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Fisiologia celular > Importancia de la remodelación continua del hueso y la PTH > Flashcards

Importancia de la remodelación continua del hueso y la PTH Flashcards

1
Q

Funciones de la absorcion y la reasorcion del hueso

A

Adapta su resistencia al grado de tensión cambiar de disposición para soportar fuerzas mecánicas.
* Debido a que el hueso viejo se vuelve relativamente frágil y débil, se necesita nueva
matriz orgánica a medida que la vieja va degenerando.

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2
Q

¿Cuál es el efecto principal de la PTH en la resorción ósea?

A

La PTH moviliza Ca²⁺ y fosfato en el hueso.

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3
Q

Qué células son precursoras de los osteoclastos?

A

Proteoclasto

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4
Q

Qué receptor presente en los preosteoclastos interactúa con RANKL?

A

RANK

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5
Q

¿Qué célula madura se encarga de la resorción ósea?

A

Osteoclasto.

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6
Q

¿Qué secretan los osteoclastos para degradar la matriz ósea?

A

Secreción ácida y enzimas lisosomales.

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7
Q

¿Qué estructura especializada del osteoclasto aumenta la superficie de contacto con el hueso?

A

Membrana fruncida.

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8
Q

¿Qué factor secretado por los osteoblastos estimula la diferenciación de preosteoclastos en osteoclastos?

A

RANKL (Ligando del Receptor Activador del Factor Nuclear κB).

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9
Q

¿Qué otro factor secretado por los osteoblastos también influye en la diferenciación de osteoclastos?

A

M-CSF (Factor Estimulador de Colonias de Macrófagos).

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10
Q

¿Qué proteína secretada por los osteoblastos inhibe la unión de RANKL a RANK, disminuyendo la resorción ósea?

A

OPG (Osteoprotegerina).

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11
Q

Cómo afecta la PTH a la producción de OPG por los osteoblastos?

A

La PTH reduce la producción de OPG.

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12
Q

¿Qué vitamina, además de la PTH, influye en la resorción ósea?

A

VIT D

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13
Q

¿Dónde se encuentran los osteocitos dentro del hueso?

A

Matriz osea

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14
Q

quienes tienen el receptor de la hormona parateroidea

A

Los osteoblastos y los osteocitos

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15
Q

Qué se libera durante la resorción ósea por los osteoclastos?

A

Calcio y fosato

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16
Q

¿Qué área se forma en la superficie del hueso donde los osteoclastos están activos?

A

Area de resorcion osea y va a liberar a los lisosomas, que degrada a la matriz= osteocitos

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17
Q

Quien me ayuda a la formacion de la matriz

A

Osteoblastos

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18
Q

Causa una secrecion inadecuada de PTH

A

Hiperparatiroidismo primario

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19
Q

OPG inhibe

A

Hormona paratiroidea me inhibe OPG, y la M-CFG si esta activada inhibe la hormona paratiroidea

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20
Q

Hiper primario me genera

A

Tumor en una de las glándulas paratiroideas- Es más frecuente en mujeres que hombres
- El embarazo y la lactancia estimula a la paratiroides- Predispone al desarrollo de las neoplasia
HAY MUCHA ACT OSTEOCLASTICA

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21
Q

Enf osea x hipertiroidismo

A

nfermedad osea osteotis fibrosa quistica

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22
Q

iagnóstico en sangre por hiperparatiroidismo

A

Es el aumento en la concentración de fosfatasa alcalina

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23
Q

Por qué aumenta la fosfatasa alcalina en el hiperparatiroidismo?

A

Ya que cuando los osteoblastos se activan secretan grandes cantidades de fosfatasa alcalina.

