Enfermedades por Agentes Fisicos y Quimicos Flashcards
tipos de electricidad
estatica y dinamica
estatica
acumulacion de cargas en los cuerpos
dinamica
corriente electrica–> que es un flujo de electrones desde un punto de mayor energia a uno de menor energia a traves de un conductor
la corriente electrica puede ser
continua: sentido de electrodos siempre es igual
alterna: ciclicamente se altera el sentido de los electrones
formula de intensidad
INTENSIDAD (amps) =VOLTAJE (v)/RESISTENCA (ohms)
medios de transmision de corrientes electricas
hay medios que transmiten la intensidad mucho mejor que, son mejores conductores por ejemplo el agua es mejor conductor que el aire
daño directo
efectos electricos sobre estructuras excitables, como el sist nervioso, produccion de calor
-EL DAÑO QUE PRODUCE LA DESCARGA SOBRE LAS ESTRUCTURAS DEL CUERPO
Daño indirecto
debidos a la contraccion muscular intensa inducida por la corriente electrica
EL DAÑO ES POR LAS CONSECUENCIAS DE DICHA DESCARGA
La corriente electrica depende de…
- intensidad: the bigger the greater
- tipo de corriente: por ejemplo con la alterna puede prevenir que el individuo pueda separarse de la fuente ya que produce tetanizacion del musculo
- duracion del contacto
por encima de cuantos amperios se produce una asistole?
2 amps
limite para la fibrilacion ventriculas
50-100 mAmps
paralisis de los musculos respiratorios es causada por una intensidad de…
20-50 mAmps
intensidad que induce tetano de musculos esqueleticos
16-20 mAmps
factores dependientes del individuo
- puerta de entrada–> la piel ofrece resistencia elevada
- existencia de un circuito cerrado: aislantes
resistencia de la piel
-10.000 si es gruesa y seca
-5.000 si es fina y seca
-menor de 1.000 si esta mojada
- 0 si inmersion en agua
recorrido
-efectos mayores si la corriente atraviesa el sistema nervioso central o el corazon
tipo de tejido
resistencia de los tejidos (en general se relaciona de forma inversa con el contenido de agua)
hueso>grasa> tendones> piel> musculo> mucosas> vasos sanguineos> nervios
consecuencias cardiovasculares
- necrosis directa del miocardio
-arritmias
consecuencias neurologicas
- afectacion encefalica: perdida de consciencia, convulsiones, afectaciion del centro respiratorio
-afectacion medular
-neuropatia periferica
consecuencias musculares
-contracciones aisladas o tetanicas
-destruccion muscular-rabdomiolisis
- fracturas oseas, alteraciones articulares
consecuencias cutaneas
-quemaduras superficiales o profundas: una quemadura pequeña superficial no significa que no haya mucha quemadura profunda
-lesiones de entrada y salida–> si la corriente alcanza la piel pero no entra al cuerpo: flash arc burns
- en ocasiones por la ignicion de ropa o contacto con objetos metalicos
organos de los sentidos
- cataratas, rotura de membrana timpanica
otras consecuencias
-daño vascular, daño de organos internos
-lesiones como consecuencias de caida
rayo vs alto voltaje vs bajo voltaje
rayo: >30 x 10^6 voltios
alto voltaje: >1,000 voltios
bajo voltaje <600 voltios
electrofulguracion
-descarga electrica que puede llegar a un voltaje de 1.000 x 10^6 voltios y hasta 200.000 amps
-corta duracion de entre 1 milesima y 1 centesima de segundo
- Temp de hasta 30.000K pero disipa en segundos
-produce parada cardiaca y respiratoria: 25-30% de mortalidad, pero riesgo de secuelas en supervivientes
- rara vez daño tisular extenso o grandes quemaduras
- riesgo de traumatismo por onda explosiva
-figuras de lichtenberg
armas/pistolas electricas
-descargas de BAJA intensidad durante 5 segundos pulsos electricos interrumpidos de 100 microsegundos (0,0001 secs) cada uno
intensidad recibida en total 0,0021 amps
metodo de accion de las pistolas electricas
pulsos electricos que interfieren con las capacidades motoras, impidiendo de manera transitoria el control voluntario de los musculos
Presion atmosferica
peso de la columna de aire que actua sobre nosotros
-760mmHg –> resultado de la suma del peso de diversos gases
aspectos importantes de patologias relacionadas con modificaciones de la presion
-hipo vs hiperbaria
-hipoxemia en hipobaria
