RETINA Flashcards

1
Q

Qual o efeito da suplementação de vitamina C, E e beta caroteno na prevenção de catarata, segundo o estudo original Age-Related Eye Disease Study (AREDS)?

a) Nenhum efeito no desenvolvimento de catarata.
b) Aumento na incidência de catarata em 20%.
c) Diminuição na incidência de catarata em 50%.
d) Diminuição na incidência de catarata em 20%.

A

a)Nenhum efeito no desenvolvimento de catarata.

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2
Q

Paciente de 50 anos apresenta, em ambos os olhos, no exame de tomografia de coerência óptica, cistos na região macular, sem edema retiniano e, à angiografia, hiperfluorescência. Observa-se ao exame de fundo de olho, nesta localização, presença de material cristalino, com proliferação localizada do epitélio pigmentado da retina, com vênulas em ângulo reto. O diagnóstico mais provável é:

a) Degeneração macular relacionada à idade
b) Edema macular cistoide pseudofácico
c) Edema macular diabético
d) Teleangiectasia macular idiopática

A

O autor nos forneceu uma informação que é extremamente sugestiva de telangiectasia macular: vaso em ângulo reto

A telangiectasia macular é uma patologia vascular retiniana caracterizada por capilares incompetentes, irregulares, dilatações saculares, exsudação e obliteração capilar. Atualmente é dividida em dois tipos: MacTel tipo I e MacTel tipo II.

A tipo I (também chamada de telangiectasia aneurismática) é unilateral, mais rara, e acomete pacientes jovens do sexo masculino, sendo considerada uma espectro/variante macular da doença de Coats. Já a tipo II (também chamada de telangiectasia perifoveal) é bilateral e acomete pacientes de ambos os sexos entre a 5ª e 6ª década de vida e com histórico familiar, sendo mais comum que a tipo I.

As alterações encontradas no exame físico e nos exames complementares são justamente as explicitadas no enunciado: à fundoscopia vemos perda da transparência retiniana com uma coloração mais acinzentada (geralmente mais temporal à fóvea), perda do brilho foveal e acúmulo de material cristalino na retina interna. Existe uma outra alteração bem característica na fundoscopia que é a presença de vaso em ângulo reto (literalmente um vaso formando um ângulo reto em direção à fóvea).

À angiofluoresceinografia temos hiperfluorescência com vazamento tardio em região perifoveal (geralmente temporal). Na tomografia de coerência óptica é possível identificar cistos afetando diferentes camadas da retina interna, com diminuição da espessura macular central.

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3
Q
A

Ao se deparar com essa tomografia de coerência óptica (OCT) na prova, em que vemos um descolamento do epitélio pigmentado (DEP) associado a um descolamento seroso da retina neurossensorial (DR), o aluno imediatamente se lembra de DMRI! E não está errado! Porém um importantíssimo diagnóstico diferencial deve ser considerado: a vasculopatia polipoidal de coroide (VPC).

A VPC é uma anormalidade primária da vasculatura da coroide caracterizada por uma rede vascular da coroide interna de vasos que terminam com dilatações aneurismáticas polipoides vermelho-alaranjadas. Está associada a episódios múltiplos e recorrentes de DEP e DR serossanguinolento secundário ao sangramento da VPC. A VPC é considerada por muitos autores como um subtipo de degeneração macular relacionada à idade (DMRI) exsudativa, mais especificamente à neovascularização de coroide (NVC) oculta (ou tipo I); porém alguns aspectos a diferem, já que na VPC geralmente os níveis de VEGF são menores, há maior ocorrência de DEP hemorrágico, hemorragia vítrea e de DR, sendo que os DRs são por vezes mais extensos e mais altos na VPC. Outro importante diagnóstico diferencial da VPC é a forma crônica da coriorretinopatia serosa central.

Ao exame de angiofluoresceinografia (AGF) a VPC pode ser indistinguível da NVC tipo I, sendo melhor visualizada na angiografia por indocianina verde (ICG), em que se vê as anormalidades polipoidais e a presença de focos de hiperfluorescência. Quando em atividade é possível ver também um halo de fluido hipofluorescente ao redor da área hiperfluorescente. Exatamente o que estamos vendo na ICG da ALTERNATIVA B. Logo, ALTERNATIVA B CORRETA.

ALTERNATIVA A (INCORRETA): uma AGF em fase venosa tardia em que vemos uma grande área hiperfluorescente em todo o polo posterior, podendo ser um defeito em janela devido à ausência do EPR em um caso de atrofia geográfica em DMRI. Além disso, percebe-se diversos pontos hiperfluorescentes ao redor, correspondendo às drusas.

