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Mecanismos > Enfermedades por Agentes Fisicos y Quimicos > Flashcards

Enfermedades por Agentes Fisicos y Quimicos Flashcards

1
Q

tipos de electricidad

A

estatica y dinamica

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2
Q

estatica

A

acumulacion de cargas en los cuerpos

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3
Q

dinamica

A

corriente electrica–> que es un flujo de electrones desde un punto de mayor energia a uno de menor energia a traves de un conductor

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4
Q

la corriente electrica puede ser

A

continua: sentido de electrodos siempre es igual
alterna: ciclicamente se altera el sentido de los electrones

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5
Q

formula de intensidad

A

INTENSIDAD (amps) =VOLTAJE (v)/RESISTENCA (ohms)

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6
Q

medios de transmision de corrientes electricas

A

hay medios que transmiten la intensidad mucho mejor que, son mejores conductores por ejemplo el agua es mejor conductor que el aire

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7
Q

daño directo

A

efectos electricos sobre estructuras excitables, como el sist nervioso, produccion de calor
-EL DAÑO QUE PRODUCE LA DESCARGA SOBRE LAS ESTRUCTURAS DEL CUERPO

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8
Q

Daño indirecto

A

debidos a la contraccion muscular intensa inducida por la corriente electrica
EL DAÑO ES POR LAS CONSECUENCIAS DE DICHA DESCARGA

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9
Q

La corriente electrica depende de…

A
  • intensidad: the bigger the greater
  • tipo de corriente: por ejemplo con la alterna puede prevenir que el individuo pueda separarse de la fuente ya que produce tetanizacion del musculo
  • duracion del contacto
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10
Q

por encima de cuantos amperios se produce una asistole?

A

2 amps

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11
Q

limite para la fibrilacion ventriculas

A

50-100 mAmps

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12
Q

paralisis de los musculos respiratorios es causada por una intensidad de…

A

20-50 mAmps

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13
Q

intensidad que induce tetano de musculos esqueleticos

A

16-20 mAmps

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14
Q

factores dependientes del individuo

A
  • puerta de entrada–> la piel ofrece resistencia elevada
  • existencia de un circuito cerrado: aislantes
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15
Q

resistencia de la piel

A

-10.000 si es gruesa y seca
-5.000 si es fina y seca
-menor de 1.000 si esta mojada
- 0 si inmersion en agua

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16
Q

recorrido

A

-efectos mayores si la corriente atraviesa el sistema nervioso central o el corazon

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17
Q

tipo de tejido

A

resistencia de los tejidos (en general se relaciona de forma inversa con el contenido de agua)
hueso>grasa> tendones> piel> musculo> mucosas> vasos sanguineos> nervios

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18
Q

consecuencias cardiovasculares

A
  • necrosis directa del miocardio
    -arritmias
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19
Q

consecuencias neurologicas

A
  • afectacion encefalica: perdida de consciencia, convulsiones, afectaciion del centro respiratorio
    -afectacion medular
    -neuropatia periferica
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20
Q

consecuencias musculares

A

-contracciones aisladas o tetanicas
-destruccion muscular-rabdomiolisis
- fracturas oseas, alteraciones articulares

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21
Q

consecuencias cutaneas

A

-quemaduras superficiales o profundas: una quemadura pequeña superficial no significa que no haya mucha quemadura profunda
-lesiones de entrada y salida–> si la corriente alcanza la piel pero no entra al cuerpo: flash arc burns
- en ocasiones por la ignicion de ropa o contacto con objetos metalicos

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22
Q

organos de los sentidos

A
  • cataratas, rotura de membrana timpanica
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23
Q

otras consecuencias

A

-daño vascular, daño de organos internos
-lesiones como consecuencias de caida

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24
Q

rayo vs alto voltaje vs bajo voltaje

A

rayo: >30 x 10^6 voltios
alto voltaje: >1,000 voltios
bajo voltaje <600 voltios

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25
Q

electrofulguracion

A

-descarga electrica que puede llegar a un voltaje de 1.000 x 10^6 voltios y hasta 200.000 amps
-corta duracion de entre 1 milesima y 1 centesima de segundo
- Temp de hasta 30.000K pero disipa en segundos
-produce parada cardiaca y respiratoria: 25-30% de mortalidad, pero riesgo de secuelas en supervivientes
- rara vez daño tisular extenso o grandes quemaduras
- riesgo de traumatismo por onda explosiva
-figuras de lichtenberg

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26
Q

armas/pistolas electricas

A

-descargas de BAJA intensidad durante 5 segundos pulsos electricos interrumpidos de 100 microsegundos (0,0001 secs) cada uno
intensidad recibida en total 0,0021 amps

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27
Q

metodo de accion de las pistolas electricas

A

pulsos electricos que interfieren con las capacidades motoras, impidiendo de manera transitoria el control voluntario de los musculos

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28
Q

Presion atmosferica

A

peso de la columna de aire que actua sobre nosotros
-760mmHg –> resultado de la suma del peso de diversos gases