- instauracion aguda o progresiva
trastorno ocasionado por la altitud: HIPOXIA
- disminucion de presion atmosferica y de la presion parcial de oxigeno
-generalmente a partir de los 3000 metros de altura
trastornos disbaricos: CAMBIOS BRUSCOS DE PRESION AMBIENTAL
-muchos mas acentuados en la sumersion en agua: se duplica la presion tras descender 10 metros en agua vs se reduce la mitad tras ascender hasta 6000 metros
-mucho mas comunes en buceadores y en individuos que trabajan a grander profundidades bajo el agua: se respira una mezcla de gases a hiperpresion para adaptarse a la alta presion en el medio acuoso
presion inspiratoria de oxygeno
=(presion barometrica -47mmHg) x 0,21
47mmHg es la presion del vapor de agua
a nivel del mar las presiones:
PB 760 y PiO2 149 mmHg
a 5800 metros las presiones:
PB 380 y PiO2 70 mmHg
a la altura del Everest:
PB 252 y PiO2 43 mmHg
a que conlleva siempre la hipoxia
muerte celular (moleculas DAMP) aunque esto ocurra por varios mecanismos
aclimatacion a la altitud
taquipnea (hipocapnia y alcalosis respiratoria) y taquicardia (par aumentar gasto cardiaco y poliglobulia)
mecanismos de compensacion hipoxia (slide 16 de agentes fisicos presion)
-hiperventilacion: por la disminucion de PaO2 –> hipocapnia y alcalosis respiratoria
-aumento del gasto cardiaco
-vasodilatacion
-aumento de la liberacion tisular de oxigeno : por el aumento de 2-3 DPG que desplaza la curva de disosciacion de Hb a la derecha
- aumenta la permeabilidad capilar
-policitemia–> aumenta la viscosidad sanguinea por lo tanto la resistencia, mediante el aumento de EPO
“acute mountain illness”
respuesta fisiologica a la hipoxia hipobarica excesiva
acute mountain sickness (AMS)
mal de altura
high altitude cerebral edema (HACE)
edema cerebral
high altitude pulmonary edema (HAPE)
edema pulmonar
factores de riesgo para AMS
-sexo masculino
-antecedentes de edema pulmonar por alturas
-alteraciones geneticas
-alteraciones anatomicas: hipertension pulmonar, persistencia del foramen ovale,
-aire frio
-infeccion respiratoria
-ascenso rapido
-grander altitudes
sintomas: AMS
-cefalea
-insomnio
-inespecificos: anorexia, malestar general, mareo
sintomas: HACE
ataxia
alteracion del nivel de consciencia
sintomas: HAPE
disena, tos persistence, a veces hemoptisis
usualmente precedido por AMS pero no siempre
enfermedad cronica de montaña
infrecuente, ocurre cuando se pasa mucho tiempo en grandes altitudes
hipoxia tisular + alveolar –> policitemia, hipertension pulmonar
trastornos disbaricos: Ley de Boyle-Mariotte
volumen de una masa fija de gas es inversamente proporcional a la presión que este ejerce (a temp constante)
trastornos disabaricos: LEY DE HENRY
la cantidad de gas disuelta en un liquido es proporcional a la presion parcial del gas sobre el liquido
sindrome hiperpresion pulmonar
- incremento del volumen de gases pulmonares al disminuir presion
-neumotorax
-neumomediastino
-enfisema dubcutaneo - posible embolismo aereo
enfermedad descompresiva
-liberacion de nitrogeno suelto en los tejidos, cuando el ascenso rapido puede dar lugar a formacion de burbujas en tejidos o circulacion
-patogenia: accion directa y activacion de complemento y coagulacion
enfermedad decompresiva: signos y sintomas
burbujas tisulares:
- prurirto, lesiones cutaneas: inician en el torax y se esparcen
-mialgia y artralgia
-disbarismo neurologico
-acceso al sistema venoso: bloqueo circ pulmonar, bloqueo circulacion venosa de los nervios
-acceso a circ arterial–> embolismo arterial
disbarismo neurologico
perdida de fuerza muscular, trastornos senstivos, ceguera cortical
toxicidad por gases
uso de mezclas gaseosas a hiperpresion (buzos, trabajadores de camaras neumaticas subacuaticas)–> aire comprimidos, mezclas ricas en O2 o cuando se sustituye el O2 por helio
- aumento de la presion parcial–> mayor cantidad de gas disuelto en tejidos
toxicidad por oxigeno
aguda (paul bert): fasciculaciones peribucales, vertigo, disminucion amplitud campo visual (alteraciones en la sintesis de GABA)
o cronica (lorraine smith): disnea
toxicidad por nitrogeno
euforia y trastornos en conducta: borrachera-narcosis
