Cardiologie Arythmies Flashcards

1
Q

Nommer les bloqueurs du NAV

A
  • Adénosine
  • BB
  • BCC
  • Digitale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommer les traitements possible de la bradycardie

A
  • Atropine
  • Dopamine
  • Épinéphrine
  • Isoprotérénol
  • Cardiostimulation temporaire et permanente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nommer les antiartyhmiques selon leur classe

A
  • Classe Ia : procainamide (pronestyl), disopyramide
  • Classe Ib : lidocaïne, mexiletine
  • Classe Ic : flecainide, propafénone
  • Classe II : BB
  • Classe III (bloqueurs des canaux K+) : sotalol, amiodarone, dronadérone
  • Classe IV : BCC
  • Classe V : digitale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que signifie une tachycardie supraventriculaire?

A

Arythmie supraventriculaire = provient des oreillettes

QRS fin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

DDX d’une tachycardie supraventriculaire

A

Si rythme irrégulier :

  • FA
  • Flutter avec bloc variable
  • TAM (tachycardie auriculaire multifocale)

Si régulier :

  • Flutter
  • Tachycardie auriculaire paroxystique
  • Réentrée nodale
  • Faisceau accessoire
    –Antérograde (WPW)
    –Rétrograde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comment raffiner le diagnostic en cas de TSVP (tachycardie supraventriculaire)?

A
  1. ECG 12 dérivations
  2. Comparer PR VS RP

Si RP > PR => sous-entend que l’onde P n’est pas camouflée dans le QRS

  • Donc DDX = TAP, TAM, faisceau accessoire ou réentrée (TRNAV) atypique

Si RP < PR => P dans le QRS

  • Réentrée nodale (TRNAV) ou faisceau accessoire

Si pas de P => FA, TRNAV atypique (car P camouflée)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La manoeuvre de Vasalva et le massage carotidien augmente ….. et permet de régler …..

A

Augmente tonus vagal et permet de régler TSVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Expliquer le TRNAV et comment le suspecter

Tachycardie par ré-entrée nodale auriculo-ventriculaire

A

Type de TSVP avec circuit de ré-entrée de courant près du NAV

2 types

  • Typique (slow-fast) : conduction antégrade par la voie lente, rétrograde par la voie rapide
  • Atypique (fast-slow) : conduction antégrade par la voie rapide, rétrograde par la voie lente

Quand suspecter :

  • Tachycardie régulière (150-250 bpm)
  • QRS fin
  • Onde P cachée ou rétrograde (donc juste après le QRS)
  • Survenue et fin rapide de palpitations
  • Réponse à adénoside ou manoeuvre de vasalva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Traitements du TRNAV

A

Important de briser le cycle

  • Massage carotidien
  • Vasalva
  • Bloquants du NAV
  • Traitement médical PEU efficace à long terme
  • ABLATION = approche de choix (95% succès)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

WPW VS Syndrome de WPW
Description et quand suspecter

A

On ajoute le mot “syndrome” dès qu’il y a des symptômes

Si symptomatique ⇒ causé par conduction rétrograde

Quand suspecter :

  • Palpitations + syncope
  • ABSENCE de réponse aux manoeuvre vagales
  • Onde Delta
  • QRS fin si orthodromique (95%) large si antidromique (5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Expliquer la différence entre WPW orthodromique VS antidromique
Lequel est + fréquent?

A

Orthodromique :

  • Conduction : Nœud AV → Ventricules → Voie accessoire → Oreillettes
  • QRS : Étroit
  • Fréquence : Plus courant dans WPW (95%)

Antidromique :

  • Conduction : Voie accessoire → Ventricules → Nœud AV → Oreillettes
  • QRS : Large
  • Fréquence : Moins courant (5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Traitements du WPW

A
  • Pronestyl, amiodarone, ou CVE si instable hémodynamiquement
  • On traite seulement les cas symptomatiques (donc le Syndrome de WPW)
  • ABLATION = traitement de choix → succès à 95%, risque de PMP < 1%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dans quel contexte est-il dangereux de donner des BAV/ablation en WPW? Pourquoi?

