Respuesta metabolica Flashcards

1
Q

Respuesta metabolica al trauma

A
  • Respuesta Fisiológica al estrés
  • Compleja (proceso agudo o crónico)
  • Reparadora (normalmente)
  • Patológica ( sino llega adpatarse)
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2
Q

¿Cuáles son los principales componentes de la fisiopatología y cómo se relacionan entre sí?

A

Los principales componentes de la fisiopatología son:

Neuroendocrino

Metabólico

Inflamatorio

Inmune

El componente neuroendocrino y el metabólico están en desequilibrio- esto es patologico

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3
Q

¿Cómo se activa la respuesta metabólica al trauma y qué efectos produce el cortisol?

A

El hipotálamo libera CRH (hormona liberadora de corticotropina).

Esto estimula la liberación de ACTH por la hipófisis.

La ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal, que libera cortisol.

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4
Q

Efectos del cortisol

A

Gluconeogénesis (en hígado)
Proteólisis (en músculo)
Lipólisis (en tejido adiposo)

Consecuencias:

Hiperglucemia
Hipercatabolismo

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5
Q

Si el sistema no se recupera me genera una respuesta

A

Inflamatorio

Inmunologica

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6
Q

¿Qué ocurre con las proteínas, durante la destrucción metabólica tras un trauma?

A

Déficit proteico por catabolismo.

Balance negativo de nitrógeno (30 g/día ≈ 1.5% de masa muscular).

Aumento del recambio proteico

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7
Q

¿Qué ocurre con las lipidos, durante la destrucción metabólica tras un trauma?

A

Fuente de energía postraumática.

Oxidación de grasa.

Reservas abundantes.

El trauma aumenta la lipólisis.

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8
Q

¿Qué ocurre con las carbohidratos durante la destrucción metabólica tras un trauma?

A

Hiperglucemia según la severidad del trauma.

Uso de fuentes endógenas de glucosa.

Resistencia a la insulina.

Efectos deletéreos inmunes (↑ citoquinas proinflamatorias).

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9
Q

Hiperglucemia

A

Aumenta catabolismo, disminuye masa corporal- entra en caquexia.
Es por le desequilibrio de la insulina y el glucagon

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10
Q

Alteraciones causadas por hiperglucemia

A

Cicatrización
Inmunidad humoral
Diuresis osmótica- resistencia insulina.
Infección

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11
Q

Daño Tisular

A

Inicio de la respuesta inflamatoria

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12
Q

Inflamación local

A

Factor nuclear NF-kB
LE DAS Corticosteroides antiinflamatorios

-activa citoquinas, generando una regulaciones de las respuestas inmune

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13
Q

Reactantes de fase aguda (RFA)

A

Marcadores de inflamación que presentan cambios significativos en su concentración sérica.
Ejemplos: VSG (quienes tienen tumor), proteína C reactiva (PCR)- (indicador de inflamacion) , procalcitonina (PCT) (si el px esta en sepsis ), proteína amiloide sérica A (SAA), fibrinógeno, ferritina.
Estos reactantes causan diversos efectos adversos, como fiebre, caquexia (pérdida de grasa y masa muscular).

ESTAS PROTEINAS= MARCADORES

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14
Q

Inmunidad Innata

A

Primera línea de defensa contra infecciones.
Desencadena una respuesta inmune adquirida (más lenta, menos específica).
Responde a patrones moleculares de patógenos (bacterias, virus, tumores, células trasplantadas).
Ejemplo: Macrófagos destruyen bacterias

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15
Q

Inmunidad Adaptativa o Adquirida

A

Linfocitos T y B se activan por antígenos específicos.

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16
Q

Linfocitos T

A

Tienen receptores relacionados con moléculas de antígeno, pero permanecen unidos al linfocito.
Estimulados para proliferar y producir citoquinas que dirigen la respuesta inmune (incluyendo linfocitos B).
Persisten como células de memoria.

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17
Q

Linfocitos B

A

Activados forman clones que producen anticuerpos secretados que atacan proteínas extrañas.

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18
Q

iNMUNIDAD ADQUIRIDA

A

Dos componentes:
- Inmunidad humoral
-Inmunidad cell

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19
Q

Inmunidad humoral

A

mediada por anticuerpos
circulantes tipo inmunoglobulinas que son producidas
por diversas formas de linfocitos B conocidas como células plasmáticas. Importante contra las infecciones
bacterianas

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20
Q

Inmunidad celular

A

mediada por linfocitos T.
Responsable de producir las reacciones alérgicas
tardías y rechazo a trasplantes de tejido ajeno. Los
linfocitos T citotóxicos atacan y destruyen las células del
antígeno que los activó. Defensa importante contra infecciones por virus, hongos y algunas bacterias

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21
Q

Citocinas

A

Parecidas a hormonas, actuan de forma paracrina para regular las respuestas inmunitarias.
se secretan por linfocitos y macrofago,
endoteliales, neuronas, células gliales.

NOMENCLATURA:
INTERLEUCINAS

22
Q

IL- 1

A

fuente: macrofago
Activados por LINF T y macrofagosl; promocion de la inflamacion.

Patogenia del choque septico, artitris reumatoide y ateroesclerosis.

