Cardiologie IC Flashcards
IC à FE réduite c’est lorsque FE < …
FE < 40%
Étiologies principale de IC à FE réduite
Se rappeler que c’est lorsque la SYSTOLE est affectée
- MCAS
- Valvulopathies
- CMP hypertensives à long-terme
- CMP tachy-arythmique (surtout FA)
- CMP dilatée (idiopathique, toxique dont ROH et CT, infectieuse, métabolique, infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémohcromatose))
Résumer les traitements disponibles pour IC à FE réduite :
- Traitement de base
- Si congestion
- Si dysfonction sévère
- Si IRC sévère
Traitement de base :
1) D’abord IECA, ou ARA si intol IECA
2) BB
3) Spironolactone (ou eplerenone)
4) Considérer Sacubitril-Valsartan
5) Ajouter iSGLT2
6) Si FC > 70 en sinusal, considérer Ivabradine
Si congestion : diurétique (lasix, metolazone)
Si dysfonction sévère : digitale?
Si IRC sévère : nitrates et hydralazine
Nommer les diurétiques utilisés en IC à FE réduite
Nom (nom commercial)
Furosémide (Lasix)
Spironolactone (Aldactone)
Éplérénone (Inspra)
Métolazone (Zaroxolyn)
Nommer les vasodilatateurs utilisés en IC à FE réduite
IECA (-pril)
ARA/BRA (-sartan)
ARNI (Sacubitril-Valsartan aka Entresto)
Vasodilatateurs directs (Aprésoline)
Furosémide :
- Action
- Durée d’action
- Éléments à surveiller
- EI
- Action : inhibition Na-K-2Cl cotransporteur apical sur l’anse ascendante
- Durée d’action : “last six hours”
- Éléments à surveiller : poids, TA, fonction rénale (créat = signe de déshydratation)
- EI :
Déshydratation
Hypotension
IR
Pertes électrolytiques (K+, Mg2+)
Arythmies (hypo K+)
Ototoxicité
Spironolactone :
- Action
- Utilité
- Excrétion
- Éléments à surveiller
- EI
- Action : analogue stéroïdien de l’aldostérone, antagoniste compétitif des récepteurs de l’aldostérone du tubule distal (via métabolites)
Perte nette d’eau libre et de Na+
Rétention partielle de K+
Action partielle vaso-dilatatrice (RAA) - Utilité : pour compenser perte K+ par les diurétiques à la place de KCl
- Excrétion : rénale et fécale
- Éléments à surveiller : KALIÉMIE (surtout si IECA) et IRA
- EI
HyperK+
Gynécomastie (par réduction production de testostérone) mais réversible
Spironolactone : interactions
Suppléments K+
IECA
ARA
Éplérénone :
- Nom commercial
- Action
- Métabolisme
- Demi-vie
- EI
- Nom commercial : Inspra
- Action : antagoniste des récepteurs de l’aldostérone
- Métabolisme par CYP3A4
- Demi-vie : 4-6h
- EI : hyperK+
Quelle est la particularité de l’éplérénone qui le différencie de la spironolactone?
Faible affinité pour les récepteurs des androgènes, de la progestérone et des glucocorticoïdes
Metolazone :
- Nom commercial
- Action
- Utilité
- Excrétion
- Éléments à surveiller
- EI
- Particularité
- Nom commercial : Zaroxolyn
- Action : diurétique puissant, classe semblable aux thiazidiques
- Utilité : utile pour IC sévère avec congestion (anasarque)
- Excrétion : rénale
- Éléments à surveiller : fonction rénale
- EI : détérioration de la fonction rénale
- Particularité
S’ajoute au lasix si ce dernier n’est pas suffisant
Les thiazidiques sont très peu utilisés en IC (surtout pour HTA). La métolazone est une exception.
IECA : ses actions permettent quels effets?
⬇Précharge
⬇ Postcharge
⬇ Congestion pulmonaire/ systémique
⬇ Remodelage
⬇ Symptômes, hospitalisations et mortalité
IECA : utilité
- Ceux couramment utilisés en IC : enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril
- Captopril n’est plus utilisé car ½-vie trop courte
IECA : EI
Hypotension
IR* (↑ créat de 20%)
Hyper K+
Toux incapacitante (5-10%)**
Dysgueusie
Atteinte médullaire
Oedème angioneurotique (1%)
Rash
*Risque + si IRC ou ASO sévère avec souffles abdominaux pré-existants (R/O sténoses artères rénales)
**Accumulation bradykinine
ASO = atérosclérose oblitérante
IECA : interactions
Effet hypotenseur additif
Diurétiques thiazidiques
Lasix
Diurétiques épargnant le K+
Thérapie antihypertensive
IECA : éléments à surveiller
Fonction rénale et électrolytes dans les semaines post-début rx
ARA/BRA :
- Action
- Indication
- EI
- Blocage direct et sélectif de l’angiotensine
- Indication : si IECA non toléré
- EI
Bien tolérés
Pas de toux 😀
IR
Oedème angioneurotique (très rare)
ARNI : nom complet, action
Angiotensine receptor-neprilysin inhibition
Néprilysine = vasopeptides agissant au niveau périphérique
Échappe au contrôle des IECA et ARA
Impliqué toutefois dans l’IC
Le fait d’inhiber la néprilysine permet de potentialiser l’action de peptides vasoactives endogènes, et donc :
⬇ Tonus vasculaire
⬇ Fibrose cardiaque, hypertrophie
⬇ Rétention sodique
Donc inhibe les “maladaptive” mecanisms de l’IC
Ce médicament combine :
Sacubitril : Inhibe la néprilysine (augmente les peptides natriurétiques) → vasodilatation et natriurèse
Valsartan : ARA
ARNI : EI
Hypotension
