RETINA Flashcards
Qual o efeito da suplementação de vitamina C, E e beta caroteno na prevenção de catarata, segundo o estudo original Age-Related Eye Disease Study (AREDS)?
a) Nenhum efeito no desenvolvimento de catarata.
b) Aumento na incidência de catarata em 20%.
c) Diminuição na incidência de catarata em 50%.
d) Diminuição na incidência de catarata em 20%.
a)Nenhum efeito no desenvolvimento de catarata.
Paciente de 50 anos apresenta, em ambos os olhos, no exame de tomografia de coerência óptica, cistos na região macular, sem edema retiniano e, à angiografia, hiperfluorescência. Observa-se ao exame de fundo de olho, nesta localização, presença de material cristalino, com proliferação localizada do epitélio pigmentado da retina, com vênulas em ângulo reto. O diagnóstico mais provável é:
a) Degeneração macular relacionada à idade
b) Edema macular cistoide pseudofácico
c) Edema macular diabético
d) Teleangiectasia macular idiopática
O autor nos forneceu uma informação que é extremamente sugestiva de telangiectasia macular: vaso em ângulo reto
A telangiectasia macular é uma patologia vascular retiniana caracterizada por capilares incompetentes, irregulares, dilatações saculares, exsudação e obliteração capilar. Atualmente é dividida em dois tipos: MacTel tipo I e MacTel tipo II.
A tipo I (também chamada de telangiectasia aneurismática) é unilateral, mais rara, e acomete pacientes jovens do sexo masculino, sendo considerada uma espectro/variante macular da doença de Coats. Já a tipo II (também chamada de telangiectasia perifoveal) é bilateral e acomete pacientes de ambos os sexos entre a 5ª e 6ª década de vida e com histórico familiar, sendo mais comum que a tipo I.
As alterações encontradas no exame físico e nos exames complementares são justamente as explicitadas no enunciado: à fundoscopia vemos perda da transparência retiniana com uma coloração mais acinzentada (geralmente mais temporal à fóvea), perda do brilho foveal e acúmulo de material cristalino na retina interna. Existe uma outra alteração bem característica na fundoscopia que é a presença de vaso em ângulo reto (literalmente um vaso formando um ângulo reto em direção à fóvea).
À angiofluoresceinografia temos hiperfluorescência com vazamento tardio em região perifoveal (geralmente temporal). Na tomografia de coerência óptica é possível identificar cistos afetando diferentes camadas da retina interna, com diminuição da espessura macular central.
Ao se deparar com essa tomografia de coerência óptica (OCT) na prova, em que vemos um descolamento do epitélio pigmentado (DEP) associado a um descolamento seroso da retina neurossensorial (DR), o aluno imediatamente se lembra de DMRI! E não está errado! Porém um importantíssimo diagnóstico diferencial deve ser considerado: a vasculopatia polipoidal de coroide (VPC).
A VPC é uma anormalidade primária da vasculatura da coroide caracterizada por uma rede vascular da coroide interna de vasos que terminam com dilatações aneurismáticas polipoides vermelho-alaranjadas. Está associada a episódios múltiplos e recorrentes de DEP e DR serossanguinolento secundário ao sangramento da VPC. A VPC é considerada por muitos autores como um subtipo de degeneração macular relacionada à idade (DMRI) exsudativa, mais especificamente à neovascularização de coroide (NVC) oculta (ou tipo I); porém alguns aspectos a diferem, já que na VPC geralmente os níveis de VEGF são menores, há maior ocorrência de DEP hemorrágico, hemorragia vítrea e de DR, sendo que os DRs são por vezes mais extensos e mais altos na VPC. Outro importante diagnóstico diferencial da VPC é a forma crônica da coriorretinopatia serosa central.
Ao exame de angiofluoresceinografia (AGF) a VPC pode ser indistinguível da NVC tipo I, sendo melhor visualizada na angiografia por indocianina verde (ICG), em que se vê as anormalidades polipoidais e a presença de focos de hiperfluorescência. Quando em atividade é possível ver também um halo de fluido hipofluorescente ao redor da área hiperfluorescente. Exatamente o que estamos vendo na ICG da ALTERNATIVA B. Logo, ALTERNATIVA B CORRETA.
ALTERNATIVA A (INCORRETA): uma AGF em fase venosa tardia em que vemos uma grande área hiperfluorescente em todo o polo posterior, podendo ser um defeito em janela devido à ausência do EPR em um caso de atrofia geográfica em DMRI. Além disso, percebe-se diversos pontos hiperfluorescentes ao redor, correspondendo às drusas.
ALTERNATIVA C (INCORRETA): mais uma AGF em fase venosa tardia em que se vê diversas áreas hipofluorescentes, provavelmente por não perfusão, entremeadas por vasos com pontos de hiperfluorescência; além de uma grande área de neovascularização peridiscal com neovasos de disco e uma hipofluorescência superior aparentemente por bloqueio devido a uma hemorragia retiniana. AGF compatível com retinopatia diabética proliferativa.
