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Mecanismos > Respuesta Inmune y Enfermedad > Flashcards

Respuesta Inmune y Enfermedad Flashcards

1
Q

inmunodeficiencias

A

pueden ser
primarias o adquieridas
de la inmunidad innata o de la inmuniddad especifica

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2
Q

manifestaciones

A

infecciones
o autoinflamatorias, autoinmunes, alérgicas y/o tumores

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3
Q

bacterias mas relacionadas con patologias

A

pneumococco, monococco y meningococco
porque son encapsuladas

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4
Q

deficiencias de la inmunidad innata

A

complementos
receptores de PAMP y DAMP
deficiencias en la fagocitosis

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5
Q

deficits de complemento

A

deficit de C3 es el mas importante ya que es donde conluyen las distintas vias

deficits por factores reguladores: I y H–> hipocomplementeria: niveles bajos de complemento en sangre

inmunocomplejos: cuando los complementos no se eliminan correctamente, causado por bacterias encapsuladas

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6
Q

deficiencias de receptores de PAMP y DAMP

A

TLR
CLR: polisacaridos bacterianos y fungicos
NLR: auntoinflamatorio

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7
Q

deficits de fagocitosis

A

neutropenia: problemas medulares o farmacologico

deficiencia en la adherencia al endotelio

oxonina: al unirse a la bacteria se fagocitosa, por lo que si hay inmunodeficiencia, la fagocitosis no funciona correctamente

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8
Q

deficiencias de la inmunidad especifica: causas

A
  • geneticas: primarias / sindromicas
    -adquiridas: agentes fisicos, quimicos, biologicos, tumores, perdida de Ig
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9
Q

mecanismos para adquirir deficiencia de la inmunidad especifica

A

-destruccion de celulas inmunes
-aleteraciones en el receptor para el antigeno
-alteraciones de la traduccion de señal
-defectos en la cooperacion intercelular
-alteraciones en las celuals efectoras
-alteraciones del desarrollor d los organos linfoides
-defectos en el desarrollo linfocitario

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10
Q

inmunodeficiencias humorales

A

muchos tipos:

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11
Q

agammaglobulinemia tipo bruton y autosomica

A

tipo bruton: ligada a X
ambas interfieren en el desarrollo de los linfocitos B
autosomica afecta antes en el desarrollo

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12
Q

hiperIgM ligada al sexo y autosomoica

A

falta la coestimulacion entre linfocito B y T
la cual es fundamental para el class switch de Igm a otra lase

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13
Q

deficiencia de subclases de IgG

A

previene el class switch de IgM a IgG

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14
Q

deficiencia de IgA

A

enfermedad hereditaria mas comun (1/800 la padece)
causada por una infeccion de la mucosa del tracto digestivo y respiratorio
muy pocos sintomas o asintomaticos
MUCHAS ALERGIAS ya que falta la barrera que nos protege de los alergenos –> se puede producir una reaccion anafilactica

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15
Q

inmunodeficiencia variable común del adulto

A

mas común de todas y con pocos sintomas
distintas variaciones genéticas pueden causar esta deficiencia
usualmente no hay sintomas hasta los 20 años con infecciones bacterianas de repeticion
disminucion de IgG y frecuentemente de otras inmunoglobinas

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16
Q

deficienias de Linfocitos T

A

respuestas primarias a hongos candida
-sindrome de digeorge
-candidiasis mucocutanea cronica

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17
Q

deficienias de LT: sindrome de DiGeorge

A

tenemos aplasia o hipoplasia timica por lo tanto tenemos una inmunodeficiencia celular
causado por mal desarrollo de 3 y 4 pharyngeal arcs: alteraciones faciales, cardiologicas y de los grandes vasos

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18
Q

inmunodeficiencias combinadas

A

-inmunodeficiencia combinada grave
-sindrome del linfocito desnudo
-sindrome de wiskott aldrich
-ataxia-telangiectasia

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19
Q

inmunodeficiencia combinada grave

A

-ligada al sexo (IL-2Rgamma)
-afectan LB y LT
-no hay stem cells por lo que el infante muere en el primer año de vida

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20
Q

sindrome del linfocito desnudo

A

la incapacidad de expresar HLA de clase 1 o 2, afecta la cooperacion entre las celulas del sistema inmune y las particulas de los patogenos