A

Dangereux de donner bloquants/couper le NAV si en FA

En le bloquant, on pourrait permettre à tort une conduction préférentielle du faisceau ou diminuer sa période réfractaire ⇒ pourrait causer fibrillation ventriculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Expliquer la TAP/TAM et quand suspecter

A

Arythmie avec pour origine dans les oreillettes

  • TAP : Foyer unique, rythme régulier
  • TAM : Plusieurs foyers, rythme variable et irrégulier, ondes P de morphologies différentes (3 dans une même dérivation)

Quand suspecter :

  • FC = 150-200
  • Intervalle isoélectrique entre les ondes P
  • Onde de P de morphologie différente que rythme sinusal
  • Anomalie conduction AV (2:1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Traitement de TAP/TAM

A

En diminuant la FC, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent

  • Bloquants du NAV
  • Traiter la cause
  • Anti-arythmiques si récidives et “idiopathiques”
  • Ablation possible (succès 80-85%)

TAP/TAM : Habituellement secondaire à autre pathologie : hyperT4, EP, MPOC, pneumonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Types de FA

A
  • Paroxystique = durée < 7 jours
  • Persistante = durée > 7 jours ou cardioversion*
    **bémol…si on a un facteur déclenchant, ça compte comme paroxystique*
  • Permanente = décision* de laisser le patient en FA ou échec de cardioversion
    **ex : asymptomatique, trop de comorbidités…etc.*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quand suspecter une FA?

A
  • FC = 400-700 bpm
  • QRS peut être fine ou grossière (“coarse”)
    Ondes > 0,05-0,1 mV = grossière
  • Absence onde P clairement visible
  • Réponse ventriculaire variable causant l’irréguliarité caractéristique du rythme
    FC rapide mène à l’aberrance (car la branche droite ou gauche finit par se fatiguer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Traitement FA, étapes

A
  1. Regarder si instabilité hémodynamique et si ischémie réfractaire ==> CVE urgente
  2. Contrôle de la fréquence (si le contexte le permet)
    Débuter IV puis dose PO
    Vérapamil 5-10 mg IV > Diltiazem 20-25 mg (perfusion de 125 mg/125 mL à 5-15 mL/h)
    Metoprolol 5-10 mg IV si défaillant (dysfonction ventriculaire)
    Digitale 0,5 mg IV et 0,25 mg IV q6h x2 (si TA limite, donc pas trop élevée) puis PO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle différence de prise en charge si FA < 12h ? Quelles exceptions?

A

On peut aussi le faire si FA = 12-24h si CHADS2 = 0

  • Possibilité de cardioversion chimique
    – Pronestyl IV
    – Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
    – Propafénone (450-600 mg) ou flecainide (300-400 mg) PO
  • CVE si instable
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle différence de prise en charge si FA > 12h ? Quelles exceptions?

A

Aussi si CHADS2 = 0 et > 48-72h

On ne cardioverse PAS tout de suite…ni électrique ni chimique

  • Risque que thrombus soit déjà formé et si on permet contraction des oreillettes = risque d’AVC dans les jours suivants

1er choix = Anticoagulation pour 3 semaines puis CVE

Sinon….ETO pour r/o thrombus, puis cardioversion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quand opter pour un contrôle de la fréquence VS maintien du rythme sinusal en FA? Que faire si FA de novo? On vise une FC de combien en contrôle de fréquence?

A
  • Contrôle de la fréquence : si asx ou peu de symptômes
  • Maintien du rythme sinusal : si bcp de sx, récidives multiples, dépression myocardique

Si de novo : d’abord contrôler FC puis ensuite faire le maintien du rythme sinusal

Contrôle de la fréquence : fréquence visée < 100 au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Expliquer la méthode/traitements pour un maintien du rythme sinusal en FA, si absence de défaillance cardiaque (IC)

Comparer pour FA paroxystique VS persistante
Mentionner si certaines options ont des CI

A

FA paroxystique sans IC = Pill in the pocket * VS traitement en continu

  • Flécaïnide*
  • Propafénone*
  • Sotalol
  • Si aucun de marchent… ablation par cathéter

FA persistante sans IC = amiodarone

  • Si échec… ablation par cathéter

“*” = pill in the pocket = flécaïnide, propafénone (ne pas utiliser en MCAS active)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Expliquer la méthode/traitements pour un maintien du rythme sinusal en FA, si PRÉSENCE de défaillance cardiaque (IC)

Classifier selon la FE (%)

A
  • FE > 40% = Amiodarone, Sotalol
    Si échec = Ablation par cathéter
  • FE < 40% = Amiodarone
    Si échec = Ablation par cathéter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Expliquer le contrôle de la fréquence (méthodes possibles) selon les comorbidités