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29
Q

aspectos importantes de patologias relacionadas con modificaciones de la presion

A

-hipo vs hiperbaria
-hipoxemia en hipobaria
- instauracion aguda o progresiva

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30
Q

trastorno ocasionado por la altitud: HIPOXIA

A
  • disminucion de presion atmosferica y de la presion parcial de oxigeno
    -generalmente a partir de los 3000 metros de altura
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31
Q

trastornos disbaricos: CAMBIOS BRUSCOS DE PRESION AMBIENTAL

A

-muchos mas acentuados en la sumersion en agua: se duplica la presion tras descender 10 metros en agua vs se reduce la mitad tras ascender hasta 6000 metros
-mucho mas comunes en buceadores y en individuos que trabajan a grander profundidades bajo el agua: se respira una mezcla de gases a hiperpresion para adaptarse a la alta presion en el medio acuoso

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32
Q

presion inspiratoria de oxygeno

A

=(presion barometrica -47mmHg) x 0,21

47mmHg es la presion del vapor de agua

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33
Q

a nivel del mar las presiones:

A

PB 760 y PiO2 149 mmHg

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34
Q

a 5800 metros las presiones:

A

PB 380 y PiO2 70 mmHg

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35
Q

a la altura del Everest:

A

PB 252 y PiO2 43 mmHg

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36
Q

a que conlleva siempre la hipoxia

A

muerte celular (moleculas DAMP) aunque esto ocurra por varios mecanismos

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37
Q

aclimatacion a la altitud

A

taquipnea (hipocapnia y alcalosis respiratoria) y taquicardia (par aumentar gasto cardiaco y poliglobulia)

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38
Q

mecanismos de compensacion hipoxia (slide 16 de agentes fisicos presion)

A

-hiperventilacion: por la disminucion de PaO2 –> hipocapnia y alcalosis respiratoria
-aumento del gasto cardiaco
-vasodilatacion
-aumento de la liberacion tisular de oxigeno : por el aumento de 2-3 DPG que desplaza la curva de disosciacion de Hb a la derecha
- aumenta la permeabilidad capilar
-policitemia–> aumenta la viscosidad sanguinea por lo tanto la resistencia, mediante el aumento de EPO

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39
Q

“acute mountain illness”

A

respuesta fisiologica a la hipoxia hipobarica excesiva

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40
Q

acute mountain sickness (AMS)

A

mal de altura

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41
Q

high altitude cerebral edema (HACE)

A

edema cerebral

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42
Q

high altitude pulmonary edema (HAPE)

A

edema pulmonar

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43
Q

factores de riesgo para AMS

A

-sexo masculino
-antecedentes de edema pulmonar por alturas
-alteraciones geneticas
-alteraciones anatomicas: hipertension pulmonar, persistencia del foramen ovale,
-aire frio
-infeccion respiratoria
-ascenso rapido
-grander altitudes

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44
Q

sintomas: AMS

A

-cefalea
-insomnio
-inespecificos: anorexia, malestar general, mareo

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45
Q

sintomas: HACE

A

ataxia
alteracion del nivel de consciencia

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46
Q

sintomas: HAPE

A

disena, tos persistence, a veces hemoptisis
usualmente precedido por AMS pero no siempre

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47
Q

enfermedad cronica de montaña

A

infrecuente, ocurre cuando se pasa mucho tiempo en grandes altitudes
hipoxia tisular + alveolar –> policitemia, hipertension pulmonar

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48
Q

trastornos disbaricos: Ley de Boyle-Mariotte

A

volumen de una masa fija de gas es inversamente proporcional a la presión que este ejerce (a temp constante)

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49
Q

trastornos disabaricos: LEY DE HENRY

A

la cantidad de gas disuelta en un liquido es proporcional a la presion parcial del gas sobre el liquido

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50
Q

sindrome hiperpresion pulmonar

A
  • incremento del volumen de gases pulmonares al disminuir presion
    -neumotorax
    -neumomediastino
    -enfisema dubcutaneo
  • posible embolismo aereo
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51
Q

enfermedad descompresiva

A

-liberacion de nitrogeno suelto en los tejidos, cuando el ascenso rapido puede dar lugar a formacion de burbujas en tejidos o circulacion
-patogenia: accion directa y activacion de complemento y coagulacion

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52
Q

enfermedad decompresiva: signos y sintomas

A

burbujas tisulares:
- prurirto, lesiones cutaneas: inician en el torax y se esparcen
-mialgia y artralgia
-disbarismo neurologico
-acceso al sistema venoso: bloqueo circ pulmonar, bloqueo circulacion venosa de los nervios
-acceso a circ arterial–> embolismo arterial

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53
Q

disbarismo neurologico

A

perdida de fuerza muscular, trastornos senstivos, ceguera cortical

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54
Q

toxicidad por gases

A

uso de mezclas gaseosas a hiperpresion (buzos, trabajadores de camaras neumaticas subacuaticas)–> aire comprimidos, mezclas ricas en O2 o cuando se sustituye el O2 por helio
- aumento de la presion parcial–> mayor cantidad de gas disuelto en tejidos