ALTERNATIVA C (INCORRETA): mais uma AGF em fase venosa tardia em que se vê diversas áreas hipofluorescentes, provavelmente por não perfusão, entremeadas por vasos com pontos de hiperfluorescência; além de uma grande área de neovascularização peridiscal com neovasos de disco e uma hipofluorescência superior aparentemente por bloqueio devido a uma hemorragia retiniana. AGF compatível com retinopatia diabética proliferativa.

ALTERNATIVA D (INCORRETA): AGF em fase arteriovenosa (veja o fluxo laminar na parede das veias) com lesões hipofluorescentes ao nível da coroide com pontos hiperfluorescentes. Uma AGF de uma coroidite ou síndrome dos pontos brancos.

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4
Q

Na angiofluoresceinografia de um paciente com DMRI, o achado mais característico da forma seca da doença é:

a) Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste nas drusas, hiperfluorescência por defeito “em janela” nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por bloqueio nas áreas de proliferação do epitélio pigmentar
b) Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste nas drusas, hiperfluorescência por vazamento de contraste na área central da lesão e hipofluorescência por bloqueio nas áreas de proliferação do epitélio pigmentar
c) Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação nas drusas, hiperfluorescência por defeito “em janela” nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por não perfusão da região central
d) Áreas de hiperfluorescência por vazamento de contraste na periferia da lesão, hiperfluorescência por impregnação do contraste nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por bloqueio gerado por hemorragias

A

Na angiofluoresceinografia de um paciente com DMRI, o achado mais característico da forma seca da doença é:

a)Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste nas drusas, hiperfluorescência por defeito “em janela” nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por bloqueio nas áreas de proliferação do epitélio pigmentar

No caso da DMRI seca teremos: áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste (drusas), associada a hiperfluorescência por defeito em janela devido a rarefação e atrofia do EPR e hipofluorescência por bloqueio devido a hiperpigmentação/proliferação do EPR

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5
Q

QUAL ELIMI DA ANGIOF? E DA INDOCIANINA?

A

AGF: RENAL

INDOC: HEPÁTICA

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6
Q
A
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7
Q

CARACTERIZA MACTEL TIPO 1

UNI OU BILATERAL?

CONGENITA OU ADQUIRIDA

COMO É A RETI? E OCT?

VARIANTE DE QL DOENCA?

QUAL TTO?

A

UNILATERAL, CONGENITA OU ADQUIRIDA. ACOMETE HOMENS JOVENS

DILATACOES ANEURISMATICAS DOS VASOS TEMPORAIS MACULARES COM EXSUDACAO E EMC

VARIANTE COATS

TTO: FOTOCOAGULACAO A LASER - ANEURISMAS

EMC: AFLIBERCEPT

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8
Q

CARACTERIZA MACTEL TIPO 2

UNI OU BILATERAL? QL IDADE DE ACOMETIMENTO?

CONGENITA OU ADQUIRIDA

COMO É A RETI? E OCT? E AGF?

QUAL COMPLICACAO?

QUAL TTO?

A

BILATERAL, AMBOS SEXOS, 5o-6a DÉCADA, ADQUIRIDA

DEGENERACAO DAS CELS, DE MULLER

REGIAO TEMPORAL A FÓVEA COM ASPECTO ACINZENTADO, DEPOSITOS DE CRITAIS FINOS NA RETINA INTERNA E CAP ECTASIVOS E VENULAS C ANG RETO. HIPERTROFIA DE EPR(LESAO HIPERPIGMENTADA NA MÁCULA

AV: 20/30

PRINC COMPLI: NEOVASC DE CORÓIDE

AGF: EXTRAVASAMENTO DE CONTRASTE TEMPORAL A FOVEA.(CARACTERISTICO)

OCT: CAVITACAO NA RETINA INTERNA; INTERRUPCAO DA ZONA ELIPSÓIDE DA RETINA EXTERNA

TTO: P/ CASOS C NEOVASCULARIZACAO = ANTI VEGF

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9
Q

QUAL DOENCA?

QL EPIDEMIO?

QUAIS ACHADOS?

QL TTO?

QUAL DDX?