A

Pas de cardiomyopathie

  • BB
  • BCC non-DHP (Diltiazem, Verapamil)
  • Digoxine

MCAS

  • BB (à privilégier)
  • Diltiazem
  • Verapamil

IC FE < 40%

  • BB
  • +/- Digoxine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quel tx est la méthode à privilégier pour le contrôle de fréquence en contexte de MCAS?
BB sont à privilégier!
26
Quand suspecter un flutter auriculaire?
* Rythme régulier entre 200-400 bpm * Réponse ventriculaire fixe (2:1, 3:1), ou bloc variable * Peut cohabiter avec FA * Ondes P en dents de scie
27
Les ondes de flutter auriculaire sont visibles + facilement dans quelles dérivations?
II, III, aVF, et V1
28
Types de flutter auriculaire
Type 1, typique : origine à l'oreillette droite, antihoraire > horaire * Antihoraire : axe supérieur avec déflection négative en II, III et aVF, puis positive en V1 * Horaire : axe inférieur avec déflection positive en II, III et aVF, puis variable en V1 Type 2 : atypique
29
Traitement du flutter auriculaire
Similaire à FA Ablation en 1ère ligne
30
Quelle précaution avant de faire une ablation? | Pour FA et flutter
Précaution pré-intervention **Anticoag thérapeutique depuis au moins 3 sem** OU **ETO pré-procédure selon durée et CHADS**
31
Bradycardie symptomatique : traitement
* Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse * Atropine * Alternative : dopamine ou épinéphrine en perfusion
32
Qu'est-ce qu'un bloc AV?
Des retards ou des interruptions dans la conduction des impulsions électriques des oreillettes aux ventricules
33
Nommer les types de blocs AV
* Bloc AV de 1er degré * Bloc AV de 2e degré : -- Mobitz I (Wenckebach) -- Mobitz II * Bloc AV de 3e degré
34
Bloc AV de 1er degré : définition et comment le reconnaître
* Forme la + légère * Retard dans la conduction, mais toutes les impulsions électriques atteignent quand même les ventricules * **PR > 200 ms** MAIS P + son QRS sont *toujours* présent | Généralement asx
35
Bloc AV de 2e degré - Mobitz I (Wenckebach) : définition et comment le reconnaître
**PR s'allonge progressivement jusqu’à ce qu’un battement (complexe QRS) soit manqué** (c’est-à-dire qu’une onde P se produit sans complexe QRS suivant) ## Footnote Définition du 2e degré en général : Certaines impulsions électriques sont bloquées, donc toutes les impulsions auriculaires n'atteignent pas les ventricules. Il existe deux sous-types.
36
Bloc AV de 2e degré - Mobitz II : définition et comment le reconnaître
Intervalles **PR sont constants, mais certaines ondes P ne sont pas conduites** aux ventricules, ce qui entraîne des complexes QRS manqués **sans allongement progressif de l'intervalle PR** ## Footnote Plus grave que Mobitz I, pouvant causer des vertiges ou des syncopes (évanouissements)
37
Bloc AV de 3e degré : définition et comment le reconnaître
* Bloc **complet** * **Aucune impulsion auriculaire n’atteint les ventricules**, ce qui signifie que les oreillettes et les ventricules battent de manière indépendante * Dissociation complète entre ondes P et complexes QRS, chacun apparaissent selon leur propre rythme ## Footnote Symptômes graves, tels que fatigue, vertiges ou syncope, en raison d’un rythme cardiaque très lent
38
ESV/TVNS : définition et tx chez un coeur sain
ESV = battements prématurés qui proviennent des ventricules TVNS = Tachycardie Ventriculaire Non Soutenue = série d'au moins 3 battements ventriculaires (ESV) consécutifs à un rythme rapide, mais qui **dure < 30 secondes** Traitements possibles : * **BB** * **BCC** * Antiarythmique : **flécaïnide** * **Ablation souvent privilégiée** * Selon présentation : défib | = Types d'arythmie ventriculaire
39
TV et FV sans pouls : traitement
* Défibrillation répétée * Épinéphrine * Puis amiodarone
40
RIVA : cause, définition, traitement
* Rythme ventriculaire à 60-120 bpm * Secondaire à une automaticité des fibres de Purkinje * Surtout après reperfusion coronarienne * Pas de tx si tansitoire * Si sx (hypoTA, angine) ⇒ accélérer le rythme | Rythme idioventriculaire acceléré