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55
Q

toxicidad por oxigeno

A

aguda (paul bert): fasciculaciones peribucales, vertigo, disminucion amplitud campo visual (alteraciones en la sintesis de GABA)

o cronica (lorraine smith): disnea

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56
Q

toxicidad por nitrogeno

A

euforia y trastornos en conducta: borrachera-narcosis
afinidad por tejidos ricos en lipidos con afectacion del SNC

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57
Q

toxicidad por helio

A

temblor, vertigo, nauseas y somnolencia

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58
Q

barotraumatismos

A

hipobaria
hiperbaria

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59
Q

hipobaria

A

buzos que regresan a la superficie
aumento del volumen de los gases en otras cavidades corporales
sintomas: meteorismo, barodontalgia (dolor dental en zonas con reparos)

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60
Q

hiperbaria

A

descenso brusco en aviones
-barotitis: irritacion del oido medio por disminucion del volumen de aire en su interior–> otalgia y en casos graves: perforacion de la memb timpanica
- barosinusitis: disminucion del volumen del aire atrapado en senos paranasales–> dolor facial

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61
Q

sindrome descompresion explosiva

A

-por rotura de la estructura en una cabina presurizada
-hipobaria marcada y hipoxia brusca
-perdida de consciencia
-embolismo aereo en vasos cerebrales, microhermorragias viscerales y cutaneomucosas
muerte

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62
Q

onda explosiva

A

por agua o solidos
o aire: 2 ondas –> positiva (hiperpresion)–> negativa (succion= decompresion brusca)

lesiones: generalizada, pulmonar, cardiaca, abdominal, cerebral, auditiva

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63
Q

ulceras por presion

A

lesion de origen isquemico producida por el daño tisular debido a una compresion prolongada de la piel entre una prominencia osea y un plano duro

factores de riesgo: intrinsecos (inconsciencia por ejemplo) o extrinsecos ( humedad, medicacion)

su localizacion depende de la posicion

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64
Q

ulceras por presion: estadios

A
  1. eritema a nivel de epidermis: no blanquea a la presion
  2. flictena/ampolla o ulcera/lesion superficial sin esfacelos o hematomas a nivel de la dermis
  3. perdida completa del grosor de la piel, grasa puede ser visible pero huesos etc no estan expuestos . escafelos y tejido necrotico y aveces cavitaciones
  4. musculo hueso o tendon expuestos, escafelos y escaras, cavitaciones
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65
Q

ulceras por presion: prevencion y tratamiento

A

prevencion: cuidados de la piel, control de humead, manejo de la presion

tratamiento: higiene de la piel, masajes, hidratacion, cambios posturales para eliminar puntos de presion,nutricion adecuada

tratamiento ulcera:
- desbridar
-eliminacion tejido necrotico
-antibiotico
-cicatrizantes

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66
Q

radiacion

A

propagacion de energia a traves del espacio

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67
Q

tipos de radiacion

A

electromagnetica: formada por fotones
-de alta energia: rayos cosmicos, rayos gamma y rayos x
-solares: UV, luz visible, infrarojo
-baja energia: microondas, radar

de particulas: alpha, beta, neutrones

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68
Q

radiaciones ionizantes

A

radiaciones de particulas+ radiaciones de alta energia + radiaciones UV
son capaces de modificar estructura de los atomos donde actuan

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69
Q

radiaciones NO ionizantes

A

incide en la materia, se transforma en energia vibratoria y rotatoria, produciendo calor

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70
Q

radiacion ultravioleta

A

solo afecta la piel y si son ionizates
hay 3 tipos: A, B y C

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71
Q

radiaciones solares

A

beneficios: sueño-vigilia, sintesis de vitamina D en la piel

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72
Q

factores que afectan la absorcion de UV

A

-exogenos: altura sobre el nivel del mar, densidad de la capa de ozono y fenomenos de reflexion (mas intensos en superficies blancas)

-endogenos: presencia de melanina, enzimas reparadoras de lesiones del ADN

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73
Q

luz visible

A

no ocasiona lesiones en condiciones normales

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74
Q

rayos infrarojos

A

fuente de calor

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75
Q

radiacioes solares: manifestaciones AGUDAS

A

directas:
-quemaduras: eritema y/o vesiculas de aparicion (no inmediata) tras la exposicion –> hiperpigmentacion posterior
-dermatosis fotoxica: lesiones semejantes a quemaduras por deposito de productos (exogenos como tetraciclinas o endogenos como porfirinas) que aumentan la cantidad de energia absorbida
indirectas:
-dermatitis fotoalergica: la luz induce formacion de antigenos que, a traves de reacciones inmunologicas, desencadenan una lesion
-exacerbacion lesiones autoinmunes como el lupus