ALTERNATIVA D (INCORRETA): AGF em fase arteriovenosa (veja o fluxo laminar na parede das veias) com lesões hipofluorescentes ao nível da coroide com pontos hiperfluorescentes. Uma AGF de uma coroidite ou síndrome dos pontos brancos.
Na angiofluoresceinografia de um paciente com DMRI, o achado mais característico da forma seca da doença é:
a) Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste nas drusas, hiperfluorescência por defeito “em janela” nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por bloqueio nas áreas de proliferação do epitélio pigmentar
b) Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste nas drusas, hiperfluorescência por vazamento de contraste na área central da lesão e hipofluorescência por bloqueio nas áreas de proliferação do epitélio pigmentar
c) Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação nas drusas, hiperfluorescência por defeito “em janela” nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por não perfusão da região central
d) Áreas de hiperfluorescência por vazamento de contraste na periferia da lesão, hiperfluorescência por impregnação do contraste nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por bloqueio gerado por hemorragias
Na angiofluoresceinografia de um paciente com DMRI, o achado mais característico da forma seca da doença é:
a)Áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste nas drusas, hiperfluorescência por defeito “em janela” nas áreas de rarefação do epitélio pigmentar e hipofluorescência por bloqueio nas áreas de proliferação do epitélio pigmentar
No caso da DMRI seca teremos: áreas puntiformes de hiperfluorescência por impregnação do contraste (drusas), associada a hiperfluorescência por defeito em janela devido a rarefação e atrofia do EPR e hipofluorescência por bloqueio devido a hiperpigmentação/proliferação do EPR
QUAL ELIMI DA ANGIOF? E DA INDOCIANINA?
AGF: RENAL
INDOC: HEPÁTICA
CARACTERIZA MACTEL TIPO 1
UNI OU BILATERAL?
CONGENITA OU ADQUIRIDA
COMO É A RETI? E OCT?
VARIANTE DE QL DOENCA?
QUAL TTO?
UNILATERAL, CONGENITA OU ADQUIRIDA. ACOMETE HOMENS JOVENS
DILATACOES ANEURISMATICAS DOS VASOS TEMPORAIS MACULARES COM EXSUDACAO E EMC
VARIANTE COATS
TTO: FOTOCOAGULACAO A LASER - ANEURISMAS
EMC: AFLIBERCEPT
CARACTERIZA MACTEL TIPO 2
UNI OU BILATERAL? QL IDADE DE ACOMETIMENTO?
CONGENITA OU ADQUIRIDA
COMO É A RETI? E OCT? E AGF?
QUAL COMPLICACAO?
QUAL TTO?
BILATERAL, AMBOS SEXOS, 5o-6a DÉCADA, ADQUIRIDA
DEGENERACAO DAS CELS, DE MULLER
REGIAO TEMPORAL A FÓVEA COM ASPECTO ACINZENTADO, DEPOSITOS DE CRITAIS FINOS NA RETINA INTERNA E CAP ECTASIVOS E VENULAS C ANG RETO. HIPERTROFIA DE EPR(LESAO HIPERPIGMENTADA NA MÁCULA
AV: 20/30
PRINC COMPLI: NEOVASC DE CORÓIDE
AGF: EXTRAVASAMENTO DE CONTRASTE TEMPORAL A FOVEA.(CARACTERISTICO)
OCT: CAVITACAO NA RETINA INTERNA; INTERRUPCAO DA ZONA ELIPSÓIDE DA RETINA EXTERNA
TTO: P/ CASOS C NEOVASCULARIZACAO = ANTI VEGF
QUAL DOENCA?
QL EPIDEMIO?
QUAIS ACHADOS?
QL TTO?
QUAL DDX?