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21
Q

sindrome de Wiskott-aldrich

A

recesiva ligada al sexo
aparte de producir deficiencia por falta de IgM,
trombopenia y eczema

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22
Q

ataxia-telangiectasia

A

autosomica recesiva en la que se produce ataxia y afectaciones en pequeños vasos sanguineos y ademas afecta a los LT, leucemias inmunologicas y linfomas

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23
Q

inmunodeficiencias secundarias

A

-farmacos inmunosupresores
-infecciones
-tumores
-enfermedades autoinmunes

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24
Q

infeccion por VIH

A

el tropismo viral es LT CD4 por lo que su cantidad va disminuyendo hasta causar SIDA

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25
Q

autoinmunidad

A

-reconocimiento de antigenos propios por linfocitos autorreactivos y que esa respuesta inmune de lugar a lesion de tejidos por mecanismso efectores del sistema inmune

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26
Q

mecanismos de prevencion de autoinmunidad

A

-secuestro de antigenos
-tolerancia
-mecanismos reguladores: supresion por linfocitos T reguladores

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27
Q

tolerancia inmune

A

en los organos que se produce la maduracion de los linfocitos–> tolerancia central
o linfocitos autoreactivos pero que no responden. la cooperacion es necesaria para crear una reaccion inmunologica

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28
Q

patogenia autoinmune

A

predisposicion (da la aparicion de linfocitos que pueden ser autoreactivos)–> mecanismo desencadenante (factor precipitante) –> autoinmunidad (reaccion de linfocitos autorreactivos) –> daño

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29
Q

predisposicion genetica a autoinmunidad -HLA

A

combinacion de genes
HLA son los que mas se asocian a la autoinmunidad

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30
Q

factores predisponentes para la autoinmunidad

A

-edad avanzada
-sexo femenino
-raza negra
-herencia: familiares, gemelos, PTPN22, polimorfismos, HLA
-agentes fisicos
-agentes quimicos
-agentes biologicos

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31
Q

mecanismos exogenos de autoinmunidad: MIMETISMO MOLECULAR

A

existencia de reactividad cruzda de un antigeno bacteriano y un antigeno propio, se produce una respuesta inmune frente a ese antigeno y eso produce una reaccion cruzada, por ejemplo fiebre reumatica puede ser causada por infeccion de streptococcus

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32
Q

mecanismos exogenos de autoinmunidad: PORTADORES

A

el antigeno propio se une al microorganismo y causa una reaccion del sistema inmune central

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33
Q

mecanismos exogenos de autoinmunidad: SUPERANTIGENOS

A

-causan una reaccion inmunologica exagerada
-activan el LT pero no con su union a la region variable, sino que se unen de una manera distinta entonces pueden activar hasta un porcentaje relativamente alto de linfocitos

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34
Q

mecanismos exogenos de autoinmunidad: LIBERACION DE ANTIGENOS SECUESTRADOS

A

infeccion bacteriana que causa necrosis por ejemplo

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35
Q

mecanismos exogenos de autoinmunidad: EFECTO ESPECTADOR

A

coestimulacion de un linfocito T que pasaba por ese lugar o tambien liberacion de citoquinas que estimulan el sistema inmune

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36
Q

autoanticuerpos / enfermedad autoinmune

A

-13% de la poblacion sana tiene anticuerpos antinucleares (ANA) 20-30% en >60 años
-ANA transitorios post infeccion
- autoanticuerpos pueden preceder años o decadas de enfermedad

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37
Q

autoinmunindad vs enfermedad autoinmune

A

NO ES LO MISMO

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38
Q

mecanismos de daño por autoanticuerpos

A

-bloqueo o inactivacion
-estimulo: por ejemplo se une un anticuerpo a TSH
-activacion de complemento
-formacion de inmunocomplejos
-opsonizacion
-citotoxicidad dependiente de anticuepros

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39
Q

mecanismos de daño por LT

A

produccion de citoquinas y citotoxicidad celular

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40
Q

HIPERSENSIBILIDAD

A

respuesta inmune alterada frente a un antigeno, QUE NO SE PRODUCE EN LA POBLACION GENERAL Y QUE CAUSA DAÑO O ENFERMEDAD EN EL HOSPEDADOR