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76
Q

radiaciones solares- manifestaciones CRONICAS

A

por lesion del DNA y depresion de la inmunidad cutanea
- desarrollo de neoplasias cutaneas
-envejecimiento precoz de la piel

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77
Q

radiaciones ionizantes

A
  • EM de baja longitud de onda y alta energia (hasta mitad de los infrarojos)
  • corpusculares: radiaciones alpha (nucleos de helio). Beta (electrones o positrones) y neutrones
    – producen daño biologico mayor, por mas transferencia de energia
    – menor penetracion
78
Q

fuentes NATURALES de radiacion ionizante

A

externas: radiacion cosmica y terrestre
internas: isotopos naturales ingeridos o inhalados

79
Q

fuentes ARTIFICIALES de radiacion ionizante

A

externas: industria, mineriam finer militares, exploraciones medicas, tratamientos

internas: tratamientos

80
Q

Mecanismo de accion de acciones directas

A

accion directa–> por lesion de estructuras sensibles: DNA, otros acdiso nucleicos, proteinas
o indirecta–> generacion de radiales libres (sobre todo O2) al incider sobre las moleculas de agua

81
Q

mecanismo de accion de acciones directas 2

A

lesiones estocasticas: son independientes de la dosis–> alteraciones hereditarias si afectacion de celula germinal, neoplasias si afectacion de la celula somatica

lesiones deterministas: son dosis dependiente–> necrosis celular, respuesta inflamatoria

82
Q

radiosensibilidad

A

daño mayor en celulas en proceso de division y en tejidos que se renuevan mas activamente-diferente “radiosensibilidad”
-tejido hematopoyetico es el mas radiosensible, mientras que el nervio es el menos
excepcion: linfocitos, son muy radiosensibles aunque no se renueven continuamente

MIRAR PRESENTACION SLIDE 19

83
Q

cuantificacion efecto de la radiacion

A

exposicion
dosis absorbida
dosis equivalente

84
Q

exposicion

A

capacidad de la fuente para ionizar moléculas en un medio de referencia como el aire

no tiene unidades actuales, pero la previa es el Roentgen (R)

85
Q

dosis absorbida (Gray, Gy)

A

cantidad de energia depositada por unidad de tejido biologico

86
Q

dosis equivalente (Sieveret, Sv)

A

incluye factor de correccion segun el tipo de radiacion

87
Q

dosis efectiva (Sv)

A

suma de las dosis equivalentes, multiplicadas por el factor de radiosensibilidad del tejido

88
Q

daño a la medula osea

A

celulas precursoras son muy vulnerables. posibilidad de regeneracion s/t si exposicion es menor a 6Gy

89
Q

daño al intestino

A

1 Gy-> perdida de un 50% de las celulas criptas
15Gy-> destruccion completa de vellosidades

90
Q

daño a la piel

A

3-9 Gy–> eritema y adelgazamiento
>20Gy–> ulceras

91
Q

daño al pulmon

A

10Gy–> neumonitis y patron intersticial que inicia a los 3 meses y puede durar años

92
Q

daño al higado

A

10Gy–> obstruccion centrolobulillar, perdida de hepatocitos e HTP por 1 semana

93
Q

daño al riñon

A

10Gy-> perida de nefronas, obstruccion de capilaresm daño glomerular e HTA (meses)

94
Q

daño al corazon

A

15Gy-> disminusion de capilares y perdida de cs musculares

95
Q

daño al SNC

A

grandes exposiciones >50Gy provocan cambios funcionales agudos e incluso la muerte

96
Q

daño a las gonadas

A

5-10Gy-> esterilidad permanente- Cs productoras de hormonas sexuales mas resistentes

97
Q

Irradiacion corporal total

A

por accidentes nucleares

pródromos: malestar general, nauseas, vomitos, diarrea, cefalea
prodomo puede ser letal si la dosis es mayor a 10 Gy

98
Q

irradiacion corporal total- sindrome hematopoyetico

A

aparece con dosis de 1 a 5 Gy
-destruccion de linfocitos y celulas de la medula osea: disminucion de defensa

99
Q

irradiacion corporal total- sindrome cutaneo

A

afectacion capa basal epidermis
eritema, ampollas cutaneas, depilacion corporal

100
Q

irradiacion corporal total- sindrome digestivo

A

con dosis de 6 a 3Gy
lesion de celulas basales del tubo digestivo: diarrea, malabsorcion, lesiones estructurales, traslocacion bacteriana–> sepsis

101
Q

irradiacion corporal total- sindome cardiovascular y neurologico

A

con dosis mayor a 30 Gy
-quemazón cutanea, ataxia, fallow funciones superiores, hipoTA, hipertension intracraneal

102
Q

irradiacion corporal total- manifestaciones tardias

A

-catarata, disminucion fertilidad, riesgo de pasar enf hereditaria, tumores

103
Q

dosis pequeñas y repetidas

A

exposicion profesional medica y de pacientes, no son detectadas por el que las recibe, efectos aditivos, tiempo de latencia largo