A

COATS

MENINOS < 10 ANOS UNILATERAL. PIOR SE <4 ANOS

ACHADOS: TELANGECTASIAS, MICROANEURISMAS E EXSUDATOS INTRA E SUBRRETINIANOS

DDX: RETINOBLASTOMAS (TEM CALCIFICACAO NO USG)

TTO: LASER(PREFERENCIAL) NAS ÁREAS DE NAO PERFUSAO CAPILAR OU CRIOTERAPIA(QND EXSUDACAO AMEACANDO VISAO CENTRAL OU DR SIGNIFICATIVO.ANTIVEGF COMO ADJUVANTES

COMPLICACAO: NEOVASCULARIZACAO (POR ÁREAS DE NAO PERFUSAO PERIFÉRICA)

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10
Q

QL CAUSA

PURTSCHER

PURTCHER LIKE

A

PURTSCHER : TRAUMA INJURIA

PURTCHER LIKE: PANCREATITE AGUDA, INSUF RENAL, DCA DO COLÁGENO, POS PARTO IMEDIATO

EXSUDATOS ALGODONOSOS-SETA BRANCA: INFARTOS NA CAMADA DE FIBRAS NERVOSA DA RETINA POR OCLUSAO DO PLEXO RADIAL PERIPAPILAR

PURTCHER-FLECKEN: MENOS BRANCAS, MAIS AMARELADAS: OCLUSOES DE CAPILARES + PROFUNDOS

HEMORRAGIAS PERIPAPILARES

TTO: OBSERVACAO + TTAR DCA DE BASE

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11
Q

HEMORRAGIAS OU EXSUDATOS PERIPAPILARES APOS TRAUMA OU INJURIA SISTEMICA>

A
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12
Q
A

A síndrome de Terson caracteriza a presença simultânea de hemorragia vítrea e hemorragia intracranina, mais comumente hemorragia subaracnoidea. Acredita-se que o aumento da pressão intracraniana seja transmitido ao nervo óptico, causando aumento da pressão da pressão venosa intraocular com consequente rotura de capilares papilares e retinianos. Há acúmulo de sangue entre a membrana limitante interna e a hialoide posterior, que pode progredir para hemorragia vítrea.

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13
Q

RETINOPATIA DA RADIACAO PARECE CLINICAMENTE COM Q?

A

RETINOPATIA DIABÉTICA

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14
Q

CBO 2010 - Paciente apresentando microaneurismas, exsudatos duros e proliferação vascular na retina de apenas um olho. Pode-se afirmar que:

Infecções helmínticas devem ser descartadas

A presença de melanoma maligno de coroide tratado neste olho tem relação com o quadro

E necessário investigar a presença de oclusão de artéria carótida do lado do olho afetado

Não se observam casos unilaterais de retinopatia proliferativa

A

O paciente tem um quadro que se assemelha à retinopatia diabética proliferativa, mas em um olho só. Existe a possibilidade de o paciente apresentar retinopatia diabética em um só olho quando o quadro está associado à oclusão de carótida, no entanto, nesse caso, a retinopatia vai ser muito mais branda no olho do lado da oclusão. Portanto, é necessário a investigação de oclusão de carótida no lado contralateral ao olho acometido. Mas por que a alternativa “b” é correta? Porque o tratamento do melanoma de coróide pode envolver o uso de radioterapia (durante a braquiterapia por exemplo) e assim o paciente pode desenvolver retinopatia por radiação, que é muito semelhante à retinopatia diabética. A doença surge aproximadamente 18 meses após a terapia externa e mais precocemente no uso de braquiterapia. Podemos achar grandes áreas de isquemia e não perfusão retiniana, que explicam a produção de um quadro isquêmico semelhante ao diabetes. A presença de helmintos deve ser procurada em caso de DUSN (neurorretinite unilateral subaguda difusa), que cursa com lesões migratórias causadas por um nematódeo se movendo pelo espaço subrretiniano, quadro que não se relaciona com a questão.

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15
Q

QUAL CLASSIFICACAO DA MER?

QUAL ACHADO NO OCT?

A

DPV COM PROLIFERACAO DE HIALÓCITOS E CELS GLIAIS NA SUPERFICIE DA RETINA

H=M 20%>75 ANOS

OCT: MEMBRANA HIPERREFLETIVA PRÉ RETINIANA, PREGUEAMENTO DA RETINA INTERNA, PERDA DA DEPRESSAO FOVEAL E ESPESSAMENTO RETINIANO.

PUCKER: POS CIRURGICO

POUCO SINT: OBSERV

AV <20X40 + METAMORFOPSIA: VVPP + PPELING MER

(TRIANCINOLONA OU AZUL TRYPAN)

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16
Q

buraco lamelar é indicacao de cirurgia?

A

buraco lamelar é indicacao de cirurgia?

NAO!!!!!!

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17
Q

qual classificacao da STVM?

O QUE É STVM?

A

DESCOLAMENTO PARCIAL DO VÍTREO POSTERIOR COM ADERENCIA PERSISTENTE NA REGIAO MACULAR CAUSANDO TRACAO SOBRE A FÓVEA

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18
Q

QUAL TTO DE STVM?

A
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19
Q

O QUE É? USADO ONDE?