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41
Q

ALERGIA

A

respuesta inmune adversa dirigida frente a UN ANTIGENO DEL ENTORNO, que solo sucede en algunos individuos expuestos

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42
Q

hipersensibilidad vs alergia

A

se parecen mucho, pero la ALERGIA es unicamente a agentes exogenos, mientras que la hipersensibilidad puede ser tambien a propoios

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43
Q

tipos de hipersensibilidad

A

I: IgE mediated reaction
II: Tissue specific reaction
III: immune complex mediated reaction
IV: cell mediated reaction

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44
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

A

anafilactica

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45
Q

TIPO I: sensibilizacion y reaccion

A

no les sucede a todos, por ejemplo: con la alergia al polen: no todos los antigenos van a ser alergenos, sino que tenemos una hiperreaccion de IgG, lo que activa las interleukinas, que llevan a una creacion exagerada de IgE

primer contacto usualmente no muestra respuesta contra el alergeno, pero se crea IgE que se une despues al receptor del mastocito
en la segunda exposicion al mismo antigeno, este se une a varias moleculas de IgE y produce una reaccion de activacion del mastocito

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46
Q

TIPO I: desgranulacion mastocito

A

inmediata: el mastocito secreta inmediatamente su contenido: citoquinas, fosfolipidos, granulos–> histamina

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47
Q

TIPO I: mediadores secundarios

A

prostaglandinas: quimotaxinas, aumento de permeabilidad vascular y dolor
leukotrienos: efecto similar a la histamina, ademas son quimiostaticos: favorecen la creacion de edemas y vasodilatacion

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48
Q

TIPO I: fases clinicas

A

la reaccion inicial, en la primera hora, es aguda, intensa e inmediata
despues de un tiempo de mejoria, se produce la segunda reaccion debido a los leukotrienos y prostaglandinas

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49
Q

TIPO I: enfermedades asociadas

A

anafilaxis, asma bronquial, rinitis alergica, sinusistis, alergias alimentarias

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50
Q

TIPO I: estudio

A

-identificacion del antigeno: tests in vivo –> intradermoreaccion y epidermoreaccion, tests in vitro –> IgE especifica (ante un antigeno concreto)

  • mecanismo patogenico: eosinofilia, metabolitos de la histamina, triptasa
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51
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

A

tisular: citotoxica o citolítica

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52
Q

TIPO II: caracteristicas

A

es la reaccion frente a un antigeno especifico, usualmente tisular y celulares
es rapida pero mas lenta que tipo I
mediado por IgG y IgM

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53
Q

TIPO II: mecanismo

A

-lisis mediada por complemento (ejemplo: anemia litica)
- fagocitosis: fagocitos tienen receptores para C3b y IgG
-daño mediado por neutrofilos: antigenos que se unen a las celulas endoteliales lo cual da lugar a que el complemento se active frente a ellas, produce quimiotaxis, lo que logra que ese desgranule al neutrofilo–> daño tisular

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54
Q

TIPO II: mecanismo

A

apoptosis: por FAS o caspasas
activacion de anticuerpos frente a receptores celulares: activadoras o inhibidoras

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55
Q

TIPO II: enfermedades

A

-opsonizacion y fagocitosis: anemia hemolitica, PTI, reacciones postransfusionales
-inflamacion mediada por complemento y Fc: sindrome de good pasture, endocardityis reumatica, vasculitis, penfigo
-respuestas fisiologicas anomalas isn lesion celular o histica: enferemdade de graves, mistenia gravis, anemia perniciosa

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56
Q

sindrome de goos pasture

A

anticuerpos contra membrana basal de glomerulos y pulmonar, se produce activacion del complemento y crea hemositsis y hematuria

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57
Q

Myasthenia gravis

A

myasthenia gravis: anticuerpos contra el receptor de acetilcolina

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58
Q

enfermedad de graves

A

hipertiroidismo: immunologlobulina que tiene el mismo efecto que TSH, por lo que la glandula esta constantemente estimulada

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59
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