afinidad por tejidos ricos en lipidos con afectacion del SNC
toxicidad por helio
temblor, vertigo, nauseas y somnolencia
barotraumatismos
hipobaria
hiperbaria
hipobaria
buzos que regresan a la superficie
aumento del volumen de los gases en otras cavidades corporales
sintomas: meteorismo, barodontalgia (dolor dental en zonas con reparos)
hiperbaria
descenso brusco en aviones
-barotitis: irritacion del oido medio por disminucion del volumen de aire en su interior–> otalgia y en casos graves: perforacion de la memb timpanica
- barosinusitis: disminucion del volumen del aire atrapado en senos paranasales–> dolor facial
sindrome descompresion explosiva
-por rotura de la estructura en una cabina presurizada
-hipobaria marcada y hipoxia brusca
-perdida de consciencia
-embolismo aereo en vasos cerebrales, microhermorragias viscerales y cutaneomucosas
muerte
onda explosiva
por agua o solidos
o aire: 2 ondas –> positiva (hiperpresion)–> negativa (succion= decompresion brusca)
lesiones: generalizada, pulmonar, cardiaca, abdominal, cerebral, auditiva
ulceras por presion
lesion de origen isquemico producida por el daño tisular debido a una compresion prolongada de la piel entre una prominencia osea y un plano duro
factores de riesgo: intrinsecos (inconsciencia por ejemplo) o extrinsecos ( humedad, medicacion)
su localizacion depende de la posicion
ulceras por presion: estadios
- eritema a nivel de epidermis: no blanquea a la presion
- flictena/ampolla o ulcera/lesion superficial sin esfacelos o hematomas a nivel de la dermis
- perdida completa del grosor de la piel, grasa puede ser visible pero huesos etc no estan expuestos . escafelos y tejido necrotico y aveces cavitaciones
- musculo hueso o tendon expuestos, escafelos y escaras, cavitaciones
ulceras por presion: prevencion y tratamiento
prevencion: cuidados de la piel, control de humead, manejo de la presion
tratamiento: higiene de la piel, masajes, hidratacion, cambios posturales para eliminar puntos de presion,nutricion adecuada
tratamiento ulcera:
- desbridar
-eliminacion tejido necrotico
-antibiotico
-cicatrizantes
radiacion
propagacion de energia a traves del espacio
tipos de radiacion
electromagnetica: formada por fotones
-de alta energia: rayos cosmicos, rayos gamma y rayos x
-solares: UV, luz visible, infrarojo
-baja energia: microondas, radar
de particulas: alpha, beta, neutrones
radiaciones ionizantes
radiaciones de particulas+ radiaciones de alta energia + radiaciones UV
son capaces de modificar estructura de los atomos donde actuan
radiaciones NO ionizantes
incide en la materia, se transforma en energia vibratoria y rotatoria, produciendo calor
radiacion ultravioleta
solo afecta la piel y si son ionizates
hay 3 tipos: A, B y C
radiaciones solares
beneficios: sueño-vigilia, sintesis de vitamina D en la piel
factores que afectan la absorcion de UV
-exogenos: altura sobre el nivel del mar, densidad de la capa de ozono y fenomenos de reflexion (mas intensos en superficies blancas)
-endogenos: presencia de melanina, enzimas reparadoras de lesiones del ADN
luz visible
no ocasiona lesiones en condiciones normales
rayos infrarojos
fuente de calor
radiacioes solares: manifestaciones AGUDAS
directas:
-quemaduras: eritema y/o vesiculas de aparicion (no inmediata) tras la exposicion –> hiperpigmentacion posterior
-dermatosis fotoxica: lesiones semejantes a quemaduras por deposito de productos (exogenos como tetraciclinas o endogenos como porfirinas) que aumentan la cantidad de energia absorbida
indirectas:
-dermatitis fotoalergica: la luz induce formacion de antigenos que, a traves de reacciones inmunologicas, desencadenan una lesion
-exacerbacion lesiones autoinmunes como el lupus
radiaciones solares- manifestaciones CRONICAS
por lesion del DNA y depresion de la inmunidad cutanea
- desarrollo de neoplasias cutaneas
-envejecimiento precoz de la piel
radiaciones ionizantes
- EM de baja longitud de onda y alta energia (hasta mitad de los infrarojos)
- corpusculares: radiaciones alpha (nucleos de helio). Beta (electrones o positrones) y neutrones