41
V/F : les EV en ischémie nécessitent une prophylaxie antiartyhmique
FAUX! Ça augmentrait au contraire, la mortalité!
42
V/F : les EV en ischémie sont considérées comme un signe avant-coureur de FV
FAUX
43
TV en dysfonction ventriculaire : 1er choix de traitement
Amiodarone | Si instable HD = CVE
44
Torsades de pointe : causes
* Congénital (Syndrome du long QT) * Acquis -- Désordre électrolytique -- CMP -- Ischémie -- Bradycardie * Iatrogénique -- Antiartyhmiques -- Psychotropes -- Antibiotiques -- Antihistaminiques
45
Torsades de pointes : traitement
* Accélérer la fréquence (isoprotérénol) * Magnésium 1-2 g IV en 15 mins * Corriger la cause : cesser rx/troubles E+
46
Adénosine : type de Rx (classe et description)
* Bloqueur du NAV * Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV
47
Adénosine : métabolisme/temps d'action
* Action **quasi immédiate** * T ½ de 4-8 sec -- Rappel demi-vie = après cette durée, le rx est évacué du corps à 50%, et il faut 5 demi-vies pour le rx soit completely GONE hehe
48
Adénosine : indications et CI
* Premier choix en aigu et pour aider au diagnostic * Réentrée nodale CI : FA
49
Adénosine : EI
Dyspnée Oppression Flushing
50
Atropine : type de Rx, action, indications, CI, élément limitant efficacité
* Anticholinergique * ⬆ Efficacité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague * Indication : Bradycardie * CI : contexte ischémique (car aug travail myocardique) * Efficacité limité dans BAV haut grade
51
Dopamine : type de Rx et indication
* Agoniste des récepteurs α et β * Contient faible dose β et haute dose 10 mcg α * Indication : Bradycardie
52
Épinephrine : type de Rx et indication
* Agoniste des récepteurs α et β * Indication : Bradycardie, TV et FV sans pouls
53
Isoprotérénol : type de Rx et indication | Bonus : pourquoi on l'aime particulièrement? :)
* **Agoniste des récepteurs β1 et β2** * Indication : **Bradycardie** * On l’aime beaucoup car ça joue surtout sur bêta :D ## Footnote * Agoniste des récepteurs **bêta-1** : En agissant principalement sur les récepteurs bêta-1, l’isoproterenol **augmente la fréquence cardiaque et la contractilité** du cœur. Cela est particulièrement utile dans des situations où une stimulation cardiaque est nécessaire, comme dans le cas de bradycardie ou de bloc cardiaque. * Agoniste des récepteurs **bêta-2** : Son effet sur les récepteurs bêta-2 provoque une **vasodilatation** et une relaxation des muscles bronchiques, ce qui peut aider à soulager l'asthme ou les bronchospasmes.
54
β1 VS α1 (rôles)
**β1** = joue sur l’**inotropie** (contractilité) et chronotropie (FC) **α1** = **vasoconstriction périphérique** (privilégie oxygénation/vasc cardiaque et musculaire, et augmente la TA)
55
Cardiostimulation temporaire : explication et indications
Cathéter fémoral ou sonde inséré jusqu’à l’apex du VD Boitier externe Pour plusieurs **jours** Indications * Si cause de la bradycardie est corrigible * Choc septique donc on ne veut pas être invasif * En attendant le permanent
56
Cardiostimulation temporaire : nommer les 2 types et expliquer leurs rôles
* Pacemaker : vont assurer un minimum de battements cardiaques en bradycardie * Défibrillateur : traitent les arythmies ventriculaires malignes, surveillent le rythme cardiaque en permanence
57
Indications d'un défibrillateur
* Prévention primaire dans l’IC/défaillance * Prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction électrique * Chez les patients ayant déjà souffert d'arythmies ventriculaires
58
Où se situent les canaux Na+ dans le coeur? Sont ils à réponse lente ou rapide?
Canaux Na+ = réponse rapide = myocytes et fibres de Purkinje
59
Où se situent les canaux Ca2+ dans le coeur? Sont ils à réponse lente ou rapide?
Canaux Ca2+ = réponse lente = noeud sinusal et NAV