104
Q

sintomas por dosis pequeñas y repetidas

A

-anemia aplasica
-esterilidad
-complicaciones estocasticas: riesgo de leucemias y tumores malignos, enfermedades hereditarias y cromosomopatias en descendientes

105
Q

radiacion con dosis alta localizada

A

tratamiento de alguno pacientes con tumores

106
Q

radiacion con dosis alta localizada- manifestaciones locales:

A

piel: de forma aguda-> eritemas, vesiculas, ulceras.
de forma cronica-> atrofia, telangiectasias, aumento pigmentacion
mucosas: dolor local, hemorragias, alteraciones funcionales
ojos: cataratas
parenquima: esclerosis, posible insuficiencia

107
Q

radiacion con dosis alta localizada- manifestaciones sistemicas

A

intoxicacion por productos procedentes de los tejidos “desintegrados”
nauseas, vomitos, astenia, cefalea

108
Q

termorregulacion

A

sistema aferente: temp externa y central
centro regulador en el hipotalamo
sistema eferente: respuestas conductales y respuesta autonomica:
descenso de temp–> contraccion muscular intensa (calor generado mediante el metabolismo) y vasoconstriccion cutanea

ascenso temp: perdiad e calor a traves d la piel y pulmon y vasodilatacion: eleva el ritmo cardiaco, y disminuye la presion arterial
sudacion

109
Q

formas de perdida de calor

A

radiacion (60%) –> ondas EM
conduccion (3%) –> intercambio de energia entre moleculas en contacto - en agua la perdida de calor por conductividad es 32 veces superior a la del aire
conveccion (12%)–> trasnferencia de calor desde el cuerpo a las particulas de fluidos en movimiento - aumenta con corrientes de aire
evaporacion (25%)–> consumo de calor al transformar el agua en vapor, tanto por la piel como por la respiracion

110
Q

Calor -patogenia

A

disminucion de perdidas de calor
aumento en la produccion de calor
alteracion del centro termoregulador

111
Q

fiebre vs hipertermia

A

-fiebre: punto de ajuste de temperatura interna a nivel hipotalamico esta elevado –> mecanismo de control de temp se mantienen
-hipertermia: fallan los mecanismos de control, produccion de calor excede la perdida de este, estando del punto de ajuste hipotalamico en niveles normotermicos

112
Q

a >40 o 41ºC

A

desnaturalizacion proteica
citolisis
hemorragias
aumento del metabolismo y genesis de calor, alteracion de la sudoracion

cefalea, astenia–> obnulacion, coma
rigidez muscular –> rabdomiólisis
afectacion hepatica, renal, cardiaca, intestinal, alteraciones de la hemostasia

113
Q

mecanismos contrarreguladores

A

-vasodilatacion cutanea, sudoracion
- repercusion de los mecanismos de compensacion: sincope del calor, calambres termicos, agotamiento por calor

114
Q

mecanismos contrarreguladores

A

-vasodilatacion cutanea, sudoracion
- repercusion de los mecanismos de compensacion: sincope del calor, calambres termicos, agotamiento por calor

115
Q

calor- aclimatacion

A

-adatacion paulatina (1-2 semanas) a ambientes calidos
-activacion SNS, RAAS, secrecion de ADH:

116
Q

calor- aclimatacion

A

-adatacion paulatina (1-2 semanas) a ambientes calidos
-activacion SNS, RAAS, secrecion de ADH:
– aumento del GC y volumen intravascularr. aumenta la perfusion de la piel para eliminar el exceso de calor menteniendo perfusion de organos vitales. disminucion perfusion esplacnica
–aumento sudoracion

  • sintesis de proteinas de shock termino- “reparan” eventuales daños en estructuras celulares expuestas al calor
117
Q

calambres por calor

A

-contracciones musculares involuntarias, mantenidas y dolorosas
- consecuencia generlmente de actividad fisica en ambientes calurosos
– deplecion extracelular de sodio causada por reposicion de agua pero no del sodio perdido por el sudor

118
Q

agotamiento por el calor

A
  • es consecuencia de la deplecion hidrosalina secundaria a sudoracion profusa
  • manifestaciones
    – sed intensa, cansancio, hipotension ortostatica, sincope
  • durante olas de calor (sin viento y con humedad) mas frecuente en sujetos no aclimatados al calor y en ancianos
  • termorregulacion conservada y por ello la temp corporal interna es normal o solo sufre in discret incremenyto
119
Q

golpe de calor

A

-aumento extremo e incontrolado de la temp corporal interna + SIRS
-termolisis insuficiente para eliminar exceso de ccalor–> fallo de termorregulacion con ascenso de temp interna mayor a 40 grados: hiper termia

buscar slide 15 en presentacion de temperatura

120
Q

quemaduras

A

lesion de piel y tejidos subcutaneos por el calor
-consecuencias: necrosis de la piel y tejidos subcutaneos, alteracion permeabilidad vacular, destruccion hematies
-manifestaciones: inflamacion, shock hipovolemico, hemolisis, riesgo de infeccion