A

PELLING DE MEMB LIMIT INTERNA

AZUL BRILHANTE

USADO NA STVM / BURACO MACULAR

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20
Q

O QUE É? USADO ONDE?

A

PELLING DE MEMB LIMIT INTERNA

INDOCIANINA VERDE OU INFRACIANINA VERDE

USADO NA STVM

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21
Q

QUAL CLASSIFICACAO DO BURACO MACULAR?

EPIDEMIO?

A
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22
Q

O QUE É BURACO LAMELAR?

A

MEMBRANA EPI E BURACO MACULAE DE ESPESSURA PARCIAL COM DESCONTINUIDADE NA RETINA INTERNA MAS RETINA EXTERNA ÍNTEGRA

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23
Q

caracteriza

A
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24
Q
A
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25
Q
A
26
Q
A
27
Q

QUAIS DISTROFIAS DIFUSAS DOS FOTORRECEPTORES?

A
  1. RETINOSE PIGMENTAR
  2. DISTROFIAS DE CONES.
28
Q

QUAL TRÍADE DA RETINOSE PIGMENTAR?

QUAIS GENES ASSOCIADOS?

QL SINDROME ASSOCIADA?

QL SD DA RPIG COM HERANCA MITOCONDRIAL?

A

EPA (ESPICULAS ÓSSEAS + PALIDEZ DE DISCO + ATENUACAO VASCULAR)

GENES:

  • AD(MELHOR PROGNÓSTICO) ;
  • AR(MAIS COMUM)
  • REC LIG X (PIOR PROG)
  • ESPORÁDICO

SD DE USHER (+ SURDEZ CONGENITA)

KEARNS-SAYRE: HERANCA MITOCONDRIAL,

29
Q

COMO É A FUNDOSCOPIA DA RETINOSE PIGMENTAR?

A
30
Q

Q DOENCA? QL CLINICA? QL ALVO? QL TRIADE? QL TTO?

A

EPA (ESPICULAS ÓSSEAS + PALIDEZ DE DISCO + ATENUACAO VASCULAR)

CLINICA: NICTALOPIA PRECOCE, BILATERAL DEFEITO NO CAMPO PERIFÉRICO PRECOCE

\

GENES:

  • AD(MELHOR PROGNÓSTICO) ;
  • AR(MAIS COMUM)
  • REC LIG X (PIOR PROG; INICIO + PRECPCE)
  • ESPORÁDICO

SD DE USHER (+ SURDEZ CONGENITA)

KEARNS-SAYRE: HERANCA MITOCONDRIAL,

31
Q

QL GENE CAUSADOR DA RETINOSE PIGMENTAR?

COMO É O ERG DA RETINOSE PIGMENTAR/

A

RODOPSINA

ENCURTAMENTO EXTERNOS DOS BASTONETES É PRECPCE , EVIDENCIADO PELA REDUCAO DA CONTAGEM DE NÚCLEAOS NA CAMADA NUCLEAR EXTERNA

ERG DA RETINOSE PIGMENTAR/: ONDA A E B REDUZIDAS. RESPOSTA DOS BASTONETES + REDUZIDAS QUE A DOS CONES.

DOENCA COM ERG EXTINTO E AV PRESERVADA? RETINOSE PIGMENTAR

32
Q

DOENCA COM ERG EXTINTO E AV PRESERVADA?

A

DOENCA COM ERG EXTINTO E AV PRESERVADA? RETINOSE PIGMENTAR

33
Q

QUAL FUNDOSCOPIA DA DISTROFIA DE CONES?

A

ATROFIA MACULAR EM BULL’S EYE BILATERAL

34
Q

ql FUNDOSCOPIA, ERG, OCT E CAMPO VISUAL DA DISTROFIA DE CONES?

QL HERANCA + COMUM?

A

MAIS COMUM: AR

ERG: FOTÓPICO ANORMAL OU INDETECTÁVEL COM ESCOTÓPICO (RESPOSTA DE BASTONETES) NORMAL OU PROXIMO DO NORMAL. EM CASOS AVANCADOS OS DOIS PODEM TA EXTINTOS

BULL’S EYES BILARERAL!!!!

35
Q

DOENCA DE EALES FAZ DDX COM QUEM?

A

DOENCA DE EALES FAZ DDX COM QUEM? TB!

TESTE TUBERCULINICO DA EALES TB É +

36
Q

ql triade da NECROSE AGUDA DA RETINA?

QL AGENTE ETIOLOGICO?

QL PRINCIPAL COMPLICACAO?

QL TTO?