60
Qu'est-ce que les antiarythmiques de classe I font tous au QRS?
Élargissent le QRS
61
Rôle des antiarythmiques de classe I | Et pour quel types d'arythmies?
* Bloqueurs des canaux Na+ * Pour arythmies auriculaires
62
Procainamide : nom commercial, classe, effet
= *Pronestyl* Classe Ia * Inotrope négatif * ⬇ Contractilité * Prolongation du potentiel d’action (PA)
63
Procainamide : indications et EI
Indications : * Agent de choix en aigu * Syndrome WPW * FA < 12h ou CHADS 0 EI : * ECG : Élargit QRS et prolonge QT * HypoTA
64
Disopyramide : classe, effet, indication, EI
Ia On ne l’utilise plus lol * **Inotrope négatif** * **Propriétés** **anticholinergiques** EI : prolonge QT
65
Lidocaïne : indications, type de Rx
Surtout si contexte ischémique Antiartyhmique Classe Ib
66
Lidocaïne : EI
Paresthésies Tremblements Convulsions | Lorsque doses trop élevées
67
Mexiletine : effet, métabolisme, type de rx
* Antiartyhmique classe Ib * **⬆ Durée de la période réfractaire entre PA** * Biodispo = 80% * Métabolisme = 90% héptatique * T1/2 = 8-15h
68
Mexiletine : Indications et EI
Indications : * En combinaison avec un autre antiarythmique * Ceux qui ont un défibrillateur EI : * Paresthésies * Tremblements * Convulsions * Troubles GI
69
Flecainide : nom commercial, type de rx, effet + biodisponibilité
= *Tambocor* Antiarythmique classe Ic * **Inotrope négatif** effet ADDITIF * 90%
70
Flecainide : Indications, EI et interactions
* **Il faut les combiner** avec un BB ou BCC car n’est pas un bon bloqueur du NAV EI : * Vertige * Vision brouillée Interaction : Peut augmenter le taux de digitale
71
Propafénone : nom commercial, type de rx, effet, particularités
= *Rythmol* Antiarythmique classe Ic * Effet bêta-bloquants chez l’isomère S, donc **bradycardisant** * Il faut les **combiner** avec un BB ou BCC car n’est pas un bon bloqueur du NAV
72
Propafénone : EI, interactions
EI : * Goût métallique (dysgueusie) * Étourdissement * Vision brouillée Interactions : * Peut augmenter le taux de la digitale * Prudence avec bêta bloqueurs
73
Bêta-bloquants : type de rx, effets | Lesquels (effets) sont intéressants en arythmie
*Antiartyhmique classe II* Inhibition compétitive des effets des catécholamines * Inotrope négatif * Lusitrope négatif (⬇ temps de réaction) * **Chronotrope négatif** * **Dromotrope négatif** (⬇ vélocité de conduction) * VasoConstricteur * Métabolisme hépatique : propanolol, metoprolol, labetalol * Métabolisme rénale : nadolol, atenolol, sotalol * Métabolisme mixte : acebutolol, pindolol * Liposolubilité faible : atenolol, acebutolol, nadolol | gras = effets intéressants en arythmie
74
Bêta-bloquants : EI
SNC : fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucination GI : dyspepsie, N/V, diarrhée, constipation Circulation : détérioration ASO, Raynaud, dysfonction sexuelle CV : bradycardie Pneumo : bronchospasme Endo : masque sx hypoglycémie sauf sudation
75
Bêta-bloquants : CI
*Relatives* MPOC/Asthme ASO périphérique sévère symptomatique Diabète avec hypoglycémies Angor vasospastique *Absolues* **Défaillance décompensée** **BAV haut grade** **Bradycardie sévère**
76
Sotalol : type de rx, effets, métabolisme, élimination
* Classé en classe III officiellement * A les **propriétés de classe II et III** * **⬆ Phase de repolarisation** * Biodisponibilité 90% * **Non métabolisé** * T ½ = 13-17h * **Élimination** 90% **rénale**
77
Sotalol : indications
Arythmie auriculaires ET ventriculaires
78
Sotalol : EI
Bradycardie Torsades de pointe | (AKA “Torsade-ol” haha)
79
Sotalol : CI et interactions
Femmes > 65 ans avec petit poids Diurétiques Long QT IR (↑ accumulation rx) Interactions avec rx touchant le QT
80
Amiodarone : type de rx, particularités, effet, métabolisme