COATS
MENINOS < 10 ANOS UNILATERAL. PIOR SE <4 ANOS
ACHADOS: TELANGECTASIAS, MICROANEURISMAS E EXSUDATOS INTRA E SUBRRETINIANOS
DDX: RETINOBLASTOMAS (TEM CALCIFICACAO NO USG)
TTO: LASER(PREFERENCIAL) NAS ÁREAS DE NAO PERFUSAO CAPILAR OU CRIOTERAPIA(QND EXSUDACAO AMEACANDO VISAO CENTRAL OU DR SIGNIFICATIVO.ANTIVEGF COMO ADJUVANTES
COMPLICACAO: NEOVASCULARIZACAO (POR ÁREAS DE NAO PERFUSAO PERIFÉRICA)
QL CAUSA
PURTSCHER
PURTCHER LIKE
PURTSCHER : TRAUMA INJURIA
PURTCHER LIKE: PANCREATITE AGUDA, INSUF RENAL, DCA DO COLÁGENO, POS PARTO IMEDIATO
EXSUDATOS ALGODONOSOS-SETA BRANCA: INFARTOS NA CAMADA DE FIBRAS NERVOSA DA RETINA POR OCLUSAO DO PLEXO RADIAL PERIPAPILAR
PURTCHER-FLECKEN: MENOS BRANCAS, MAIS AMARELADAS: OCLUSOES DE CAPILARES + PROFUNDOS
HEMORRAGIAS PERIPAPILARES
TTO: OBSERVACAO + TTAR DCA DE BASE
HEMORRAGIAS OU EXSUDATOS PERIPAPILARES APOS TRAUMA OU INJURIA SISTEMICA>
A síndrome de Terson caracteriza a presença simultânea de hemorragia vítrea e hemorragia intracranina, mais comumente hemorragia subaracnoidea. Acredita-se que o aumento da pressão intracraniana seja transmitido ao nervo óptico, causando aumento da pressão da pressão venosa intraocular com consequente rotura de capilares papilares e retinianos. Há acúmulo de sangue entre a membrana limitante interna e a hialoide posterior, que pode progredir para hemorragia vítrea.
RETINOPATIA DA RADIACAO PARECE CLINICAMENTE COM Q?
RETINOPATIA DIABÉTICA
CBO 2010 - Paciente apresentando microaneurismas, exsudatos duros e proliferação vascular na retina de apenas um olho. Pode-se afirmar que:
Infecções helmínticas devem ser descartadas
A presença de melanoma maligno de coroide tratado neste olho tem relação com o quadro
E necessário investigar a presença de oclusão de artéria carótida do lado do olho afetado
Não se observam casos unilaterais de retinopatia proliferativa
O paciente tem um quadro que se assemelha à retinopatia diabética proliferativa, mas em um olho só. Existe a possibilidade de o paciente apresentar retinopatia diabética em um só olho quando o quadro está associado à oclusão de carótida, no entanto, nesse caso, a retinopatia vai ser muito mais branda no olho do lado da oclusão. Portanto, é necessário a investigação de oclusão de carótida no lado contralateral ao olho acometido. Mas por que a alternativa “b” é correta? Porque o tratamento do melanoma de coróide pode envolver o uso de radioterapia (durante a braquiterapia por exemplo) e assim o paciente pode desenvolver retinopatia por radiação, que é muito semelhante à retinopatia diabética. A doença surge aproximadamente 18 meses após a terapia externa e mais precocemente no uso de braquiterapia. Podemos achar grandes áreas de isquemia e não perfusão retiniana, que explicam a produção de um quadro isquêmico semelhante ao diabetes. A presença de helmintos deve ser procurada em caso de DUSN (neurorretinite unilateral subaguda difusa), que cursa com lesões migratórias causadas por um nematódeo se movendo pelo espaço subrretiniano, quadro que não se relaciona com a questão.
QUAL CLASSIFICACAO DA MER?
QUAL ACHADO NO OCT?
DPV COM PROLIFERACAO DE HIALÓCITOS E CELS GLIAIS NA SUPERFICIE DA RETINA
H=M 20%>75 ANOS
OCT: MEMBRANA HIPERREFLETIVA PRÉ RETINIANA, PREGUEAMENTO DA RETINA INTERNA, PERDA DA DEPRESSAO FOVEAL E ESPESSAMENTO RETINIANO.
PUCKER: POS CIRURGICO
POUCO SINT: OBSERV
AV <20X40 + METAMORFOPSIA: VVPP + PPELING MER
(TRIANCINOLONA OU AZUL TRYPAN)
buraco lamelar é indicacao de cirurgia?
buraco lamelar é indicacao de cirurgia?
NAO!!!!!!
qual classificacao da STVM?
O QUE É STVM?
DESCOLAMENTO PARCIAL DO VÍTREO POSTERIOR COM ADERENCIA PERSISTENTE NA REGIAO MACULAR CAUSANDO TRACAO SOBRE A FÓVEA
QUAL TTO DE STVM?
O QUE É? USADO ONDE?
PELLING DE MEMB LIMIT INTERNA
AZUL BRILHANTE
USADO NA STVM / BURACO MACULAR
O QUE É? USADO ONDE?
PELLING DE MEMB LIMIT INTERNA
INDOCIANINA VERDE OU INFRACIANINA VERDE
USADO NA STVM
QUAL CLASSIFICACAO DO BURACO MACULAR?
EPIDEMIO?
O QUE É BURACO LAMELAR?
MEMBRANA EPI E BURACO MACULAE DE ESPESSURA PARCIAL COM DESCONTINUIDADE NA RETINA INTERNA MAS RETINA EXTERNA ÍNTEGRA
caracteriza