Respuesta metabolica Flashcards
Respuesta metabolica al trauma
- Respuesta Fisiológica al estrés
- Compleja (proceso agudo o crónico)
- Reparadora (normalmente)
- Patológica ( sino llega adpatarse)
¿Cuáles son los principales componentes de la fisiopatología y cómo se relacionan entre sí?
Los principales componentes de la fisiopatología son:
Neuroendocrino
Metabólico
Inflamatorio
Inmune
El componente neuroendocrino y el metabólico están en desequilibrio- esto es patologico
¿Cómo se activa la respuesta metabólica al trauma y qué efectos produce el cortisol?
El hipotálamo libera CRH (hormona liberadora de corticotropina).
Esto estimula la liberación de ACTH por la hipófisis.
La ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal, que libera cortisol.
Efectos del cortisol
Gluconeogénesis (en hígado)
Proteólisis (en músculo)
Lipólisis (en tejido adiposo)
Consecuencias:
Hiperglucemia
Hipercatabolismo
Si el sistema no se recupera me genera una respuesta
Inflamatorio
Inmunologica
¿Qué ocurre con las proteínas, durante la destrucción metabólica tras un trauma?
Déficit proteico por catabolismo.
Balance negativo de nitrógeno (30 g/día ≈ 1.5% de masa muscular).
Aumento del recambio proteico
¿Qué ocurre con las lipidos, durante la destrucción metabólica tras un trauma?
Fuente de energía postraumática.
Oxidación de grasa.
Reservas abundantes.
El trauma aumenta la lipólisis.
¿Qué ocurre con las carbohidratos durante la destrucción metabólica tras un trauma?
Hiperglucemia según la severidad del trauma.
Uso de fuentes endógenas de glucosa.
Resistencia a la insulina.
Efectos deletéreos inmunes (↑ citoquinas proinflamatorias).
Hiperglucemia
Aumenta catabolismo, disminuye masa corporal- entra en caquexia.
Es por le desequilibrio de la insulina y el glucagon
Alteraciones causadas por hiperglucemia
Cicatrización
Inmunidad humoral
Diuresis osmótica- resistencia insulina.
Infección
Daño Tisular
Inicio de la respuesta inflamatoria
Inflamación local
Factor nuclear NF-kB
LE DAS Corticosteroides antiinflamatorios
-activa citoquinas, generando una regulaciones de las respuestas inmune
Reactantes de fase aguda (RFA)
Marcadores de inflamación que presentan cambios significativos en su concentración sérica.
Ejemplos: VSG (quienes tienen tumor), proteína C reactiva (PCR)- (indicador de inflamacion) , procalcitonina (PCT) (si el px esta en sepsis ), proteína amiloide sérica A (SAA), fibrinógeno, ferritina.
Estos reactantes causan diversos efectos adversos, como fiebre, caquexia (pérdida de grasa y masa muscular).
ESTAS PROTEINAS= MARCADORES
Inmunidad Innata
Primera línea de defensa contra infecciones.
Desencadena una respuesta inmune adquirida (más lenta, menos específica).
Responde a patrones moleculares de patógenos (bacterias, virus, tumores, células trasplantadas).
Ejemplo: Macrófagos destruyen bacterias
Inmunidad Adaptativa o Adquirida
Linfocitos T y B se activan por antígenos específicos.
Linfocitos T
Tienen receptores relacionados con moléculas de antígeno, pero permanecen unidos al linfocito.
Estimulados para proliferar y producir citoquinas que dirigen la respuesta inmune (incluyendo linfocitos B).
Persisten como células de memoria.
Linfocitos B
Activados forman clones que producen anticuerpos secretados que atacan proteínas extrañas.
iNMUNIDAD ADQUIRIDA
Dos componentes:
- Inmunidad humoral
-Inmunidad cell
Inmunidad humoral
mediada por anticuerpos
circulantes tipo inmunoglobulinas que son producidas
por diversas formas de linfocitos B conocidas como células plasmáticas. Importante contra las infecciones
bacterianas
Inmunidad celular
mediada por linfocitos T.
Responsable de producir las reacciones alérgicas
tardías y rechazo a trasplantes de tejido ajeno. Los
linfocitos T citotóxicos atacan y destruyen las células del
antígeno que los activó. Defensa importante contra infecciones por virus, hongos y algunas bacterias
Citocinas
Parecidas a hormonas, actuan de forma paracrina para regular las respuestas inmunitarias.
se secretan por linfocitos y macrofago,
endoteliales, neuronas, células gliales.
NOMENCLATURA:
INTERLEUCINAS
IL- 1
fuente: macrofago
Activados por LINF T y macrofagosl; promocion de la inflamacion.
Patogenia del choque septico, artitris reumatoide y ateroesclerosis.
IL-2
Viene de LINF T cooperadores tipo 1.
Activacion de linfocitos, linfocitos citoliticos naturales y macrogafos.
Se usan para inducir linfocitos citoliticos activados por linfocinas, se emplea en el tx del carcinoma metastasico de cell renales, el melanoma y tumores.
IL-6
fuente- Linf T cooperadores tipo 2 y macrofagos.
Activacion de linfocitos, se diferencia de linf B’ estimulaciones de la produccion de fase aguda,
Se produce en exceso en la enfermedad de Castleman; actua como un Factor de crecimiento autcrino en el mieloma en la glomerulonefritis proliferativa mesangial.