A

NECROSE AGUDA DE RETINA MAIS COMUM EM IMUNOCOMPETENTES! (QUESTAO DE PROVA) MAIS GRAVE EM IMUNOSSUPRIMIDO

PANUVEITE GRAVE QUE INICIA PERIFERICO

TRIADE ARN: VITREITE+VASCULITE+NECROSE RETINIANA MULTIFOCAL PERIFÉRICA

VARICELA ZOSTER VZV (PRINCIPALMENTE) , HSV

QL PRINCIPAL COMPLICACAO? DR

TTO:

ATAQUE: ACICLOVIR EV 10MG/KG 8/8 14 DIAS OU VALACICLOVIR 2G 8/8H POR 14 DIAS . + PREDNISONA 40-60MG VO. AAS 500MG (VASCULITE)

PROFILAXIA: ACICLOVIR 800MG 5X/DIA VO POR 14 SEMANAS. 14 SEMANAS!!! OU VALACICLOVIR 1G 12/12H VO POR 14 SEMANAS. REDUZ BILATERALIDADE EM 80%

37
Q

QUAIS SAO OS TIPOS DE RETINITE POR CMV?

TTO? E SE PCT NAO PODER USAR O MED DE PRIMEIRA LINHA?

A

FROSTER: NAO É PATOGNOMONICA

A POUCA VITREITE E POUCA OU NENHUMA REACAO DE CAMARA ANTERIOR DEVIDO A BAIXA RESPOSTA IMUNOLOGICA

ALTERNATINA DO GANCICLOVIR= FOSCARNET E CIDOFOVIR

USAR TARV TB!

38
Q

QUAIS CARACT PORN?

PORN NECROSE PROGRESSIVA DA RETINA EXTERNA

A

ACOMETIMENRO PRECOCE; GERALMENTE BILATERAL/ POUCA VASCULITE/ POUCA VITREITE

COMPLICACAO: DR(70%)

39
Q

Quais são os vasos predominantemente comprometidos com vasculite na doença de Eales? a) Veias b) Artérias c) Arteríolas d) Não há predileção por vasos específicos

A

A Doença de Eales é uma vasculopatia bilateral idiopática com predomínio em jovens (20-30 anos) do sexo masculino. Apresenta associação com reação de hipersensibilidade ao PPD, constipação e epistaxe. Outra característica da doença é a predileção por veias. ALTERNATIVA A CORRETA. Ao exame fundoscópico é visualizado um embainhamento vascular, microaneurismas, dilatação capilar, neovascularização e hemorragia vítrea.

40
Q

A alteração hereditária que pode apresentar-se com acuidade visual normal e eletrorretinograma extinto é: a) Doença de Best b) Retinose pigmentar c) Distrofia de cones d) Doença de Stargardt

A

Retinose pigmentar

41
Q

Na vitrectomia para tratamento de descolamento de retina regmatogênico, a utilização de perfluorcarbono tem como principal uso e indicação:

a) Tamponamento pós-operatório prolongado (mais que três meses)
b) Remoção de proliferação vítreorretiniana
c) Auxílio na drenagem interna do líquido sub-retiniano
d) Identificação da membrana limitante interna

A

c)Auxílio na drenagem interna do líquido sub-retiniano

42
Q

A injeção de gás intravítrea com posição de face para baixo estaria melhor indicada para qual das hemorragias abaixo?

a) Sub-retiniana macular.
b) Vítrea.
c) Pré-retiniana macular.
d) Intraretiniana macular.

A

a)Sub-retiniana macular.

A injeção de gás na cavidade vítrea para o manejo de hemorragia é feita no intuito de deslocar o sangue da topografia original, funcionando como uma “ordenha”, para que seja realizado procedimento para retirada da hemorragia (uma retinotomia com drenagem do sangue e endolaser na borda da retinotomia, por exemplo), ou ainda para uma conduta expectante (aguardar absorção, mas tirar o sangue de uma localização em que cause sintomas ou ainda toxicidade para a fóvea).

Nesse sentido, está bem indicada para casos de hemorragia sub-retiniana macular (sangue entre a retina e o EPR) para que possamos deslocar o sangue para uma região extra-macular e avaliar o próximo passo a ser realizado. ALTERNATIVA A CORRETA.

No caso da hemorragia vítrea podemos aguardar alguns meses e, caso não haja reabsorção, proceder à vitrectomia. Já nas hemorragias intrarretinianas também pode haver regressão/reabsorção da mesma, não havendo indicação de cirurgia ou procedimento. ALTERNATIVAS B e D INCORRETAS.

A hemorragia pré-retiniana, também chamada de sub-hialoidea, (sangue entre a retina e a hialoide posterior) pode ser manejada com hialoidotomia com YAG laser, promovendo uma drenagem espontânea para a cavidade vítrea, o sangue decanta e é posteriormente reabsorvido. ALTERNATIVA C INCORRETA.