Antiartyhmique classe III A les propriétés de classe I, II, III et IV mais surtout III * Effet surtout bêta-bloqueur en dose IV * A une **portion iodée** dans sa composition (d'où dyst4) * **T ½ = 1 sem à 3 mois car extrêmement liposoluble** (distribution tissulaire importante) * **On peut même l'utiliser en défaillance cardiaque! :D**
81
Amiodarone : EI | Lequel est le + redouté?
**Toxicité pulmonaire (fibrose)**, 1-15%, le + redouté Phototoxicité Coloration gris-bleu de la peau Dysthyroïdie (surtout hypo) Microdépôts cornéens Vision trouble ⬆ Enzymes hépatiques Troubles GI Faiblesse Neuropathie Tremblements
82
Amiodarone : éléments à surveiller
* Rx pulmonaire * Bilan hépatique * TSH périodiques * Examen ophtalmo de base et si sx
83
Amiodarone : interactions
* ⬆ Taux de **digitale** * Potentialisation de **bradycardie** et bloc AV des BB et BCC * Inhibe métabolisme de **Warfarine** (diminuer sa dose d’anticoag de moitié)
84
Dronadérone : effet, particularités, indications
* Molécule similaire à l’amiodarone sans la composante iodée * Moins puissante * Rx d’exception * Indications : pour FA sur *coeur sain*
85
Dronadérone : CI
Augmentation de la mortalité en IC/défaillance
86
BCC : effets + métabolisme, type de Rx | Quels sont les 2 BCC utilisés en arythmie?
Antiarythmique classe IV Calcium impliqué dans l’automaticité et conduction noeud sinusal + NAV, et rôle dans la contraction musculaire * ⬇ Dépolarisation et contraction * **⬇ Conduction AV** -- Effet intéressant seulement chez **verapamil et diltiazem** * VasoD coronarienne * ⬇ Résistance périphérique (post-charge) * ⬇ Demande en O2 * Métabolisme hépatique | Verapamil et Diltiazem
87
BCC : Indications
Contrôle de FC en FA asymptomatique TV voie de chasse TSV TAM FA et Flutter
88
BCC : inutile dans quel contexte?
**Inutile en arythmie ventriculaire** car **agit surtout sur NAV et a aucun effet sur les ventricules**
89
BCC : EI
*Vérapamil :* HypoTA Bradycardie Constipation *Diltiazem :* Bradycardie Effet bradycardisant + important que les BB Effet hypoTA moins important que BB
90
Digitale : type de Rx, action, effet
Antiarythmique classe V Inhibiteur de la pompe Na-K-ATPase : accumulation du Ca disponible aux myocytes * Inotrope positif * Chronotrope négatif * Effet surtout au niveau du NAV au repos, diminue fréq sinusale * VasoC (vagotonique)
91
Qu'est-ce qui est embêtant chez la digitale?
Écart thérapeutique faible...
92
Facteurs prédisposants à la toxicité à la Digitale
Désordres E+ : hypoK+ car K+ entre en compétition avec digitale pour sites de liaison ge IR, HypoT4, Rx associées
93
Rx interagissant avec la digitale
⬇ niveaux sériques * **Cholestyramine** * **Antiacides** * **Hormones thyroïdiennes** ⬆ niveaux sériques * **Antiarythmique** (amiodarone, propafénone, quinidine, vérapamil) * **Diurétiques non épargnant K+**
94
Indications de la digitale
Contrôle de fréquence **VENTRICULAIRE*** en FA et Flutter *N’est pas utilisée pour convertir une FA à un rythme sinusal
95
Signes de toxicités à la digitale (EI)
Cardio : bradycardie, rythme jonctionnel GI : anorexie, N/V, dlr abdo, diarrhée SNC : somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, hallucinations, cauchemar, trouble visuel Endocrino : gynécomastie (à long terme)
96
Effets sur l'ECG par la digitale
Dépression ST T aplatie, biphasique, inversée ↑ Ondes U
97
Quel est l'antidote contre la digitale? Indications? Actions? Début d'action?
Anticorps digitalique (**Digibind**) * En intoxication grave * Ac se lie à digoxine puis sont excrétés par les reins * Début d’action < 30 mins * T ½ = 15-20h
98
Qu'est-ce qu'il faut monitorer lors de prise de digital?
Monitoring des niveaux plasmatiques thérapeutiques = 1-2 ng/mL Faire dosage au bout de 5 demie-vie (7j si fonction rénale N)
99
Décrire les éléments du CHADs 65 et parler de l'algorithme
CHADS65 : dicte si on donne ACO en FA * IC Congestif => DONNER ACO * HTA => DONNER ACO * Âge ≥ 65 => DONNER ACO * Diabète => DONNER ACO * AVC/AIT/Embolie => DONNER ACO Coronaropathie, MVAS => ASA