23
Q

IL-2

A

Viene de LINF T cooperadores tipo 1.

Activacion de linfocitos, linfocitos citoliticos naturales y macrogafos.

Se usan para inducir linfocitos citoliticos activados por linfocinas, se emplea en el tx del carcinoma metastasico de cell renales, el melanoma y tumores.

24
Q

IL-6

A

fuente- Linf T cooperadores tipo 2 y macrofagos.

Activacion de linfocitos, se diferencia de linf B’ estimulaciones de la produccion de fase aguda,

Se produce en exceso en la enfermedad de Castleman; actua como un Factor de crecimiento autcrino en el mieloma en la glomerulonefritis proliferativa mesangial.

25
IL-8
Fuente: Linf T y macrofagos ACT: Quimiotaxis de neutrofilos, basofilos y linf T Los niveles aumentan en enfermedades acompanadas de neutrofilia, lo cual convierte en un marcados de la act de la enf
26
Factor de la mecrosis tumoral- a
fuente: Macrofagos, linfocitos citoliticos naturales, linfocitos T, B y cell cebadas. Act: Promocion de la inflamacion, TX con anticuerpos contra factor de necrosis tumoral- a beneficiosos en la artritis reumatoides y la enfermedad de Crohn
27
Linfotoxina
Fuente: Linfoctiso T cooperadores tipo 1 y linfocitos B, promocion dela inflamacion. Implicado en la patogenia de la esclerosis multiple y la diabetes insulinodependiente
28
Interferon-y
Fuente: Linfocitos T cooperadores tipo 1 y linfocitos citoliticos naturales Act: activacion de macrofagos; inhibcion d elos linfocitos T cooperadores tipo 2 Se usan para potencial la destruccion de las bacterias fagocitadas en la enfermedad granular matosa cronica.
29
NT (Factor de Necrosis Tumoral)
Inicia la respuesta inflamatoria, catabolismo muscular, caquexia.
30
IL-1 (Interleucina 1)
Aparición de fiebre, producción y liberación de neutrófilos, disminución de albúmina. Activa células T
31
IL-2 (Interleucina 2)
Efectos sobre células B, macrófagos, NK (Natural Killer).
32
IL-6 (Interleucina 6)
Proinflamatoria, fase hepática aguda, niveles en relación al daño.
33
Mediadores de la inflamación (en respuesta al trauma)
Citoquinas (Interleucinas 1, 2, 6 y 8, Factor de necrosis tumoral alfa, Interferones) Radícales O₂ fagocitosis polimorfonucleares, Lisis celular Eicosanoides (Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos)
34
Respuesta microendocrina al trauma
Se inicia con la respuesta del daño endotelial generado por los mediadores de la inflamación que a su vez son un proceso en cascada para desarrollar SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica).
35
Barorreceptores (hipovolemia) y Quimiorreceptores (PaO₂, PaCO₂)
Señalan la necesidad de una respuesta inflamatoria y microendocrina al trauma.
36
Consecuencias de los mediadores de la inflamación
Vasodilatación, disminución de la contracción miocárdica.
37
Fases de la respuesta inflamatoria
Reaccion local Respuesta sistemica inicial Respuesta inflamatoria masiva
38
Reaccion local
Limitar la extensión del daño * Promover el crecimiento de tejido nuevo * Eliminar el material antigénico
39
Respuesta sistemica inicial
Paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio (reclutamiento plaquetario en la microcirculacion y dano endotelial generalizado
40
RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA
* El daño endotelial es más grave y su disfunción más pronunciada, desregulación, coagulación.
41
Cortisol
Mayor componente de la respuesta al estrés. Puede modificar las respuestas del sistema inmunitario.
42
FNT, IL-1, IL-6
Representan factores proinflamatorios que son contrarrestados por el Cortisol en la inmunomodulación (según la balanza).
43
Inmunomodulación
Proceso de modificar la respuesta del sistema inmunitario.
44
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Crónica
Implica una disregulación de la respuesta inflamatoria, donde los mecanismos de inmunomodulación (como el Cortisol) pueden ser insuficientes para controlar la inflamación.
45
FNT, IL-1, IL-6
Representan factores proinflamatorios que son modulados (inhibidos) por el Cortisol.
46
SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)
Respuesta proinflamatoria sistémica intensa que puede llevar a MOF (Falla Multiorgánica) temprana o PICS (Síndrome Crónico de Inflamación Persistente).
47
CARS (Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensadora)
Respuesta antiinflamatoria que intenta contrarrestar el SIRS. Un CARS excesivo puede llevar a inmunosupresión y muerte indolente.
48
PICS (Síndrome Crónico de Inflamación Persistente) / SRIC (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Crónica)
Estado de inflamación crónica de bajo grado que puede persistir tras el insulto inicial y se asocia con catabolismo proteico/caquexia y una posible muerte indolente.
49
Muerte Fulminante
Resultado de una respuesta proinflamatoria abrumadora y temprana.
50
Muerte indolente
Resultado de una inmunosupresión prolongada y catabolismo crónico, a menudo asociado a una respuesta antiinflamatoria dominante o un PICS prolongado.
51
Recuperación
Implica un equilibrio adecuado entre las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias, permitiendo la resolución de la inflamación y la restauración de la función.