43
Q

Para a mobilização do líquido sub-retiniano e reposicionamento da retina durante a cirurgia de vitrectomia, utiliza-se:

a) Óleo de silicone
b) Gás C3F8
c) Solução salina balanceada
d) Perfluorocarbono

A

d)Perfluorocarbono

Em cirurgias vitreorretinianas utilizamos uma substância líquida e mais pesada para reaplicar a retina, mobilizar líquido subretiniano ou ainda, proteger a mácula em determinadas situações como quando explantamos uma lente intraocular do segmento posterior. Essa substância é o perfluorcarbono (PFC). O PFC deve ser completamente removido da cavidade vítrea durante a abordagem por ser tóxico à retina. Geralmente essa remoção é feita por troca fluido-gasosa, em que se retira o PFC e injeta-se ar pela infusão da vitrectomia. ALTERNATIVA D CORRETA.

Óleo de silicone, C3F8 e solução salina balanceada são utilizados como substitutos vítreos após cirurgia de vitrectomia via pars plana (VVPP), cada um com sua determinada indicação.

O óleo de silicone tem boa indicação em muitos casos de descolamento de retina e casos complexos de retinopatia diabética. Ele não é naturalmente reabsorvido pelo olho, sendo necessário posteriormente um procedimento para sua retirada, caso seja indicada.

O gás C3F8, assim como o SF6, pode ser utilizado, por exemplo, em casos selecionados de descolamento de retina superior. A concentração em que é injetado varia a cada caso e conforme a experiência do cirurgião, sendo utilizado em concentrações por volta de 15%. Tem uma expansão de 4x após sua injeção em cerca de 3 dias e apresenta uma duração média de 38 dias dentro do olho, sendo gradativamente absorvido e substituído por humor aquoso.

A solução salina pode ser deixada como substituto em casos mais simples de vitrectomia por hemorragia vítrea, por exemplo.

44
Q

Num paciente com retinopatia diabética proliferativa, a complicação mais comum da aplicação excessiva de fotocoagulação a laser, dentre as abaixo, é:

a) Descolamento regmatogênico da retina.
b) Descolamento exsudativo da retina.
c) Miose persistente.
d) Espasmo de acomodação.

A

b)Descolamento exsudativo da retina.

A fotocoagulação a laser revolucionou o tratamento e o prognóstico visual dentre diversas patologias retinianas. Dentre suas complicações temos: edema macular, nictalopia, escotomas, constrição de campo, diminuição da acuidade visual, diminuição da visão de cores e sensibilidade ao contraste, efusão/descolamento de coróide e corpo ciliar, neovascularização de coróide e descolamento exsudativo de retina.

Entendam o mecanismo… quando há um uso excessivo de energia na fotocoagulação (seja por um aumento da energia a cada disparo do laser, ou por uma sessão mais prolongada de fotocoagulação) há uma quebra da barreira hematorretiniana externa que acaba por permitir a efusão de líquido e consequente descolamento exsudativo da retina. É uma complicação rara na atualidade, mas é a mais comum dentre as apresentadas (ALTERNATIVA B CORRETA).

O descolamento regmatogênico na verdade é uma das indicações da fotocoagulação (quando ainda há apenas a rotura retiniana ou pequena região de descolamento) (ALTERNATIVA A INCORRETA). Devido a uma efusão do corpo ciliar pode haver um espasmo de acomodação e miose transitórias após o procedimento, que geralmente são revertidas com o tempo (ALTERNATIVAS C e D INCORRETAS).

45
Q

QND FZR PFC NA SEROSA?

A

RECUPERACAO VISUAL RAPIDA POR QUESTOES LABORAIS

ACOMETIMENTO PRÉVIO NO OLHO CONTRA LATERAL COM EVOLUCAO RUIM

RECORRENCIA EM OLHO QUE TEVE PERDA VISUAL GRAVE NO 1o EPISODIO

A AV FINAL N SE ALTERA!!

LASER: ASSOCIADO AUMENTO NA INCIDENCIA DE NVC E NAO REDUZ O INDICE DE RECORRENCIA!

46
Q

bulls eye?

A

CLOROQUINA

STARGART: AR ; ABCA4

DISTROFIAS DE CONES

47
Q

FALE SOBRE DOENCA DE STARGART

PADRAO ?

DDX?

AGF? AUTO? ERG? TTO?

A
48
Q

QL EXAME ALTERA PRECOCEMENTE NA DCA DE BEST?