Hyper K+
Toux
IR
ARNI : éléments à surveiller
Fonction rénale et électrolytes, TA dans les semaines post-début rx
ARNI : interactions
Si patient déjà sous IECA ou ARA, cesser avant
Vasodilatateurs directs :
- Composition
- Métabolisme
- Liaison
- Excrétion
- Composition : combinaison de nitrates avec hydralazine (Aprésoline)
- Métabolisme : hépatique +++
- Liaison : 88-90%
- Excrétion : rénale
Vasodilatateurs directs : indications
Si IECA, ARA, et ARNI sont CI ou intolérable
(Ex. si IRC)
Vasodilatateurs directs : EI, désavantages et interactions
Désavantages :
- Pas de réduction de la mortalité cependant…
EI :
- Céphalée
- Tachycardie réflexe
- HTO
- Rétention hydro-sodée
- Lupus-like syndrome
Interactions : Autres hypotenseurs
Bêta-bloquants : indications
- Patients stables et CF 1, 2 et 3
- CF4 : Attention spéciale et lorsque compensé uniquement
- Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI
Bêta-bloquants : EI
- Hypotension
- Aggravation de la défaillance
- Bradycardie
- Bloc AV
Ivabradine : type de rx
Inhibiteur de courant If
Ivabradine : utilités
- Freine la FC sans agir au niveau sympathique
- Bénéfice seulement si en rythme sinusal, donc inutile chez ceux avec FA
Ivabradine : indications
- Bénéfice à l’ajouter aux bêta bloquants si FC > 75 bpm, surtout si âgé > 75 ans
- Réduction de mortalité
- FEVG < 35%
- CF II ou III
Ivabradine : EI
Bradycardie
Phosphènes transitoires (= flash/tâches lumineux dans vision)
iSGLT2 : utilité en IC
Réduction de la mortalité avec ou sans diabète
iSGLT2 : CI et EI
CI : diabète type 1
EI :
- Infection mycotiques génitales
- Réduction DFG ad 15%, résolu en 1-3 mois
Digitale : actions, longue ou courte 1/2 vie?, excrétion
“Produit naturel”
Inhibiteur de la pompe Na-K-ATPase
- ⬆ contractilité
- ⬇ FC
- Vagotonique
- Demi-vie 36-48h
- Excrétion rénale
Digitale : indications
IC avec FEVG < 40% résistant au Rx
Défaillance et FA
V/F : La digitale est utile en rythme sinusal
FAUX!!
Facteurs prédisposants à la toxicité à la digitale
- Désordre E+ : si hypoK+, la digitale se lie davantage aux récepteurs
- Âge
- IR
- HypoT4
- Médicaments associés
Symptômes de la toxicité à la digitale
- CV : bradycardie, rythme jonctionnel
- GI : anorexie, N/V, dlr abdo, diarrhées
- SNC : somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, cauchemar, délire, trouble visuel
Interactions avec la digitale induisant une réduction des niveaux sériques
Cholestyramine (Questran)
Antiacides
Albuterol
Hormones thyroïdienne
Interactions avec la digitale induisant une augmentation des niveaux sériques
Antiarythmiques
Érythromycine
Digitale : éléments à surveiller
Monitoring niveaux plasmatiques thérapeutiques de 1-2 ng/mL mais viser 0,8 pour éviter EI/intox/interactions
Si les mesures pharmacologiques ne marchent pas pour traiter la IC FE réduite…que faire?
Explication des indications et avantages des alternatives!
1) Défibrillateur implantable préventif : si FE < 35%, permet réduction mortalité
2) Resynchronisation cardiaque (Pacing biventriculaire) : si FEVG < 30% et QRS large par BBG > 130 ms, permet réduction morbidité et mortalité
Une IC est dite préservée si la FE est > …
FE > 60%
IC à FE préservée : étiologies par catégories (4 catégories)
En somme, tous ces éléments sont relatifs à une DIASTOLE affectée
Phase de relâchement altérée
- HTA
- CMP Hypertrophique
- CMP restrictive (amyloïdose, sarcoidose, hémochromatose)
- Ischémie
Phase de remplissage limitée
- Péricardite constrictive
- Sténose de la valvule mitrale
Phase de remplissage réduite
- FA (non maîtrisée/rapide)
Haut débit
- Anémie
- Fistule AV
- Thyrotoxicose
Une OAP est…
UNE URGENCE MÉDICALE!
Condition médicale caractérisée par une accumulation rapide de liquide dans les poumons, principalement dans les alvéoles
Cette accumulation empêche les poumons de remplir leur fonction normale d’oxygénation du sang, entraînant une difficulté respiratoire sévère
Symptômes/Signes d’OAP
Dyspnée sévère soudaine, tachypnée, toux productive, cyanose, anxiété, étouffement
Crépitants pulmonaires, SO2 basse, gaz avec hypoxémie/hypercapnie
PEC d’une OAP
- Oxygène 100% avec contrôle saturation
- Nitro SL et/ou IV si la tension le permet
- Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de PO déjà prise (ex. patient prenait déjà 60 mg PO, donner 30 mg IV)
- Morphine IV : effets mixtes (narcotiques et vasolidalateur) 3-5 mg IV
- Autres rx si TA reste élevée
- Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel (= vasopresseurs)
- Intubation précoce si état se détériore
- Traitement des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)
Pourquoi morphine/fentanyl en OAP? Il faut faire attention à quoi quand on les donne?
Pour anxiété, et effet vasoD utile → surveiller détresse respi