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24
Q

Hiperparatiroidismo me genera

A
  • Hipercalcemia
  • Intoxicación paratiroidea y calcificación
    metastásica.
  • Formación de cálculos renales.
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25
Exceso de osteoclastos me forman
quistes osteoclasticos y los quistes me forman la osteotitis fibrosa quistica
26
¿Qué provoca la deficiencia de mineralocorticoides en los riñones?
Pérdidas intensas de cloruro de sodio (NaCl) y aumento excesivo de potasio en sangre (hiperpotasemia).
27
¿Qué tan grave es la pérdida completa de secreción corticosuprarrenal?
Puede causar la muerte en 3 a 14 días si no se trata, a menos que tenga un tratamiento salino intensivo o la inyección de mineralocorticoides como la aldosterona.
28
Cuáles son los efectos de la ausencia de mineralocorticoides en el equilibrio de electrolitos?
Aumento excesivo de K⁺ en el líquido extracelular. Pérdida rápida de Na⁺ y Cl⁻ del organismo
29
Cómo afecta la deficiencia de mineralocorticoides al sistema circulatorio?
Disminuye el volumen extracelular y sanguíneo. Reduce el gasto cardíaco. Puede llevar a shock y muerte.
30
Por qué los mineralocorticoides se consideran “salvavidas”?
Porque son esenciales para la regulación de líquidos y electrolitos, evitando el colapso cardiovascular.
31
Aldosterona
Responsable casi del 90% de la actividad mineralocorticoide. * Función sobre el transporte de minerales, es decir, de sales. ACT mayor que el cortisol
32
Concentracion de aldosterona
Concentración en sangre es de 6 ng/100ml. * Tasa de secreción promedio 150µg/día ó 0.15 mg/día. * La concentración depende de la ingesta en la dieta de sodio y potasio
33
Aldosterona
Hormona que se une al receptor mineralocorticoide (MR) en el núcleo de las células epiteliales tubulares.
34
Receptor Mineralocorticoide (MR)
eceptor intracelular que se une a la aldosterona, iniciando una cascada de eventos que llevan a la producción de ARNm, sale del mucleo para la sintesis protes
35
Enzimas: Adenosina trifosfatasa de sodio-potasio (ATPasa Na+-K+)
Enzima localizada en la membrana basolateral de las células tubulares renales. Su función principal es bombear sodio (Na+) hacia el líquido intersticial y potasio (K+) hacia el interior de la célula.
36
Proteínas: Las de los canales de Na+ y K+ epiteliales
Proteínas insertadas en la membrana luminal de las células tubulares. Facilitan la reabsorción de sodio (Na+) desde la luz tubular hacia la célula y la secreción de potasio (K+) hacia la luz tubular.
37
ENAC
Canal de sodio epitelial. Proteína en la membrana luminal que permite el paso de sodio desde la luz tubular hacia la célula. Su actividad es aumentada por la aldosterona.
38
ROMK
39
Espirosnolactona
Fármaco que actúa como antagonista de la aldosterona, bloqueando su unión al receptor mineralocorticoide (MR
40
Amilorida
Fármaco que puede utilizarse para bloquear directamente las proteínas del canal de sodio epitelial (ENaC)
41
Membrana Basolateral
La membrana de la célula tubular renal que mira hacia el líquido intersticial renal. Es donde se localiza la ATPasa Na+-K+.
42
Membrana Luminal
: La membrana de la célula tubular renal que mira hacia la luz tubular. Es donde se localizan los canales ENAC y ROMK.
43
QUE PROTEINA activa la sintesis de proteinas de la aldosterona
La de la bomba sodio-potasio
43
Luz tubular
El espacio dentro del túbulo renal donde se encuentra el fluido que se va a convertir en orina.
44
CELL PRINCIPALES
El tipo de células epiteliales tubulares en los túbulos colectores y la porción distal de los túbulos distales que son el principal sitio de acción de la aldosterona.
45
los mineralicorticoides tiene su receptor en el
nucleo ES INTERNO
46
funcion principal Aldosterona
Favorece la reabsorción de sales como el Na+ y H20 y, al mismo tiempo, la secreción de K+.
47
Generalmente tiene sus receptores la aldosterona
EN MAYOR MEDIDA EN LE TUBULO RECOLECTOR, pero tambien en el coducto colector y tubulo detector
48
que hay alredededor de la luz tubular
cell epiteliales
49
Mecanismo basico del transporte activo de sodio por la cell epitelia
Bomba sodio potasio
50
Funcion aldosterona
Reabsorcion -Menor diuresis: volumen de orina excretado por los riñones en un periodo Hay mayor volemia: PLASMA volumen total de sangre circulares= mas presion arterial
51
Funcion aldosterona secrecion
+ K- Kaliuresis= mas potasio en la orina -K hipopotasemia= disminucion de K+ en plasma
52
Liberacion de Aldosterona
Quien me genera un incremento de potasio extracell: exceso de ingesta de K+ acidosis metabólica (impide captación de K+ por las células) disfunción metabólica incremento de K y que salga aldosterona
53
Disminucion de la volemia, disminucion de la presion arterial CALCULOS RENALES INFECCIONES PROTEINAS en sangre genera la baja tasa de filtracion glomerular se encuentra baja activa la reina y activa la angiotensina y esto act la liberacion de la aldosterona
54
Hiperaldosterona
Aumento de la aldosterona Dismunución de diuresis- Aumento de la Volemia- Aumento de la presión arterial- Produce hipopotasemia (baja concentración de potasio en sangre) y debilidad muscular. Provocando hiperpolarización - La concentración de H+ disminuye en el líquido extra y puede provocar alcalosis metabólica.
55
Hipoaldosteronismo
Aumento de diuresis- Disminución de la presión arterial- Provoca hiponatremia (se produce cuando la concentración de Na+ en la sangre es anormalmente baja).- El K+ queda retenido de manera persistente en el líquido extracelular. Se eleva en exceso produce hiperpotasemia (alta concentración de potasio en sangre) y toxicidad cardíaca grave, del tipo de debilidad de la contracción y arritmia y la insuficiencia cardíaca. Debido a que las células excitables están despolarizadas; musc cardiaco debil
56
Peptido natriretico auricular PNA- ANP
SE LIBERA ERN LA AURICULA DERECHA
57
CUANDO SE LIBERA en PNA
En aumento de la volemia y de la presion arterial hay mas retorno venoso o sea esto es en la sangre, activa receptores de estiramiento del corazon pero si tmb hay un aumento de la presion art me actuva a los varorreceptores que son terminaciones nerviosas del corazon.
58
COMO ACTUA en PNA
Opuesto aldosterona Inhibe los canales de cloro, potasio, y agua No hay resorcion- hay uamento de esto por lo cual hay mas diuresis y disminuye la volemia y la presion arterial y perdida de agua en la orina
59
Como actua la PNA en otros organos
n el hipotalamo inhibe la ADH= vasopresina el cual es un antidiuretico que hay orina mas diluida Inhibe la aldosterona a nivel de la glandula suprarrenal INHIBE l a funcion simpatica del sistema cardiovascular Disminuye la resistencia de la arteriola aferente inhube la liberacion de la renina y a la ang2 por lo cual aumenta el TFG

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