A

mediada por inmunocomplejos

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60
Q

TIPO III: caracteristicas

A

IgG y IgM: se unen a un antigeno no especifico

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61
Q

TIPO III: patogenia

A

se crean inmunocomplejos circulantes, si son pequeños se filtran por pulmones y se van, si son muy grandes deben ser eliminados por macrofagos
los que son de tamaño intermedio son los problematicos: se depositan–> causan vascultis, artitritis, glomerulonefritis–> activan la via clasica del complemento, se activan enzimas que dan lugar a procesos inflamatorios que causan lesion tisular

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62
Q

TIPO III: enfermedades

A

artritis reumatoides: pueden deberse a antigenos endogenos (Ig, antigenos nucleares, otros antigenos tumorales) o exogenos (farmacos, sustancias inhaladas, ingeridas, virales, bacterianas o parasitos)
antigenos desconocidos: glomerulonefritis, vasculitis

lupus sistemicos, postsstreptococcal glomerulonephritis…

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63
Q

TIPO III: estudio

A

-deteccion de inmunocomplejos circulantes
-deteccin de inmunocomplejos en los tejidos
–> microscopia electronica
–> inmunofluorescencia

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64
Q

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

A

mediada por celulas

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65
Q

TIPO IV: caracteristicas

A

el daño se debe a la respuesta inmune celular, T citotoxico o Th1 activan al fagocito lo que produce daño de la celula

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66
Q

TIPO IV: manifestaciones

A

-por contacto: por ejemplo las pulseras
-tuberculíncia: respuesta la prueba de Tb
- granulomatosa: fagocitosis sin producir la lisis de un antigeno o microorganismo que sea
-mediada por LTc: antigenos lipidicos que pasan al interiro de la celula y se exponen a la superficie unido a HLA y causa fagocitosis

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67
Q

TIPO IV: enfermedades

A

DM1, tiroidistis, esclerosis multiple, artritis reumatoide, sarcoidosis, guillain barre,

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68
Q

tipos de transplante: basado en la locacion del organo

A

ortotópico: organo transplantado en sitio normal
heterotópico: organo transplantado a un sition distinto

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69
Q

tipos de transplante: autólogo

A

aka autotransplante, del propio receptor

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70
Q

tipos de transplante: singénico

A

de gemelos identicos (univitelinos)
-relativamente no hay problemas de rechazo

71
Q

tipos de transplante: alogénico

A

de un individuo de la misma especie pero geneticamente distinto

72
Q

tipos de transplante: xenotransplante

A

distintas especies

73
Q

tipos de rechazo

A

hiperagudo, agudo o cronico

74
Q

rechazo hiperagudo

A

-se debe a anticuerpos preformados, dirigidos frente a antigenos del donante
-99.9% de la reaccion es humoral–> reaccion inmediata en segundos o minutos
- los anticuerpos se unen a los antigenos del endotelio vascular, activando al complemento, causando daño tisular por –> inflamacion, trombosis, y finalmente necrosis hemorragica del organo transplantado

NO RESPONDE A INMUNOSUPRESION–> unico tratamiento factible: retransplante

no parece afectar a transplantes de higado: parece ser que las celulas de kupfer tienen un papel en esto

75
Q

Rechazo agudo

A

mediado por LT citotoxicos
-inicia dias, incluso años despues del transplante
-infiltracion linfocitaria. endotelialitis. lesion parenquitamosa
-buena respuesta a tratamiento inmunosupresos
-sin tratamiento –> rechazo cronico y perdida de injerto
-frecuente: 10-50% o mayor

76
Q

rechazo agudo celular

A

igual al rechazo agudo
puede ocurrir lisis de la celula o lisis a partir de macrofagos y neutrofilos que producen daño epitelial

77
Q

rechazo agudo: humoral

A

por la accion de anticuerpos, se parece mas al rechazo hiperagudo

78
Q

rechazo cronico

A

o vascular

la respuesta inmunologica va causando inflamacion vascular, con respuesta cronica de proliferacion de la capa intima de musculo liso

79
Q

enfermedad injerto contra huesped

A

-linfocitos del donante frente a antígenos del receptor (depende del tejido linfoide transplantado)
-sobre todo en TMO alogénico
- efecto injerto contra leucemia
-raro en TOS, con manifestaciones de daño de otros organos, pero no del organo transplantado

80
Q

efecto injerto contra leucemia

A

sobretodo se produce en neoplasias malignas
con dosis de quimio muy potentes, para eliminar la medula osea y por ende la leucemia, y se transplanta sangre–> si se produce la reaccion injerto contra huesped (donde los linfocitos del donante atacan al huesped), las celulas leucemicas mueren al ser atacadas por los linfocitos injerto