– producen daño biologico mayor, por mas transferencia de energia
– menor penetracion
fuentes NATURALES de radiacion ionizante
externas: radiacion cosmica y terrestre
internas: isotopos naturales ingeridos o inhalados
fuentes ARTIFICIALES de radiacion ionizante
externas: industria, mineriam finer militares, exploraciones medicas, tratamientos
internas: tratamientos
Mecanismo de accion de acciones directas
accion directa–> por lesion de estructuras sensibles: DNA, otros acdiso nucleicos, proteinas
o indirecta–> generacion de radiales libres (sobre todo O2) al incider sobre las moleculas de agua
mecanismo de accion de acciones directas 2
lesiones estocasticas: son independientes de la dosis–> alteraciones hereditarias si afectacion de celula germinal, neoplasias si afectacion de la celula somatica
lesiones deterministas: son dosis dependiente–> necrosis celular, respuesta inflamatoria
radiosensibilidad
daño mayor en celulas en proceso de division y en tejidos que se renuevan mas activamente-diferente “radiosensibilidad”
-tejido hematopoyetico es el mas radiosensible, mientras que el nervio es el menos
excepcion: linfocitos, son muy radiosensibles aunque no se renueven continuamente
MIRAR PRESENTACION SLIDE 19
cuantificacion efecto de la radiacion
exposicion
dosis absorbida
dosis equivalente
exposicion
capacidad de la fuente para ionizar moléculas en un medio de referencia como el aire
no tiene unidades actuales, pero la previa es el Roentgen (R)
dosis absorbida (Gray, Gy)
cantidad de energia depositada por unidad de tejido biologico
dosis equivalente (Sieveret, Sv)
incluye factor de correccion segun el tipo de radiacion
dosis efectiva (Sv)
suma de las dosis equivalentes, multiplicadas por el factor de radiosensibilidad del tejido
daño a la medula osea
celulas precursoras son muy vulnerables. posibilidad de regeneracion s/t si exposicion es menor a 6Gy
daño al intestino
1 Gy-> perdida de un 50% de las celulas criptas
15Gy-> destruccion completa de vellosidades
daño a la piel
3-9 Gy–> eritema y adelgazamiento
>20Gy–> ulceras
daño al pulmon
10Gy–> neumonitis y patron intersticial que inicia a los 3 meses y puede durar años
daño al higado
10Gy–> obstruccion centrolobulillar, perdida de hepatocitos e HTP por 1 semana
daño al riñon
10Gy-> perida de nefronas, obstruccion de capilaresm daño glomerular e HTA (meses)
daño al corazon
15Gy-> disminusion de capilares y perdida de cs musculares
daño al SNC
grandes exposiciones >50Gy provocan cambios funcionales agudos e incluso la muerte
daño a las gonadas
5-10Gy-> esterilidad permanente- Cs productoras de hormonas sexuales mas resistentes
Irradiacion corporal total
por accidentes nucleares
pródromos: malestar general, nauseas, vomitos, diarrea, cefalea
prodomo puede ser letal si la dosis es mayor a 10 Gy
irradiacion corporal total- sindrome hematopoyetico
aparece con dosis de 1 a 5 Gy
-destruccion de linfocitos y celulas de la medula osea: disminucion de defensa
irradiacion corporal total- sindrome cutaneo
afectacion capa basal epidermis
eritema, ampollas cutaneas, depilacion corporal
irradiacion corporal total- sindrome digestivo
con dosis de 6 a 3Gy
lesion de celulas basales del tubo digestivo: diarrea, malabsorcion, lesiones estructurales, traslocacion bacteriana–> sepsis
irradiacion corporal total- sindome cardiovascular y neurologico
con dosis mayor a 30 Gy
-quemazón cutanea, ataxia, fallow funciones superiores, hipoTA, hipertension intracraneal
irradiacion corporal total- manifestaciones tardias
-catarata, disminucion fertilidad, riesgo de pasar enf hereditaria, tumores
dosis pequeñas y repetidas
exposicion profesional medica y de pacientes, no son detectadas por el que las recibe, efectos aditivos, tiempo de latencia largo
sintomas por dosis pequeñas y repetidas
-anemia aplasica
-esterilidad
-complicaciones estocasticas: riesgo de leucemias y tumores malignos, enfermedades hereditarias y cromosomopatias en descendientes
radiacion con dosis alta localizada
tratamiento de alguno pacientes con tumores
radiacion con dosis alta localizada- manifestaciones locales:
piel: de forma aguda-> eritemas, vesiculas, ulceras.