121
Q

clasificacion de quemaduras

A

1er grado: afectacion superficial. eritema
2ndo grado: afectacion parcial de la dermis. ampollas
3er grado: afectacion de todas las capas de la piel. escaras necroticas, anestesia

122
Q

eritromegalia

A

enrojecimiento y dolor urente en extremidades tras su exposicion al calor

123
Q

urticaria inducida por calor

A

degranulacion de mastocitos con liberacion de mediadores inflamatorios

124
Q

frio -patogenia

A

es desencadenante, si baja la temp ambiental, baja la interna
-radiacion: frio seco
-conduccion: inmersion en agua fria
-conveccion: presencia de viento

125
Q

factores que predisponen a hipotermia y lesiones por frio

A

-falta de abrigo
-disminucion prod de calor: malnutricion, dismuncion contraccion muscular, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
-aumento perdida de calor: niños, vasodilatacion, quemaduras
-fallo del sist termorregulador

126
Q

frio- factores asociados al daño

A

meterologicos:
-grado de frio y tiempo expuesto a el
- humedad ambiente
-presencia de viento
personales
-edad: niños y ancianos
-estado nutritivo
-circunstancias que favorezcan hipoxia en zonas distales
-nivel de consciencia

127
Q

hipotermia

A

disminucion de temp corporal intensa a menos de 35 grados

fases:
- fase de lucha
-fase de depresion
-fase poiquilotermica

128
Q

hipotermia- fase de lucha

A

-puesta en marcha de mecanismos reguladores: vasoconstriccion cutanea y produccion de calor: temblor cesa cuando <32ºC
- sensacion de frio, palidez, escalofrios- tritona, piloereccion, taquicardia, taquipnea, aumento PA

129
Q

hipotermia- fase de depresion cardiovascular

A

bradicardia (disminucion dp espontanea NS) y disminucion CG. onda J de Osborn (alteraciones repolarizacion), arritmias. hipotension con hipoxia tisular, acidosis metabolica y aumento de permeabildiad capilar con edema

130
Q

hipotermia- fase de depresion respiratoria

A

bradipnea. alteracion movilidad ciliar, facilitandose infeccion y aspiracion de contenido respiratorio

131
Q

hipotermia- fase de depresion neurologica

A

confusion, amnesia –> apatia, alteraciones de la consciencia, disartria. como si Tempt <28-30º

132
Q

hipotermia- fase de depresion MSK

A

rigidez muscular, disminucion flexibilidad articulaciones

133
Q

hipotermia- fase de depresion renales

A

poliuria inicial –> oliguria e IR

134
Q

hipotermia- fase de depresion aparato digestivo

A

íleo, ulceras de estres. se afecta la actividad hepatica, y puede aparecer pancreatitis

135
Q

hipotermia- fase de depresion metabolica

A

hiperglucemia inicial –> hipoglucemia (por consumo muscular), hipopotasemia–> hiperpotasemia )alteracion Na-K-atpasa) acidosis mixta

136
Q

hipotermia- fase poiquilotermica

A

sujeto inconsciente, pierde calor como objeto inanimado y muere por asistolia o FV

137
Q

Congelaciones

A

dñao por frio intenso aplicado localmente
-vasoconstriccion–> isquemia tisular
-lesion tisular directa –> inactivacion enzimatica o cristalizcion del agua

predomina la lesion vascular

mas frecuente en zonas acras : manos, pies, punta de nari, pabellones auditivos

138
Q

congelaciones de grado 1

A

tumefaccion dolorosa (por extravasacion) y enrojecimiento (por vasodilatacion reactiva)

139
Q

congelaciones de grado 2

A

ampollas de contenido seroso o serohemático - dolor y parestesias

140
Q

congelaciones de grado 3

A

necrosis tisular, con piel de color grisaceo y fria. anestesia

141
Q

perniosis (sabañones)

A

lesiones rojo-azuladas, templadas o calientes y muy pruriginosas, tambien en partes acras

142
Q

pie de trinchera

A
  • personas cuyos pies han permanecido mucho tiempo en agua fria
    -patogenia: lesiones principales neurologicas, tanto sensitivas como autonomicas
    -anestesia, palidez e hiperhidrosis
    -al normalizar la temperatura: enrojecimiento, calor local y edema
143
Q

fenomeno de Raynaud

A

fases:
1 palidez por constriccion arteriolar
2 cianosis por desaturacion de la Hb ( circulacion lenta por capilares)
3 enrojecimiento, por dilatacion arteriolar reactiva y aumento de flujo de sangre

de forma aislada o en el contexto de otras enfermedades

144
Q

urticaria a frigore

A

liberacion de mediadores de los mastocitos en respuesta al frio

145
Q

crioglobulinemias

A

crioglobulinas: Ig que precipitan con frio. puede ocasionar trombosis e isquemia, arttritis, glomerulonefritis