A

EOG

AVALIA POTENCIAL ELETRICO ENTRE A CÓRNEA E O POLO POSTERIOR

49
Q

QUAIS ESTAGIOS E CARACT DE CADA FASE NA DOENCA DE BEST?

A
50
Q

EXAMES NA DCA DE BEST

AGF

AUTOF

OCT

EOG

ERG

A
51
Q

QL HERANCA DA

RETINOSQUISE LIG AO X?

MUTACAO:

ERG?

TTO?

A

RS1

RECESSIVA LIG X

+ COMUM EM MENINOS 1a DECADA

ERG: ONDA A PRESERVADA/ ONDA B DIMINUIDA

TTO: INIBIDORES DA ANIDRASE CARBONICA (DIM PROD DO HUMOR AQUOSO ) - ACETAZOLAMIDA(DIAMOX) ELIM RENAL, HIPOK ACIDOSE METABOLICA. NEFROLITIASE/ RISCO DE DESCOMPENSACAO CORNEANA, GOSTO METÁLICO

CI: ALERGIA A SULFA/HIPOK/NEFROLITIASE/ANEMIA FALCIFORME

52
Q

NO ERG QUEM DA REDUCAO DE ONDA B?

ERG EXTINTO?

A

ERG NEGATIVO: OACR /OVCR /RETINOSQUISE JUVENIL LIGADA X / DISTROFIA MIOTONICA / DOENCA DE OGUCHI /DOENCA DE BEHCET

ERG EXTINTO: RETINOSE PIGMENTAR AVANÇADA/ AMAUROSE CONGENITA DE LEBER/ OCLUSAO DA ARTERIA OFTALMOCA/ DR T TOTAL

53
Q

ERG FOCAL AVALIA CONES OU BASTONETES?

QUAL AREA REGISTRA? AVALIA O QUE???

A

ERG FOCAL E MULTIFOCAL PERMITE LOCALIZAR A LESAAO/

PODE AVALIAR MACULA

FOCAL: CONES(EXCLUSIVO)

ERG FOCAL NAO É AFETADO NA CAMADAS DE CELULAS GANGLINARES/ NO E AMBLIOPIA = USADO PARA DISTINGUIR MACULOPATIAS DE NEUROPATIAS. EX BAV COM ERG FOCAL NORMAL É IMPROVAVEL QUE SEJA MACULOPATIA

54
Q

Na acromatopsia atípica (monocromatismo de cones), observa-se resposta no eletrorretinograma ao estímulo com luz:

a) Azul
b) Verde
c) Vermelha
d) Amarela

A

Na acromatopsia atípica (monocromatismo de cones), observa-se resposta no eletrorretinograma ao estímulo com luz:

a)Azul

Típica ou Monocromatismo dos bastonetes: pode ser completa ou incompleta.

Completa:Herança autossômica recessiva (AR); Nistagmo congênito, fotofobia e mácula geralmente normal; ERG: Fotópico anormal e escotópico podendo ser subnormal;

Incompletas: AR ou ligada ao cromossomo X; Nistagmo e fotofobia nem sempre presentes e visão de cores pode estar presente; Mácula pouco pigmentada; ERG: Fotópico anormal e escotópico normal.

Acromatopsias atípicas ou monocromatismo dos cones (azul): Herança geralmente recessiva ligada ao X; Apenas cones azuis sensíveis em número pequeno; Boa acuidade visual, mácula normal, ausência de nistagmo e fotofobia; ERG: Resposta do cone azul.

Portanto, os pacientes com acromatopsia atípica, apresentam resposta fotópica ao serem estimulados com a luz azul. (ALTERNATIVA A CORRETA).

55
Q

Em paciente com trauma ocular, qual das lesões tem maior probabilidade de desaparecer sem deixar sequelas?

a) Rotura de coroide
b) Buraco macular
c) Edema de Berlin
d) Retinopatia “escopletária”

A

berlim

No edema de Berlin, também conhecido como “commotio retinae”, visualizamos à fundoscopia uma região da retina mais esbranquiçada (representando o edema retiniano) localizada em região contralateral ao trauma (lesão por contragolpe). Esse edema é passageiro e melhora sem deixar sequelas. Quando ocorre em polo posterior geralmente poupa a fóvea, dando um falso aspecto de mácula em cereja. ALTERNATIVA C CORRETA.

O quadro de um paciente com trauma ocular é o mais diverso possível, desde uma laceração conjuntival até a completa desfiguração anatômica do globo ocular. Nesta questão ficamos mais com as alterações do segmento posterior relacionadas ao trauma ocular.