81
Q

fase aferente del rechazo: antigenos

A

-HLA –> moleculas mas importantes
- ABO–> habitualmente menos imp, ya que este rechazo siempre lo evitamos
- sistema menor de histocompatibilidad
- antigenos especificios de tejido

82
Q

fase aferente del rechazo: 3 señales de activacion de los LT

A

3 fases, 3 tipos de señales
1. reconocimiento antigenico
2. coestimulacion
3. todo el proceso que da luagr a la proliferacion iinmunitaria

83
Q
  1. reconocimiento antigenico
A

agudo o cronico

84
Q

reconocimiento antigenico agudo

A

reconocimiento directo
-linfocitos, las que llevan el HLA del donante, reaccionan con los LT del receptor y se pone en marcha la respuesta inmune
-cuando el HLA es propio, se produce el fenomeno de restriccion quimica, pero cuando el HLA esa ageno, esto no ocurre

85
Q

reconocimiento antigenico cronico

A

reconocimiento normal
la celula procesa antigenos extraños y presenta junto con el HLA proprio, los antigenos presentes

86
Q
  1. coestimulacion
A

se produce una interaccion entre receptordes de CPA y LT lo que da lugar a la proliferacion y diferenciacion de linfocitos, si no hay coestimulacion, se produce anergia
-la coestimulacion no es especifica del antigeno

87
Q
  1. proceso de proliferacion linfocitaria
A

-union de IL2 a su receptor
-conduce a que se produzca la proliferacion del linfocito, se produce la entrada de calcio a la celula, que se une a la calcineurina que activa NFAT
1. produccion de IL 2
2. expresion de CD25
juntos tienenun efecto autoendocrino

da lugar a la aparicion de mTOR–> activacion del ciclo celular–> proliferacion celular

88
Q

inmunomoduladores

A

faramacos que alteral/modulan la respuesta inflamatoria ya sea para suprimirla o estimularla

89
Q

inmunoestimuladores

A

estimulan y potencian la respuesta inmunitaria
efectivos frente infecciones (agentes exogenos) y cancer (agentes endogenos)

90
Q

inmunosupresores

A

suprimen/disminuyen la respuesta inmunitaria para que no se de la enfermedad autoinmune
efectivos para trasplantes y enf autoinmunes

91
Q

clasificacion

A
  1. inhibicion de la transmision de señales de activacion
  2. inhibicion de las señales de proliferacion
  3. inhibicion de la sintesis de nucleotidos
  4. inhibicion de la migracion de los linfocitos
  5. inhibicion de la activacion de linfocitos a nivel de receptores de mb
92
Q

1.1 inhibidores de la calcineurina

A

la calcineurina desfosforila a NFAT, activandolo, por lo que estos inmunosupresores inhiben el NFAT que es un factor de transcripcion–> inhibendo la activacion de LT y la sintesis de IL2

CICLOSPORINA A
TRACÓLIMUS

93
Q

CICLOSPORINA A

A

se une a la ciclofilina

94
Q

TRACÓLIMUS

A

se une a la FKBP
es 10-100 beces mas potente que la ciclosporina A

95
Q

Ciclosporina A y Tracólimus

A

IV y oral (baja biodisponinbilidad)
metabolismo hepatico

ram:
dosis dependientes
nefrotoxicidad

indicaciones:
prevencion de rechazo en trasplante
profilaxis en la enfermedad injerto contra huesped en transplante de medula
enfermedades autoinmunes

96
Q

1.2 glucocorticoides

A

reducen la transcripcion del gen de IL-2 y otras citoquinas–> restrigiendo la proliferacion clonal de linfocitos T

indicaciones:
prevencion y tratamiento del trasplante de organos
tratamiento en enfermedades autoinmunes

ram:
hiperglucemia, hipercolesterolemia
aumenta riesgo de ulceras
hematomas frecuentes y mala cicatrizacion de heridas
alteraciones del estado de humor