146
Q

toxico

A

sustancia quimica que es capaz de ejercer una accion patologica a concentraciones relativamente pequeñas

147
Q

veneno

A

toxico muy potente y peligroso

148
Q

intoxicacion

A

manifestaciones clinicas producidas por toxicos

149
Q

sobredosis

A

intoxicaciones por elevadas concentraciones de sustancias que no son toxicas en dosis menores

150
Q

factores que influyen en la toxicidad

A

-ciclo del toxico en el organismo
-dependientes del toxico
-dependientes del ser humano

151
Q

tipos de toxicos

A

medicamentos, agentes adictivos, contaminantes atmosfericos (CO), toxicos de origen vegetal, animal, productos industriales, plaguicidas, productos caseros

152
Q

tipos de toxicos

A

medicamentos, agentes adictivos, contaminantes atmosfericos (CO), toxicos de origen vegetal, animal, productos industriales, plaguicidas, productos caseros

153
Q

accion patogenica de toxicos: fases

A
  • fase de exposicion
  • fase toxicocinética
  • fase toxicodinámica
154
Q

accion patogenica: fase de exposicion

A

-mecanismos dirigidos a disminuir exposicion –> absorcion
– rechazo del toxico por parte del individuo
– retencion de particulas en fosas nasales. produccion de secreciones bronquiales
– provocacion de vomitos y diarreas. aumento de secreciones digestivas

-aguda (<24 hrs), subaguda (<1 mes), subcrónica (1-3 meses), crónica (<3 meses)

155
Q

accion patogenica: fase toxicocinetica

A

procesos desde la ingesta o contacto hasta que este sea eliminado
absorcion - distribucion -biotransformacion - eliminacion

156
Q

accion patogenica: fase toxicodinamica

A

alteraciones en funciones del organo diana

157
Q

absorción

A
  • via digestiva, respiratoria, cutanea, parenteral
    -biodisponibilidad: porcentaje que llega a la circulacion
    -todas las vias que no pasen por el higado seran mas rapidas que la oral
158
Q

via digestiva

A

es la mas frecuente, y absorcion occure en todo el camino pero s/t en el intestino delgado. en porciones superiores e inferiores solo se absorben sustancias muy liposolubles - ejemplo: alcohol en el estomago

-mecanismos de defensa: disminucion de ingesta por sabor u olor desagradable, induccion de nauseas, vomitos o diarrea por accion irritante
– expresion de MDR-1 en superficie luminal del enterocito
-transformacion en el higado del toxico

159
Q

via respiratoria

A

-gases y vapores: difusion direcata a la sangre: fagocitosis por macrofagod de particulas entre 1 y 5 micromettros
-superficie de absorcion muy grande (>100m^2) elude paso por el higado

160
Q

via cutanea

A

-poco eficaz, solo sustancias muy liposolubles

161
Q

via parenteral

A

venenos animales, drogas, farmacos–> muy rapida

162
Q

distribucion

A

acceso del farmaco desde la sangre hasta los tejidos

-UNION A PROTEINAS
–> variable: fraccion libre (no unida) –> unica que accede a los tejidos y ejerce sus efectos

-acceso a tejidos depende de: irrigacion del tejido, tropismo del toxico por un determinado tejido, y barreras: hematoencefalica, placenta

163
Q

metabolizacion

A

-HIGADO
-toxicos–> sustancias mas hidrosolubles–> mas facilmente excretables
- fenómeno de induccion enzimatica–> toleracnia

FASE I–> REDOX, hidrolisis
FASE II–> conjugacion

164
Q

reacciones de fase I

A

-citocromo p450 (mas abundandte CYP3A4
-Se introducen grupos polares–> favorecen fase ii
- a veces los produtos son mas toxicos
-patrones de metabolizacion distintos

165
Q

fase II

A

conjugacion con otras sustancias: ej para convertirse en hiposolubles

depende de muchops factores como edad y alcohol

166
Q

eliminacion: vias principales

A

renal y biliar
pulmonar

167
Q

via renal

A

toxicos hidrosolubles

168
Q

via biliar- digestiva

A

-toxicos liposolubles

169
Q

via pulmonar

A

gases y vapores que logran pasar de la sangre a los pulmones por las diferencias de presiones a las que se encuentran en la sangre y en el aire alveolar

170
Q

secuestracion

A

acumulacion del toxico en ciertos tejidos, generalmente durante largo tiempo
-toxico lipofilos en tejido graso
-arsenico en pelo y uñas

171
Q

factores que condicionan la accion toxica

A

pueden ser dependientes del toxico o del individuo

172
Q

factores dependientes toxico: propiedades moleculares

A

-solubilidad: generalmente las sustancias liposolubles son mas toxicas que las hidrosolubles
-grado de ionizacion: los hace menos liposolubes
-accion caotropa: cuando toxicos lesiosnan membrans por alteracion de sus proteinas
- afinidad por las proteinas del plasma y de los tejidos
-capacidad quelante