de forma cronica-> atrofia, telangiectasias, aumento pigmentacion
mucosas: dolor local, hemorragias, alteraciones funcionales
ojos: cataratas
parenquima: esclerosis, posible insuficiencia
radiacion con dosis alta localizada- manifestaciones sistemicas
intoxicacion por productos procedentes de los tejidos “desintegrados”
nauseas, vomitos, astenia, cefalea
termorregulacion
sistema aferente: temp externa y central
centro regulador en el hipotalamo
sistema eferente: respuestas conductales y respuesta autonomica:
descenso de temp–> contraccion muscular intensa (calor generado mediante el metabolismo) y vasoconstriccion cutanea
ascenso temp: perdiad e calor a traves d la piel y pulmon y vasodilatacion: eleva el ritmo cardiaco, y disminuye la presion arterial
sudacion
formas de perdida de calor
radiacion (60%) –> ondas EM
conduccion (3%) –> intercambio de energia entre moleculas en contacto - en agua la perdida de calor por conductividad es 32 veces superior a la del aire
conveccion (12%)–> trasnferencia de calor desde el cuerpo a las particulas de fluidos en movimiento - aumenta con corrientes de aire
evaporacion (25%)–> consumo de calor al transformar el agua en vapor, tanto por la piel como por la respiracion
Calor -patogenia
disminucion de perdidas de calor
aumento en la produccion de calor
alteracion del centro termoregulador
fiebre vs hipertermia
-fiebre: punto de ajuste de temperatura interna a nivel hipotalamico esta elevado –> mecanismo de control de temp se mantienen
-hipertermia: fallan los mecanismos de control, produccion de calor excede la perdida de este, estando del punto de ajuste hipotalamico en niveles normotermicos
a >40 o 41ºC
desnaturalizacion proteica
citolisis
hemorragias
aumento del metabolismo y genesis de calor, alteracion de la sudoracion
cefalea, astenia–> obnulacion, coma
rigidez muscular –> rabdomiólisis
afectacion hepatica, renal, cardiaca, intestinal, alteraciones de la hemostasia
mecanismos contrarreguladores
-vasodilatacion cutanea, sudoracion
- repercusion de los mecanismos de compensacion: sincope del calor, calambres termicos, agotamiento por calor
mecanismos contrarreguladores
-vasodilatacion cutanea, sudoracion
- repercusion de los mecanismos de compensacion: sincope del calor, calambres termicos, agotamiento por calor
calor- aclimatacion
-adatacion paulatina (1-2 semanas) a ambientes calidos
-activacion SNS, RAAS, secrecion de ADH:
calor- aclimatacion
-adatacion paulatina (1-2 semanas) a ambientes calidos
-activacion SNS, RAAS, secrecion de ADH:
– aumento del GC y volumen intravascularr. aumenta la perfusion de la piel para eliminar el exceso de calor menteniendo perfusion de organos vitales. disminucion perfusion esplacnica
–aumento sudoracion
- sintesis de proteinas de shock termino- “reparan” eventuales daños en estructuras celulares expuestas al calor
calambres por calor
-contracciones musculares involuntarias, mantenidas y dolorosas
- consecuencia generlmente de actividad fisica en ambientes calurosos
– deplecion extracelular de sodio causada por reposicion de agua pero no del sodio perdido por el sudor
agotamiento por el calor
- es consecuencia de la deplecion hidrosalina secundaria a sudoracion profusa
- manifestaciones
– sed intensa, cansancio, hipotension ortostatica, sincope - durante olas de calor (sin viento y con humedad) mas frecuente en sujetos no aclimatados al calor y en ancianos
- termorregulacion conservada y por ello la temp corporal interna es normal o solo sufre in discret incremenyto
golpe de calor
-aumento extremo e incontrolado de la temp corporal interna + SIRS
-termolisis insuficiente para eliminar exceso de ccalor–> fallo de termorregulacion con ascenso de temp interna mayor a 40 grados: hiper termia
buscar slide 15 en presentacion de temperatura
quemaduras
lesion de piel y tejidos subcutaneos por el calor
-consecuencias: necrosis de la piel y tejidos subcutaneos, alteracion permeabilidad vacular, destruccion hematies
-manifestaciones: inflamacion, shock hipovolemico, hemolisis, riesgo de infeccion
clasificacion de quemaduras
1er grado: afectacion superficial. eritema
2ndo grado: afectacion parcial de la dermis. ampollas