97
Q
  1. inhibidor señales de proliferacion
A

serolimus, everolimus y tofacitinib

98
Q

2.1 inhibidores de mTOR

A

Bloquea la accion de IL-2–> bloqueando la proliferacion de LT, inhibe la prod de anticuerpos en LB, en celulas no inmunologicas: inhibe la produccion de GF, efecto sinergico con inhibidores de calcineurina

indicaciones: prevencion rechazo trasplante
ram: dosis dependiente
- potencian la nefrotoxicidad de los anticalcineurinico

SIRÓLIMUS
EVERÓLIMUS

99
Q

2.1 TOFACITINIB

A

inhibe JAK3 que es una tirosincinasa –> inhibe la proliferacion de LT

via oral

indicacion: artritis reumatoide
en comb con metotrexato en pacientes que no responden a otros FAME

100
Q
  1. iinhibicion de la sint de nucleotidos
A

AZATIOPRINA
ACIDO MICOFENÓLICO
METOTREXATO

101
Q
  1. AZATIOPRINA
A

se metaboliza a 6-mercaptopurina (analogo de purinas) –> inhibicion competitva de la sintesis de ADN–> accion citotoxica sobre las celulas en division

indicaciones:
control de enf autoinmunes
profilaxis del rechazo de trasplante

buena absorcion oral (>80%)

RAM: mielodepresion

102
Q
  1. MICOFENOLATO DE MOFETILO
A

se metaboliza a acido micofenolico (version activa)

inhibe la inosina-monofosfato deshidrogenasa (FUNDAMENTAL EN DENOVO DE PURINAS) en LT y LB, limitando su proliferacion

buena absorcion oral

indicaciones: profilaxis de rechazo agudo de trasplante

ram: digestivos

103
Q
  1. METOTREXATO
A

artritis reumatoide (farmaco de primera linea), a veces se combina con tofacitinib (y este es el reemplazo en pacientes alergicos)

mecanismo no claro

reduce liberacion de citoquinas proinflamatorias

104
Q
  1. LEFLUNOMIDA
A

profarmaco

inhibe sintesis de novo de ribonucleotidos

artritis reumatoide

105
Q
  1. inhibicion de la migracion de linfocitos
A

FINGOLIMOD

106
Q
  1. FINGOLIMOD
A

internalizacion del receptor S1P1–> impide que los linfocitos acudan al tejido inflamado

via oral

esclerosis multiple

107
Q
  1. anticuerpos contra moleculas de superficie de LT y receptores solubles
A
108
Q

anticuerpos como farmacos

A

-son medicamentos biotecnologicos
- pueden ser humanos o quimericos dirigidos frente a proteinas especificas cuya inactivacion reduce la resp inmunitaria
-casi todos necesitan administracion parenteral –> lo que los hace menos amistosos y ademas son mas caros

109
Q

receptores solubles (proteinas de fusion)

A

son formas truncadas de receptores de membrana
compiten con el receptor legitimo y al ser solubles se anticipan a este
asi secuestran al ligando y evitan la señal de activacion de este

110
Q

proteinas de fuison finalizan por:

A

-cept

111
Q

anticuerpos monoclonales MURINOS finalizan por:

A

-momab

112
Q

anticuerpos monoclonales QUIMERICOS finalizan por:

A

-ximab

113
Q

anticuerpos monoclonales HUMANIZADO finalizan por:

A

-zumab

114
Q

anticuerpos monoclonales de ORIGEN HUMANO finalizan por:

A

-mumab

115
Q

antes de la terminacion por origen, viene la silaba perteneciente a

A

la diana por ejemplo: -ba (bacterias), y -tu (tumor)

116
Q
  1. mecanismos, farmacocinetica y RAM
A

mecanismo:
las IgG completas se fijan a una molecula diana especifica que es reconocida como antigeno
–> la proteina fijada pierde su funcion
–> se produce una respuesta inmune especifica: citotoxicidad asociada a complemento, o a celulas y apoptosis

farmacocinetica
via parenteral
larga semivida

ram:
reacciones en via
reaccion alergica
mayor incidencia de procesos infecciosos