173
Q

factores dependientes toxico: forma de presentacion y via de administracion

A

aerosol: pulmon
liquido: cutanea (si es liposoluble)
etc
grado de concentracion

174
Q

factores dependientes toxico: tiempo de actuacion y dosis del toxico

A

a mayor dosis, los efectos son mayores
dosis letal media (DL50) –> desencadena la muerte en la mitad de los sujetos

175
Q

interacciones con otras sustancias

A

-exogenas o endogenas
-efecto sinergico o antagonico
- puede ser
–> previa a la administracion
–> toxico-cineticas:
-absorcion: consumo de comida grasa disminuye absorcion de alcohol
- distribucion: muchos farmacos se unen intensamente a proteinas plasmaticas
-metabolizacion: inhibidos o estimulados por farmacos
-excrecion: acidificacion o alcalinizacion de la orina
–> toxico-dinamicas: etanol porejemplo puede interaccionar sobre el CNS, con disminucion de consciencia

176
Q

factores dependientes: persona

A

edad
sexo
situacion psicosocial
susceptibilidad individual y racial
constitucion fisica
embarazo
enfermedades: deficits enzimaticos, alteraciones en membranas celulares, lesion de organos clave: lesion heptica o renal
tolerancia: sistemas enzimaticos
otros: dietas, flora intestinal

177
Q

factores ambientales

A

-temperatura: puede alterar vel de reacciones quimicas y puede producirse vasodilatacion o vasoconstriccion superficiial
-presion: incide en absorcion de gases y su eliminacion

178
Q

mecanismos de lesion por toxicos

A

pueden ser DIRECTOS: dosis dependientes o INDIRECTOS

179
Q

DIRECTOS:

A

-efectos sobre membranas celulares –> necrosis celular
-efectos sobre receptores celulares
-efecto sobre sistemas de transporte celular
-efecto sobre los sistemas enzimaticos mitocondriales
-inhibicion global de sint proteica
-inhibicion de sintesis proteians no enzimaticas
inhibicion enziimatica
-acumulacion de productos toxicos
-alteracion de la neuro transmision
-alteracio funcional de proteinas celulares
-alteracion funcional de proteinas circulantes

180
Q

INDIRECTOS

A

no dependen de la dosis, sino de la alteración de otros mecanismos patogénicos
-pueden actuar sobre ADN
–> en celulas somaticas: neoplasia, como el asbesto
–> en celulas germinales: enf hereditarias

-inflamacion: muchos gases o humos toxicos desencadenan respuesta inflamatoria pulmonar

-respuesta inmune: algunos farmacos modifican estructura antigenica de estructuras celulares desencadenando respuesta autoinmune

181
Q

cuadro clinico- sindromes

A
182
Q

estimulante vs depresor

A

estimulantes: irritabilidad, temblores, delirio, confusion, convulsiones, hipertension, taquicardia
-sindrome simpaticomimético
-sindrome anticolinergico
-sindome alucinogeno

depresores: depresion resp y cardio, hiporreflexia, pobre o nula respuesta al dolor, disminucion de la consciencia:
- sindrome simapticolitico
- sindrome colinergico
-sindrome hipnótico-sedante
-sindrome narcótico

183
Q

sintomatologia clinica general

A

-coma sin causa
-arritmias graves en jovenes sin patologia
-acidosis metabolica
-niños con sintomas inhabitualdes subitos
- enfermos psiquiatricos con sintomas no relacionados
- traumatismos con evolucion desfavorable
-dolores
-nauseas vomitos diarrea o estreñimiento

184
Q

caracteristicas que orientan hacia intoxicacion

A

-inicio brusco
-afectacion de varias personas
-alteraciones cutaneas: cianosis color rojo cereza
-alteracion de la termorregulacion: hipertermia en intoxicacion por sustancias anticolinergica
- alteraciones en la pupila: midriasis en toxicidad por anticolinergicos o cocaina
-alteraciones de la TA
-alteraciones de respiracion
-modificacion del nivel de consciencia

185
Q

MONOXIDO DE CARBONO

A

puerta de entrada: pulmon
no altera ninguna actividad enzimatica, pero modifica estructuralmente a la hemoglobina, la bloquea y el CO2 se queda atrapado, pausando el transporte de O2
-Ttx se trata con oxigeno hiperbarico

186
Q

PLOMO

A

puerta de entrada: aire, agua, superficies–> pulmones, GI
se puede secuestrar en el hueso donde inhibe el calmodulin
o se excreta por el riñon

187
Q

organofosforados

A

inhiben la acetilcolinesterasa, aumentando la concentracion de acetilcholina en el espacio sinaptico

188
Q

cianuro

A

desactiva la citocroma c que forma parte del electron transport chain, evitando la creacion de ATP

189
Q

serpientes

A

unas afectan al CNS y otras promueven la coagulacion

190
Q

alacranes-aracnidos

A

usualmente afecta al sistema nervioso y la neuromuscular junction

191
Q

setas - hongos

A

no se

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