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****Rougeole 16 > Cardiologie MCAS > Flashcards

Cardiologie MCAS Flashcards

1
Q

Nommer les classes de rx utilisés en MCAS

A
  • Dérivés nitrés
  • Bêta-bloquants
  • BCC
  • Antiplaquettaires
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Q

Dérivés nitrés : effets

A

Vasodilatation VEINEUSE (surtout) et artériolaire

  • ⬇ Retour veineux = ⬇ Pré-charge
  • ⬇ Post-charge
  • Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)
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Q

Dérivés nitrés : indications

A
  • Tx AIGU crise, si sx persistent 5 mins après d/c effort physique
  • Association avec tx
  • Prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Essai diagnostique ? (ne confirme pas)
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4
Q

Dérivés nitrés : EI

A
  • Céphalées
  • Hypotension
  • Bouffées de chaleur
  • TOLÉRANCE possible, effet de 1er passage hépatique
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5
Q

Dérivés nitrés : Interactions

A
  • Anti-HTA
  • ROH
  • Inhibiteur PDE-5 (Viagra)

car ont effets vasoD

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6
Q

Bêta bloquants : actions

A

Action anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des catécholamines

  • ⬇ MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions
  • ⬇ Contractilité (Inotrope NÉGATIF)
  • ⬇ Relaxation (Lusitrope NÉGATIF)
  • ⬇ FC (Chronotrope NÉGATIF)
  • ⬇ Vélocité de conduction (Dromotrope NÉGATIF)
  • Contraction muscles lisses (VASOCONSTRICTION) → donc ce type de rx sont CI chez pts vasospastiques

MVO2 = consommation en O2

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7
Q

Bêta-bloqueurs : CI

Relatives VS absolues

A

CI :
Relatives :

  • MPOC/ Asthme
  • ASO* périphérique sévère
  • DB avec hypos**
  • Angor vasospastique sévère

ABSOLUES (seulement en aigu) :

  • Défaillance nouvelle décompensée
  • BAV haut degré
  • Bradycardie sévère

*ASO = artériopathie périphérique oblitérante
**Car masquent les sx tels que la tachycardie et diaphorèse

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8
Q

Bêta-bloqueurs : indications

A
  • Angine stable
  • Angine instable
  • Infarctus
  • HTA
  • IC
  • Arythmies
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9
Q

Bêtabloqueurs : EI systémiques

A
  • Bronchoconstriction
  • Fatigue
  • Extrémités froides
  • HYPOtension
  • Insomnie/ Cauchemars
  • Dépression
  • Dysfonction érectile
  • Rash
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10
Q

Bêtabloqueurs : EI cardiaques

A
  • Bradycardie sévère
  • Bloc AV
  • ⬇ Contractilité
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11
Q

Bêta-bloquants : plus on augmente les doses, plus on perd en effet….

A

cardiosélectif

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12
Q

Qu’est-ce que ça signifie lorsqu’un BB a une liposolubilité faible? Et lorsqu’ils sont liposolubles?

A

Donc hydrosolubles.
Traversent MOINS la BBB
Les rx liposolubles euvent causer céphalées et cauchemars

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13
Q

Quels sont les 3 BB surtout utilisés en MCAS?

A
  • Metoprolol (met hépatique)
  • Bisoprolol (met hépatique)
  • Atenolol (mét rénal)
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14
Q

Bloqueurs des canaux calciques (BCC) : actions

A

Bloquent l’entrée du Ca2+ dans les cellules musculaires lisses

  • Inhibition dépolarisation et contraction
  • Vasodilatation coronarienne
  • ⬆ Apports en O2
  • ⬇ Résistance périphérique (post-charge)
  • ⬇ Demande en O2
  • Effets sur noeud AV et sinusal (non- dihydropyridine)
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15
Q

BCC DHP (dihydropyridine) : effets/actions/indications

A
  • VASODILATATION +++
  • Très utilisés en HTA
  • Peuvent se combiner aux bêta-bloquants
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16
Q

BCC NON-DHP : effets/actions

A
  • ⬇ Contractilité
  • ⬇ Conduction AV
17
Q

Nommer les BCC DHP (4)

A

nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine

18
Q

Nommer les BCC non-DHP

A

vérapamil (phenylalkylamine), diltiazem (benzothiazepine)

19
Q

BCC : Indications

A
  • MCAS
  • Angine stable
  • Angine vasospastique
  • Angor instable si persiste malgré BB ou CI aux BB
20
Q

BCC : CI

A
  • Éviter en IM aigu et en défaillance cardiaque avec FE réduit
    Car diminue contractilité (oui, les deux classes)
  • Allergies
  • NE PAS donner les non-DHP si on prend déjà des bêta-bloquants!
21
Q