117
Q
  1. proteinas de fusion
A

ABATACEPT
BELATACEPT

118
Q
  1. anticuerpos
A

ALEMTUZUMAB
BASILIXIMAB
DACLIZUMAB

119
Q
  1. ALEMTUZUMAB
A

anticuerpos monoclonales deplecionantes
anti CD-52

Esclerosis multiple recurrente

120
Q
  1. MUROMONAB-CD3
A

anticuerpos monoclonales deplecionantes
glicoproteina CD3

rechazo agudo de organos

121
Q
  1. ABATACEPT Y BELATACEPT
A

inhibidor de moleculas coestimuladoras
anti CD80

artritis reumatoide

122
Q
  1. BELIMUMAB
A

inhibidor de moleculas coestimuladoras
BAFF/ celulas B activadas

lupus eritematoso sistemico

123
Q
  1. inhibidores de citoquinas o sus receptores
A

anti-TNFalpha

artritis reumatoide entre otros

ETANERCEPT, ADALIMUMAB, CERTOLIZUMAB, GOLIMUMAB, INFLIXIMAB

124
Q
  1. TOCLIZUMAB
A

inhibidor de citocinas o receptores
IL6

artitis reumatoide

125
Q
  1. SECUKINUMAB
A

inhibidor de citocinas o receptores
IL-17A

psoriasis

126
Q
  1. USTEKINUMAB
A

inhibidor de citocinas o receptores
IL-12, 13

psoriasis

127
Q
  1. CANAKINUMAB
A

inhibidor de citocinas o receptores
IL-1

sindromes periodicos asociados a la criopirina

128
Q
  1. BASILIXIMAB, DACLIZUMAB
A

inhibidor de citocinas o receptores
CD25

prevencion de rechazo agudo de organos

129
Q
  1. NATALIZUMAB
A

inhibidor de migracion
Anti VLA-4 (integrina)

esclerosis multiple

130
Q
  1. ECULIZUMAB
A

inhibidor de inmunidad innata
anti-C5 (complemento)

hemoglobinuria paroxística noctura

131
Q

SHOCK

A

estado fisiologico caracterizado por una reduccion significativa de la perfusion tisular sistema, que conduce a una disminucion del suministro de oxigeno a los tejidos

132
Q

caracteristicas del shock

A

desequilibrio entre las necesidades de consumo y el aporte de O2 a las celulas

133
Q

ciclo de hipoxia celular

A

hipoxia celular–> disfuncion de bombas ionicas–> edema celular–> metabolismo anaerobio–> acidosis (aumento de lactato)–> mala perfusion–> hipoxia celular

134
Q

shock sistemico: caracteristicas

A

acidosis
disfuncion endotelial
cascada inflamatoria
daño organico
puede ser reversible o irreversible

135
Q

efectos potenciales de la deprivacion de O2

A

muerte celular–> daño organico, fallo multisistemico–> muerte

mientras mas precoz el diagnostico, mejor el tratamiento

136
Q

fisiologia

A

perfusion sistema depende de: el gasto cardiaco y la resistencia pulmonar periferica

137
Q

gasto cardiaco depende de:

A

frecuencia cardiaca y volumen de eyeccion–> precarga, postcarga y contractilidad

138
Q

precarga

A

presion que distiende al ventriculo al finalizar el llenado pasivo y la contraccion auricular

139
Q

postcarga

A

resistencia que tenemos para que la presion de precarga sea eyectada

140
Q

resistencia vascular depende de:

A

longitud y diametro del vaso
viscosidad

141
Q

shock

A

disminucion de la RVS = aumento del gasto cardiaco y viceversa

142
Q

activacion simpatica y eje RAA

A

intensa activacion simpatica, intensa secrecion de catecolaminas e intenso uso del eje RAA–> activada por la hipotension

143
Q

fases del shock

A

pre shock –> SHOCK –> disfuncion organica –> muerte

144
Q

preshock

A

-activacion de mecanismo de compensasion (asintomatico)
- <10% volemia intravascular
- taquicardia, variaciones en la TA
HAY QUE BUSCAR HIPOTENSION ORTOSTATICA

145
Q

hipotension ortostatica

A

medir tension sentado y luego parado y la diferencia debe ser una caida de 20 mmHg en el numero mas alto (presion arterial sistolica-9

146
Q

Shock

A

-hipoperfusion sistemica
- >25% volemia intravascular
-sintomas clinicos
-taquicardia, disnea, alteraciones cognitivas, acidosis metabolica (hiperventilacion), oliguria y frialdad