3er grado: afectacion de todas las capas de la piel. escaras necroticas, anestesia
eritromegalia
enrojecimiento y dolor urente en extremidades tras su exposicion al calor
urticaria inducida por calor
degranulacion de mastocitos con liberacion de mediadores inflamatorios
frio -patogenia
es desencadenante, si baja la temp ambiental, baja la interna
-radiacion: frio seco
-conduccion: inmersion en agua fria
-conveccion: presencia de viento
factores que predisponen a hipotermia y lesiones por frio
-falta de abrigo
-disminucion prod de calor: malnutricion, dismuncion contraccion muscular, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
-aumento perdida de calor: niños, vasodilatacion, quemaduras
-fallo del sist termorregulador
frio- factores asociados al daño
meterologicos:
-grado de frio y tiempo expuesto a el
- humedad ambiente
-presencia de viento
personales
-edad: niños y ancianos
-estado nutritivo
-circunstancias que favorezcan hipoxia en zonas distales
-nivel de consciencia
hipotermia
disminucion de temp corporal intensa a menos de 35 grados
fases:
- fase de lucha
-fase de depresion
-fase poiquilotermica
hipotermia- fase de lucha
-puesta en marcha de mecanismos reguladores: vasoconstriccion cutanea y produccion de calor: temblor cesa cuando <32ºC
- sensacion de frio, palidez, escalofrios- tritona, piloereccion, taquicardia, taquipnea, aumento PA
hipotermia- fase de depresion cardiovascular
bradicardia (disminucion dp espontanea NS) y disminucion CG. onda J de Osborn (alteraciones repolarizacion), arritmias. hipotension con hipoxia tisular, acidosis metabolica y aumento de permeabildiad capilar con edema
hipotermia- fase de depresion respiratoria
bradipnea. alteracion movilidad ciliar, facilitandose infeccion y aspiracion de contenido respiratorio
hipotermia- fase de depresion neurologica
confusion, amnesia –> apatia, alteraciones de la consciencia, disartria. como si Tempt <28-30º
hipotermia- fase de depresion MSK
rigidez muscular, disminucion flexibilidad articulaciones
hipotermia- fase de depresion renales
poliuria inicial –> oliguria e IR
hipotermia- fase de depresion aparato digestivo
íleo, ulceras de estres. se afecta la actividad hepatica, y puede aparecer pancreatitis
hipotermia- fase de depresion metabolica
hiperglucemia inicial –> hipoglucemia (por consumo muscular), hipopotasemia–> hiperpotasemia )alteracion Na-K-atpasa) acidosis mixta
hipotermia- fase poiquilotermica
sujeto inconsciente, pierde calor como objeto inanimado y muere por asistolia o FV
Congelaciones
dñao por frio intenso aplicado localmente
-vasoconstriccion–> isquemia tisular
-lesion tisular directa –> inactivacion enzimatica o cristalizcion del agua
predomina la lesion vascular
mas frecuente en zonas acras : manos, pies, punta de nari, pabellones auditivos
congelaciones de grado 1
tumefaccion dolorosa (por extravasacion) y enrojecimiento (por vasodilatacion reactiva)
congelaciones de grado 2
ampollas de contenido seroso o serohemático - dolor y parestesias
congelaciones de grado 3
necrosis tisular, con piel de color grisaceo y fria. anestesia
perniosis (sabañones)
lesiones rojo-azuladas, templadas o calientes y muy pruriginosas, tambien en partes acras
pie de trinchera
- personas cuyos pies han permanecido mucho tiempo en agua fria
-patogenia: lesiones principales neurologicas, tanto sensitivas como autonomicas
-anestesia, palidez e hiperhidrosis
-al normalizar la temperatura: enrojecimiento, calor local y edema
fenomeno de Raynaud
fases:
1 palidez por constriccion arteriolar
2 cianosis por desaturacion de la Hb ( circulacion lenta por capilares)
3 enrojecimiento, por dilatacion arteriolar reactiva y aumento de flujo de sangre
de forma aislada o en el contexto de otras enfermedades
urticaria a frigore
liberacion de mediadores de los mastocitos en respuesta al frio
crioglobulinemias
crioglobulinas: Ig que precipitan con frio. puede ocasionar trombosis e isquemia, arttritis, glomerulonefritis
toxico
sustancia quimica que es capaz de ejercer una accion patologica a concentraciones relativamente pequeñas
veneno
toxico muy potente y peligroso
intoxicacion
manifestaciones clinicas producidas por toxicos