BCC : EI

A

Liés à vasoD excessives :

  • HYPOtension
  • Étourdissements
  • Vertige
  • Céphalées
  • Flushing
  • OMI

Constipation

Bradycardie + BAV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)

22
Q

Classification universelle de l’IM : nommer les classes

A
  • Type 1 : IM spontanée
  • Type 2 : IM secondaire à un débalancement ischémique
  • Type 3 : IM résultant en la mort lorsque les valeurs des biomarqueurs sont indisponibles
  • Type 4a : IM relié à une intervention percutanée coronaire
  • Type 4b : IM reliées à un thrombus sur stent
  • Type 5 : IM relié à une greffe de bypass artriel
23
Q

NSTEMI + Angine Instable : Traitement de BASE

A
  • ASA +/- autre antiplaquettaire (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel)
  • Héparine
  • Nitro IV selon la réponse aux traitements
  • BB selon la FC

Ne pas donner BB si FC basse lol

24
Q

Noms commerciaux de
Clopidogrel
Ticagrelor
Prasugrel

A

Clopidogrel = Plavix
Ticagrelor = Brilanta
Prasugrel = Effiant

25
Q

À quoi sert la combinaison ASA + autre antiplq?

A

Donner ASA ET un autre anti-plq réduit le risque d’événement de 20% et d’évènement majeur de 2%

26
Q

Comparer les antiplq selon efficacité/cout/puissance : Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel

A

Brilanta = le + efficace

Plavix = le moin cher

Effiant = le + puissant donc surtout en STEMI

27
Q

NSTEMI + Angine instable : quel traitement si ischémie évolutive/persistante?

A

Ajouter en plus du traitement de base :

  • Inhibiteurs glycoprotéines IIb/IIIa (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)
    Si marqueurs de sévérité et en attente de coronaro
    Risque de saignement à considérer
  • Statines (précocement et à dose élevée)
    Atorvastatine 80 mg ou Rosuvastatine 40 mg DIE
28
Q

Quand faire une coronarographie en contexte de NSTEMI/Angine instable?

A

Précoce selon le jugement clinique

  • Permet investigation et traitement (vs Coroscan, - invasif mais peut pas tx)
  • Surtout chez ceux pour qui on n’a aucune idée de l’anatomie coronarienne
29
Q

STEMI : PEC

A

TIME IS MUSCLE!!

  • D’ABORD : Ouvrir l’artère => coronarographie + dilatation mécanique

SINON

  • Si pas d’accèes en hémodynamie dans le délai voulu…. Thrombolyse pharmacologique
30
Q

Expliquer le principe du “door to balloon”

A

Coronarographie + Dilatation mécanique
En dedans d’un délai de 90 à 120 min

(Pour STEMI)

31
Q

Expliquer les méthodes de thrombolyse pharmacologique (2)

A

Options

  1. TnK en bolus 30-50 ng
  2. Streptokinase / rTPA (infusions prolongées)
    Pratiquement abandonnées (utilisées seulement pour AVC)

Tnk = Tenecteplase est une variante modifiée de la t-PA (activateur tissulaire du plasminogène), une protéine naturellement produite par le corps qui aide à dissoudre les caillots sanguins.
Elle agit en transformant le plasminogène en plasmine, une enzyme qui dégrade la fibrine, l’élément principal des caillots sanguins

32
Q

CI de la thrombolyse

A

Chx récente
AVC récent
TCC
Réanimation invasive ou prolongée (risque saignement thorax)
Diathèse hémorragique connue
Hémorragie active
Âge > 75 ans (CI relative)

33
Q

La thrombolyse n’a peu ou pas de bénéfices si on attend > …

A

> >12 heures

34
Q

Après avoir traité le SCA aigu, quelle PEC? Quels tx possibles et leurs indications? Durée de traitement?

A
  • Bêta- bloquants : si pas de CI, ad 2 ans
    CI : IC décompensée, bradycardie sévère et bloc AV haut grade
  • IECA : à considérer chez tous sauf si TA basse (à prioriser si défaillance ou infarctus antérieur)
    ARA si CI
    CI : TA normale ou basse
  • Anticoagulants oraux (3 mois) : si IM antérieur avec dysfonction VG ou si thrombus VG
35
Q

Quel traitement NE PAS donner après un épisode aigu de SCA? Et pourquoi?

A

PAS D’ANTIARYTHMIQUES PROPHYLACTIQUES ⇒ AUGMENTE LE RISQUE DE DÉCÈS

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