147
Q

disfuncion organica

A

-insuficiencia renal
-acidemia
- confusion o coma

148
Q

presentacion clinica del shock

A

-hipotension: PAS <90mmHg RELATIVA
-oliguria: para preservar el flujo cerebral, coronario y esplacnico
-alteraciones mentales
-frialdad: por vasoconstriccion
-acidosis metabolica: LACTATO SIEMPRE ESTA ELEVADO

149
Q

presentacion clinica: consideraciones especificas

A

historia clinica dirigida
exploracion fisica segun el tipo de shock
pruebas complementarias
pruebas de imagen y otras

150
Q

TIPOS DE SHOCK

A

-hipovolemico
-cardiogenico
-distributivo

151
Q

shock hipovolemico

A

gasto cardiaco disminuido
precarga disminuida por disminucion del volumen intravascular

RVS aumenta (gracias al sistema simpatico intentando compensar)

152
Q

tipos de shock hipovolemico

A

hemorragico y perdida de fluidos

153
Q

hemorrágico: causas

A

traumatismos, hemorragia digestiva, hematomas, fracturas, aneurismas

154
Q

hemorragico: caracteristicas

A

hematemesis
rectorragia
melenas
signos de trauma

155
Q

perdida de fluidos: causas

A

diarrea, vomito, quemaduras, pancreatitis, obstruccion intestinal, golpe de calor…

156
Q

perdida de fluidos: caracteristicas

A

deshidratacion
sed
dolor abdominal

157
Q

shock hipovolemico: manifestaciones clinicas

A

-hipotension o hipotension ortostatica
-palidez cutanea
-mucosas y piel secas
-anemia
-alteraciones analiticas segun la causa

158
Q

SHOCK CARDIOGENICO

A

gasto cardiaco disminuido por fallo de bomba–> disminucion en la contractilidad

aumento de la RVS

159
Q

shock cardiogenico: caracteristicas

A

cardiomiopatias: infarto, isquemia, miocarditis
alteraciones mecanicas: valvulopatias, tumores, rupturas
extracardiacas: TEP, neumotórax, pericarditis –> causas obstructivas de shock
arritmias

160
Q

shock cardiogenico: manifestaciones clinicas

A

disnea, dolor toracico, palpitaciones
crepitantes, soplos cardiacos
ingurgutacion yugular
alteraciones en el ECG
alteracion en Rx toracico
ecocardiograma

161
Q

mortalidad shock cardiogenico

A

60-90%

162
Q

hipovolemico vs cardiogenico

A

hemodinamicamente IGUALES

PERO

el cardiogenico es causado por una baja en volemia por la contractilidad (Fallo de bomba), por lo que el corazon no la puede bombear, se acumula y causa hipertension pulmonar

y el hipovolemico es porque hay una disminucion en volemia, ya sea por hemorragia o por perdida de fluidos

163
Q

shock distributivo

A

disminucion en la RVS
aumento del gasto cardiaco (hiperdinamico)

164
Q

causa mas frecuente del shock distributivo?

A

SEPSIS

165
Q

shock distributivo: tipos

A

anafilactico
shock septico o SIRS
crisis adrenal, neurogenico, mixedema

166
Q

elemento comun en todos los tipos de shock distributivos?

A

VASODILATACION

167
Q

shock distributivo: manifestaciones clinicas

A

hipotension
fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis
sintomas sugestivos de infeccion (septico)
disnea, urticaria, broncoespasmo (anafilactico)
alteracion del estado mental
fundamental la HISTORIA CLINICA

168
Q

Shock septico

A

tipo de sepsis en donde las anormalidades circulatorias y celulares/metabolicas son lo suficientemente importantes como para aumentar la mortalidad sustancialmente

169
Q

mortalidad cuando hay compromiso de organo

A

10-30%

170
Q

mortalidad cuando hay hipotension refractaria al volumen y/o hiperlactatemia- SHOCK SEPTICO

A

40-70%

171
Q

como distinguir sepsis de shock septico

A

SOFA–> sepsis
y si
aunque haya resuscitacion por fluidos:
1. vasopresinas necesarias par maintener presion arterial media >65 mmHg
2. el nivel de lactato en plasma >2 mmg
entonces es shock septico

172
Q

mortalidad shock septico

A

40-70%

173
Q

mortalidad shock cardiogenico

A

60-90%

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