elle peut aussi être trop petite, car ø d’influence des oestrogènes sur IGF-1 au moment où besoin de grandir (pic ado)
Que se passe-t-il chez un patient qui possède une mutation génétique de IHH, la rendant inneffective?
Forme de nanisme, car manque de prolifération en longueur des chondrocytes
- Un excès de GH avant la fermeture de la plaque de croissance des os engendre …
- Un excès de GH après cette fermeture engendre …
- Gigantisme (croissance en longueur)
- Acromégalie (croissance appositonnelle et ø interstitelle)
Le gigantisme possède quelles caractéristiques? (2)
- Grande croissance longitudinale
- Plus grande taille des muscles
Caractéristique de l’acromégalie? (1)
Dysmorphie faciale typique
V/F: L’ossification (surtout l’endochondral) est un continuum et ne se déroule pas une étape après l’autre
Vrai
