Retrecissement aortique Flashcards

1
Q

C’est quoi la différence entre un RAo et une IAo ?

A

Le RAo c’est quand le coeur n’arrive pas à éjecter le sang du VG vers l aorte durant la SYSTOLE
L’IAo c’est le sang refoule de l’aorte au VG durant la diastole du à une mauvaise fermeture de la valve

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Q

Le gradient VG-aorte est comment en temps normal et en cas de RAo?

A

En temps normale il est très faible mais si RAo il augmente car il y a une hyper pression intra VG

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Q

Quels sont les deux facteurs qui déterminent le gradient VG aorte ?

A

1-La surface valvulaire ou degré de sténose
2-Fonction systolique du VG ou FEVG

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Q

Pourquoi dans l’ IAo on retrouve une dilatation et une hypertrophie du VG mais dans le RAo on ne retrouve qu’une HVG?

A

La différence entre l’insuffisance aortique (IAo) et le rétrécissement aortique (RAo) en ce qui concerne les changements structurels du ventricule gauche (VG) peut être comprise par les mécanismes sous-jacents qui entraînent ces adaptations. Voici les principales raisons :

Insuffisance aortique (IAo)

1.	Surcharge de volume :
•	Dans l’IAo, il y a un reflux de sang du aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole. Cela entraîne une surcharge de volume car le VG reçoit plus de sang qu’il n’en éjecte lors de chaque contraction.
2.	Dilatation du VG :
•	En réponse à cette surcharge de volume, le VG se dilate pour accueillir le surplus de sang. Cela se traduit par une augmentation de la taille de la cavité ventriculaire.
3.	Hypertrophie compensatoire :
•	Pour faire face à l’augmentation du volume, le VG développe également une hypertrophie (épaississement des parois) afin de maintenir une force de contraction suffisante. Cette hypertrophie peut être excentrique, où les parois s’épaississent et la cavité s’élargit.

Rétrécissement aortique (RAo)

1.	Surcharge de pression :
•	Dans le RAo, la valve aortique est rétrécie, ce qui augmente la résistance à l’éjection du sang. Cela signifie que le VG doit générer une pression plus élevée pour éjecter le sang à travers la valve rétrécie.
2.	Hypertrophie concentrique :
•	En réponse à cette surcharge de pression, le VG développe une hypertrophie concentrique, c’est-à-dire que les cellules musculaires cardiaques s’épaississent sans que la cavité ventriculaire ne se dilate. Cela se produit parce que le ventricule ne reçoit pas un surplus de volume, mais plutôt qu’il doit travailler plus fort pour surmonter la résistance.
3.	Maintien de la taille de la cavité :
•	Dans le RAo, la cavité du VG reste généralement normale ou légèrement diminuée, car l’épaississement des parois compense la résistance accrue sans provoquer une accumulation de volume.

En résumé

•	IAo : Surcharge de volume due au reflux de sang, entraînant à la fois une dilatation et une hypertrophie du VG.
•	RAo : Surcharge de pression due à la résistance accrue à l’éjection, entraînant principalement une hypertrophie du VG sans dilatation.

Cette distinction est cruciale pour comprendre les différentes adaptations cardiaques en réponse à ces deux conditions pathologiques.

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Q

Pourquoi la fonction systolique est longtemps conservée ?

A

A cause de l HVG

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6
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes ?

A

1-DEGENEATIVES : 90% des cas on parle de la maladie de Monckeberg chez patient > 65 ans
2-RAA
3-Bicuspidie aortique < 65 ans

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7
Q

Quel est le symptôme le plus fréquent?

A

La dyspnee

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8
Q

Résume un peu ce que t’as compris men le RAo?

A

Donc, en gros, le rétrécissement aortique, c’est quand il y a une augmentation de la pression de la postcharge, c’est-à-dire la pression que doit exercer le ventricule gauche pour éjecter le sang dans l’aorte. Cette pression augmente généralement due à une diminution du diamètre de la valve aortique. Voilà pourquoi on dit rétrécissement aortique. Donc voilà ce qui va se passer. Quand il va y avoir une augmentation de la postcharge, le cœur va essayer de s’adapter en s’hypertrophiant et non en se dilatant, c’est-à-dire qu’il va se muscler. Et cette hypertrophie ventriculaire gauche, c’est ce qui va permettre de préserver la fonction d’éjection systolique ou alors la fonction systolique pendant une certaine période, jusqu’à ce que le cœur se fatigue. Maintenant cette hypertrophie du ventricule gauche va avoir des répercussions sur l’oreillette gauche. Pourquoi ? Parce que l’augmentation de l’épaisseur du ventricule gauche va obliger l’oreillette gauche à exercer une plus forte pression pour pouvoir remplir le ventricule. Donc l’oreillette gauche aussi va subir une augmentation de pression et l’oreillette gauche va se répercuter sur les veines pulmonaires. Donc la pression va non seulement augmenter au niveau de l’oreillette mais aussi au niveau des veines pulmonaires et c’est ce qui va nous provoquer une congestion pulmonaire qui est la principale source de la dyspnée.

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9
Q

Quel signe survient le plus précocement ?

A

L angor d’effort

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10
Q

Quels sont les trois signes cliniques qu’on retrouve dans un RAo ?

A

Dyspnee ++ à l’effort oui au repos
Angor d’effort puis de repos
Syncope d’effort puis de repos

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11
Q

Quel souffle retrouve t on à l’auscultation?

A

Souffle mesosystolique ejectionnel

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques du souffle mesosytolique ejectionnel?

A

-Intervalle libre avec B1 se termine avant B2
-losangique cad augmente puis diminue
-RUDE RÂPEUX
-max au foyer aortique
-irradie au vaisseaux du cou

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13
Q

Que traduit un RAo serré à l ECG ?

A

Abolition de B2

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14
Q

Comme dans l’ IAo quel examen est le gold standard ?

A

ECHOCARDIOGRAPHIE

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15
Q

Le traitement?

A

Thérapeutique interventionnelle percutanée ou TAVI qu’on fait si sujet âgé a à haut risque chirurgical

Remplacement valvulaire chirurgical si sujet jeune à faible risque chirurgical ou anatomie défavorable pour le TAVI

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16
Q

Le traitement médical si IC ?

A

Diurétique + IEC
ARA2 + B bloquants

17
Q

Quelles sont les indications d’un remplacement valvulaire ?

A

Patient symptomatique ++
Patient asymptomatique + FEVG<55%
Patient asymptomatique + épreuve d’effort positive
Présence de facteur de risque de progression de la sténose

18
Q

Lors du rétrécissement aortique le gradient VG-Ao est de combien ?

A

> 40 mmhg