sobredosis
intoxicaciones por elevadas concentraciones de sustancias que no son toxicas en dosis menores
factores que influyen en la toxicidad
-ciclo del toxico en el organismo
-dependientes del toxico
-dependientes del ser humano
tipos de toxicos
medicamentos, agentes adictivos, contaminantes atmosfericos (CO), toxicos de origen vegetal, animal, productos industriales, plaguicidas, productos caseros
tipos de toxicos
medicamentos, agentes adictivos, contaminantes atmosfericos (CO), toxicos de origen vegetal, animal, productos industriales, plaguicidas, productos caseros
accion patogenica de toxicos: fases
- fase de exposicion
- fase toxicocinética
- fase toxicodinámica
accion patogenica: fase de exposicion
-mecanismos dirigidos a disminuir exposicion –> absorcion
– rechazo del toxico por parte del individuo
– retencion de particulas en fosas nasales. produccion de secreciones bronquiales
– provocacion de vomitos y diarreas. aumento de secreciones digestivas
-aguda (<24 hrs), subaguda (<1 mes), subcrónica (1-3 meses), crónica (<3 meses)
accion patogenica: fase toxicocinetica
procesos desde la ingesta o contacto hasta que este sea eliminado
absorcion - distribucion -biotransformacion - eliminacion
accion patogenica: fase toxicodinamica
alteraciones en funciones del organo diana
absorción
- via digestiva, respiratoria, cutanea, parenteral
-biodisponibilidad: porcentaje que llega a la circulacion
-todas las vias que no pasen por el higado seran mas rapidas que la oral
via digestiva
es la mas frecuente, y absorcion occure en todo el camino pero s/t en el intestino delgado. en porciones superiores e inferiores solo se absorben sustancias muy liposolubles - ejemplo: alcohol en el estomago
-mecanismos de defensa: disminucion de ingesta por sabor u olor desagradable, induccion de nauseas, vomitos o diarrea por accion irritante
– expresion de MDR-1 en superficie luminal del enterocito
-transformacion en el higado del toxico
via respiratoria
-gases y vapores: difusion direcata a la sangre: fagocitosis por macrofagod de particulas entre 1 y 5 micromettros
-superficie de absorcion muy grande (>100m^2) elude paso por el higado
via cutanea
-poco eficaz, solo sustancias muy liposolubles
via parenteral
venenos animales, drogas, farmacos–> muy rapida
distribucion
acceso del farmaco desde la sangre hasta los tejidos
-UNION A PROTEINAS
–> variable: fraccion libre (no unida) –> unica que accede a los tejidos y ejerce sus efectos
-acceso a tejidos depende de: irrigacion del tejido, tropismo del toxico por un determinado tejido, y barreras: hematoencefalica, placenta
metabolizacion
-HIGADO
-toxicos–> sustancias mas hidrosolubles–> mas facilmente excretables
- fenómeno de induccion enzimatica–> toleracnia
FASE I–> REDOX, hidrolisis
FASE II–> conjugacion
reacciones de fase I
-citocromo p450 (mas abundandte CYP3A4
-Se introducen grupos polares–> favorecen fase ii
- a veces los produtos son mas toxicos
-patrones de metabolizacion distintos
fase II
conjugacion con otras sustancias: ej para convertirse en hiposolubles
depende de muchops factores como edad y alcohol
eliminacion: vias principales
renal y biliar
pulmonar
via renal
toxicos hidrosolubles
via biliar- digestiva
-toxicos liposolubles
via pulmonar
gases y vapores que logran pasar de la sangre a los pulmones por las diferencias de presiones a las que se encuentran en la sangre y en el aire alveolar
secuestracion
acumulacion del toxico en ciertos tejidos, generalmente durante largo tiempo
-toxico lipofilos en tejido graso
-arsenico en pelo y uñas
factores que condicionan la accion toxica
pueden ser dependientes del toxico o del individuo
factores dependientes toxico: propiedades moleculares
-solubilidad: generalmente las sustancias liposolubles son mas toxicas que las hidrosolubles
-grado de ionizacion: los hace menos liposolubes
-accion caotropa: cuando toxicos lesiosnan membrans por alteracion de sus proteinas
- afinidad por las proteinas del plasma y de los tejidos
-capacidad quelante
factores dependientes toxico: forma de presentacion y via de administracion
aerosol: pulmon
liquido: cutanea (si es liposoluble)
etc
