Rhumatologie Flashcards
Qu’est-ce que la PAR?
Arthropathie auto-immune destructrice
PAR
- Âge moyen d’apparition
- Ratio H:F
- 1% de la population (85 000 québécois)
- Âge moyen d’apparition : 47 ans
- 2 femmes : 1 homme
PAR : articulaires habituellements touchées
- Atteinte IPP, MCP, poignet
- PAS les IPD
V/F : La scintigraphie osseuse est utile pour cartographier les lésions à PAR
FAUX. La scintigraphie osseuse est INUTILE !
PAR : signes et symptômes
- Douleur + gonflement des articulations
- Raideur matinale marquée
- Nodules
- VS, CRP, Facteur rhumatoïde, anti-CCP élevés
- Changements radiologiques tardifs (pincements et érosions) après 1-2 ans évolution
PAR : physiopathologie
- Inflammation physiologique
- Gène prédisposant ou Inflammation extra (tabac, ROH, pathologie)
- ↑ Citrulline excessive
- Développement anticorps anti-CCP
- Atteinte articulaire
Nommer les classes de Rx pouvant être utilisés pour le traitement de PAR
- AINS
- Glucocorticoïdes
- Agents rémitifs traditionnels/Traitement de fond (ARMM)
- Agents rémitifs biologiques
AINS : Effets thérapeutiques sur la PAR
Bémol?
↓ Douleur et ↓ Raideur articulaire
AUCUN effet bénéfique sur les dommages articulaires/ progression de la maladie (!)
AINS : EI
- Inhibiteur spécifique COX-2 (Célécoxib) : Meilleure sécurité GI si FDR de maladie ulcéreuse (↓ 50% événements). Bénéfice annulé par AAS.
- Facteurs de risque maladie ulcéreuse : 70 ans, hx d’ulcère gastrique, anticoagulation, comorbidités (Db, MVAS), AAS, prednisone
- “Danger rénal” : IRC, insuffisance cardiaque, HTA
Glucocorticoïdes : Mécanisme d’action
- Inhibent de multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages, ostéoclastes)
- Réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothélium
- Cependant, empêche justement la migration des neutrophiles aux sites d’inflammation (donc sites infectés) → Risque infectieux augmenté
Glucocorticoïdes : Effets thérapeutiques pour PAR
- Ralentit la détérioration radiologique (agent RÉMITIF !)
- Effet très gratifiant, rapide
Glucocorticoïdes : Décrire les agents possibles et détails du traitement
Prednisone 5-10 mg DIE ou DepoMedrol 120 mg IM
Toujours donner calcium 500 mg + VitD 800 UI (et souvent des bisphosphonates) avec glucocorticoïdes
Glucocorticoids impair calcium absorption in the intestines and increase calcium loss in the kidneys, leading to lower calcium levels available for bone maintenance.
Glucocorticoïdes : EI
- Éviter si possible au long terme (<6 mois), risque de toxicité +++
- Donner un agent rémitif (DMARD) pour contrôler autrement la maladie et cesser la prednisone
- Effets minéralocorticoïdes : Éviter le sel, attention à l’augmentation d’appétit
- Ostéoporose
Agents rémitifs traditionnels/Traitement de fond : nommer
Le + efficace? Le - toxique?
- Méthotrexate (MTX)(antinéoplasique) = Le plus efficace
- Hydroxychloroquine (HCQ) (antipaludéen) = Le moins toxique
- Azathioprine (AZA) (antirejet)
- Cyclosporine A (CyA) (antirejet)
- Sulfasalazine (SSZ) (MII)
- Sels d’or (antimicrobien)
- Minocycline (antibiotique)
Quel est le 1er choix de traitement de fond en PAR?
Méthotrexate
Méthotrexate : Mécanisme d’action et interactions
- Bloque le métabolisme des folates → inhibe la synthèse des purines → réduit la prolifération des cellules inflammatoires
- Le septra bloque aussi les folates = neutropénie si donné x1 sem avec MTX
Méthotrexate : Absorption
Absorption PO réduite >15 mg/semaine donc voie SC améliore l’efficacité
Méthotrexate : Élimination
Clairance rénale
CESSER si IRA
Méthotrexate : EI
Que faire pour diminuer ces EI?
- Stomatite, nausées
- Hématotoxicité (↑ VGM, anémie, neutropénie)
- Hépatotoxicité
- Pneumonite : Grave mais rare (toux sèche, dyspnée)
Acide folique 1 à 5 mg DIE diminue les E.S.
Méthotrexate : Faire attention à quoi?
- Éviter si DFGe <40 mL/min
- Éviter ROH (hépatotoxicité)
- Pas nécessaire de d/x pré/per/post-op
- Suspendre lorsqu’infection bactérienne nécessitant ATB IV
- Flare de la PAR possible après 4 semaines d’arrêt
- Tératogène +++ : Contraception
- Pas de vaccins vivants (MMR, fièvre jaune, polio PO)
- Monitoring q 2-3 mois (FSC, ALT, albumine)
Quand utiliser la prednisone en PAR?
Prednisone pour faire le pont avant que les agents rémitifs n’agissent si forte activité inflammatoire
Quelle est l’approche actuelle avec la MTX?
Quoi faire si réponse partielle au ATX? Combien de temps avant que ce tx est efficace?
Si la réponse au MTX est partielle, on ajoute un 2ème, voire un 3ème agent rémitif : Traitement combiné
Efficacité lente (2 à 6 mois)
Agents rémitifs biologiques : Indications
Face à une maladie mal contrôlée malgré les agents rémitifs traditionnels
Agents rémitifs biologiques : nommer les types
- Anti-TNF
- Inhibiteurs Tyrosine Kinases
- CTLA4-Ig
- Anti-CD20
- Anti-IL6R