A rotura de coroide ocorre ao nível da membrana de Bruch e EPR sobrejacente, podendo ocorrer no local do trauma (por golpe) ou contralateral ao local do trauma (contragolpe). Aparece como lesão em formato de crescente, concêntrica ao disco óptico e geralmente temporal ao mesmo. Frequentemente observa-se uma hemorragia subretiniana adjacente e pode evoluir com neovascularização secundária e importante baixa de acuidade visual. ALTERNATIVA A INCORRETA.

O buraco macular traumático apresenta as mesmas características à OCT que um buraco macular idiopático (principal causa dos buracos maculares em geral), porém geralmente apresenta tamanhos maiores e raramente evoluem para o fechamento espontâneo sem deixar sequelas. ALTERNATIVA B INCORRETA.

No edema de Berlin, também conhecido como “commotio retinae”, visualizamos à fundoscopia uma região da retina mais esbranquiçada (representando o edema retiniano) localizada em região contralateral ao trauma (lesão por contragolpe). Esse edema é passageiro e melhora sem deixar sequelas. Quando ocorre em polo posterior geralmente poupa a fóvea, dando um falso aspecto de mácula em cereja. ALTERNATIVA C CORRETA.

A retinopatia esclopetária é um quadro devastador classicamente descrito associado a lesão por arma de fogo em que não há perfuração do globo ocular, porém devido à alta energia/velocidade/temperatura do projétil há ruptura de retina e coroide. ALTERNATIVA D INCORRETA.

56
Q

A presença de lesão branco-acinzentada na retina sensorial periférica, com margens pouco definidas, com discreto bloqueio na angiofluoresceinografia, após um trauma contuso do globo ocular, sugere:

a) Rotura da membrana de Bruch
b) Obstrução do fluxo vascular arterial da retina
c) Fragmentação do segmento externo dos fotorreceptores
d) Interrupção do fluxo axonal na emergência do nervo óptico

A

c)Fragmentação do segmento externo dos fotorreceptores

A contusão de retina, também chamada de commotio retinae ou edema de Berlin, caracteriza-se pela observação oftalmoscópica de edema retiniano com surgimento de palidez da retina secundário ao traumatismo contuso.

A opacidade observada localiza-se na retina externa e resulta da fragmentação do segmento externo dos fotorreceptores, sem evidência de edema intra ou extracelular. ALTERNATIVA C CORRETA.

O epitélio pigmentado da retina (EPR) fagocita os segmentos externos degenerados, podendo migrar para a retina, originando alterações pigmentares focais. Quando o dano é limitado ao segmento externo dos fotorreceptores pode ocorrer recuperação funcional total. No entanto, se houver lesão do segmento interno, a lesão celular é irreversível, com perda visual proporcional ao número de receptores envolvidos.

57
Q

A causa mais comum de diminuição da acuidade visual em um paciente com opacidades vítreas arredondadas, localizadas na periferia inferior, associadas a reação inflamatória leve do segmento anterior é:

a) Edema macular cistoide
b) Catarata
c) Glaucoma
d) Edema de córnea

A

O examinador nos traz no enunciado a descrição de snowballs: “opacidades vítreas arredondadas em periferia”. As snowballs são opacidades vítreas arredondadas encontradas nos quadros de uveíte intermediária/pars planitis. Elas se formam devido a um condensado inflamatório que se deposita inferiormente próximo à pars plana e à ora serrata. Quando formam uma organização mais grosseira são denominadas snowbanks estando associadas, geralmente, a formas mais graves da doença.

Prestem bastante atenção, pois isso já foi cobrado inúmeras vezes: a complicação MAIS COMUM da uveíte intermediária é o edema macular cistoide! Consequentemente, é a principal causa de baixa de acuidade visual também! ALTERNATIVA A CORRETA.

58
Q
A
59
Q
A
60
Q

Assinale a alternativa correta sobre as opacidades vítreas:

A

Na sínquise cintilante, as opacidades se localizam (preferencialmente) inferiormente.

B

A hialose asteroide está relacionada a trauma ou inflamação.

C

Na sínquise cintilante, os depóstico correspondem a fosfolípides associados a cálcio.

D

A hialose asteroide é bilateral na maioria dos casos e quase sempre necessita de remoção cirúrgica.

A

HIALOSE ASTEROIDE: CALCIO E FOSFOLIPIDIO/ DM E HAS. HOMENS, UNILATERAIS > 50 ANOS/

SINQUISE CINTILANTE: COLESTEROL. TRAUMA E HEMORRAGIAS VITREAS. INFERIOEMENTE

A hialose asteroide consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos. Associa-se a diabetes e hipertensão arterial (letra b incorreta)l! Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos (letra d incorreta)! Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada! A sínquise cintilante são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol (letra c incorreta) geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente! Letra A nossa resposta!