grado de concentracion
factores dependientes toxico: tiempo de actuacion y dosis del toxico
a mayor dosis, los efectos son mayores
dosis letal media (DL50) –> desencadena la muerte en la mitad de los sujetos
interacciones con otras sustancias
-exogenas o endogenas
-efecto sinergico o antagonico
- puede ser
–> previa a la administracion
–> toxico-cineticas:
-absorcion: consumo de comida grasa disminuye absorcion de alcohol
- distribucion: muchos farmacos se unen intensamente a proteinas plasmaticas
-metabolizacion: inhibidos o estimulados por farmacos
-excrecion: acidificacion o alcalinizacion de la orina
–> toxico-dinamicas: etanol porejemplo puede interaccionar sobre el CNS, con disminucion de consciencia
factores dependientes: persona
edad
sexo
situacion psicosocial
susceptibilidad individual y racial
constitucion fisica
embarazo
enfermedades: deficits enzimaticos, alteraciones en membranas celulares, lesion de organos clave: lesion heptica o renal
tolerancia: sistemas enzimaticos
otros: dietas, flora intestinal
factores ambientales
-temperatura: puede alterar vel de reacciones quimicas y puede producirse vasodilatacion o vasoconstriccion superficiial
-presion: incide en absorcion de gases y su eliminacion
mecanismos de lesion por toxicos
pueden ser DIRECTOS: dosis dependientes o INDIRECTOS
DIRECTOS:
-efectos sobre membranas celulares –> necrosis celular
-efectos sobre receptores celulares
-efecto sobre sistemas de transporte celular
-efecto sobre los sistemas enzimaticos mitocondriales
-inhibicion global de sint proteica
-inhibicion de sintesis proteians no enzimaticas
inhibicion enziimatica
-acumulacion de productos toxicos
-alteracion de la neuro transmision
-alteracio funcional de proteinas celulares
-alteracion funcional de proteinas circulantes
INDIRECTOS
no dependen de la dosis, sino de la alteración de otros mecanismos patogénicos
-pueden actuar sobre ADN
–> en celulas somaticas: neoplasia, como el asbesto
–> en celulas germinales: enf hereditarias
-inflamacion: muchos gases o humos toxicos desencadenan respuesta inflamatoria pulmonar
-respuesta inmune: algunos farmacos modifican estructura antigenica de estructuras celulares desencadenando respuesta autoinmune
cuadro clinico- sindromes
estimulante vs depresor
estimulantes: irritabilidad, temblores, delirio, confusion, convulsiones, hipertension, taquicardia
-sindrome simpaticomimético
-sindrome anticolinergico
-sindome alucinogeno
depresores: depresion resp y cardio, hiporreflexia, pobre o nula respuesta al dolor, disminucion de la consciencia:
- sindrome simapticolitico
- sindrome colinergico
-sindrome hipnótico-sedante
-sindrome narcótico
sintomatologia clinica general
-coma sin causa
-arritmias graves en jovenes sin patologia
-acidosis metabolica
-niños con sintomas inhabitualdes subitos
- enfermos psiquiatricos con sintomas no relacionados
- traumatismos con evolucion desfavorable
-dolores
-nauseas vomitos diarrea o estreñimiento
caracteristicas que orientan hacia intoxicacion
-inicio brusco
-afectacion de varias personas
-alteraciones cutaneas: cianosis color rojo cereza
-alteracion de la termorregulacion: hipertermia en intoxicacion por sustancias anticolinergica
- alteraciones en la pupila: midriasis en toxicidad por anticolinergicos o cocaina
-alteraciones de la TA
-alteraciones de respiracion
-modificacion del nivel de consciencia
MONOXIDO DE CARBONO
puerta de entrada: pulmon
no altera ninguna actividad enzimatica, pero modifica estructuralmente a la hemoglobina, la bloquea y el CO2 se queda atrapado, pausando el transporte de O2
-Ttx se trata con oxigeno hiperbarico
PLOMO
puerta de entrada: aire, agua, superficies–> pulmones, GI
se puede secuestrar en el hueso donde inhibe el calmodulin
o se excreta por el riñon
organofosforados
inhiben la acetilcolinesterasa, aumentando la concentracion de acetilcholina en el espacio sinaptico
cianuro
desactiva la citocroma c que forma parte del electron transport chain, evitando la creacion de ATP
serpientes
unas afectan al CNS y otras promueven la coagulacion
alacranes-aracnidos
usualmente afecta al sistema nervioso y la neuromuscular junction
setas - hongos
no se
