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Mecanismos > Cancer > Flashcards

Cancer Flashcards

1
Q

neoplasia

A

masa anormal de tejido que aparece cuando las celulas se multiplican mas de lo debido o no se mueren cuando deberian

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2
Q

neoplasia por mutaciones

A

alteracion del crecimiento celular desencadenado por una sere de mutaciones adquiridas que afectan a una sola celula y a su progenie clónica

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3
Q

tumor vs neoplasia

A

el tumor es una masa que puede ser neoplasica o no

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4
Q

neoplasia benigna

A

cuando se extienden solo localmente

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Q

neoplasia maligna

A

cuando se comportan de forma agresiva, invaden tejidos proximos y se diseminan a distancia
causa muerte

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6
Q

3 caracteristias principales de neoplasias

A
  1. forman una masa anormal de celulas
  2. poseen un crecimiento independiente, excesivo y sin control
  3. tienen la capacida de sobrevivir incluso despues de desaparecer la causa que lo provoco
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7
Q

clasificacion por comportamiento

A

benignos
malignos
indeterminados

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8
Q

clasificacion por tejido originario

A

epiteliales
mesenquimales
linfoides
hematopoyeticos

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9
Q

NOMENCLATURA

A

benignos: -oma
malignos:
-carcinoma: de origen epitelial
-sarcoma: de origen mesenquimal

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10
Q

¿como sabemos si una neoplasia es maligna o benigna?- caracteristicas de las neoplasias

A

diferenciacion y anaplasia
nonomorfismo- pleomorfismo
morfologia nuclear anomala
mitosis
perdida de polaridad
necrosis
invasion
metastasis

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11
Q

diferenciacion y anaplasia

A

maligno: las celulas se van desdiferenciando
cuanto mas se parezca el tejido neoplasico al tejido local, esta mas diferenciado–> mas benigno
puede llegar a ser una celula inclasificable– neoplasia indiferenciada

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12
Q

monomorfismo - pleomorfismo

A

monomorfismo: celulas son identicas o muy similares- muchas neoplasias BENIGNAS son monomorficas

pleomorfismo: todas las celulas son distintas- muchas neoplasias MALIGNAS son pleomorficas

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13
Q

morfologia nuclear anomala

A

los nucleos son irregulares

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14
Q

mitosis

A

benignas:, mitosis normal
malignas: numero de mitosis elevado, multiplicacion descontrolada, mitosis atipicas: mitosis tripolar, explosivas, alteracion de la distribucion del ADN. tienen a ser Ki67 positivas (proteina involucrada en division celular)

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15
Q

perdida de polaridad

A

de los nucleos
por ejemplo: polo luminal: todos los nucleos estan en el polo basal–> benigno

desorden en la polaridad, atipica–> maligno

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16
Q

necrosis

A

malignos: necrosis espontanea, puede ser por alteracion del ADN que lleva a destruccion celular o por falta de irrigacio ya que crecen demasiado rapido

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17
Q

invasion

A

propio de neoplasias malignas
crecimiento in situ, respetando membrana basal–> la rompe y comienza a infiltrar la membrana basal –> cuando llega a los vasos sanguineos hay metastasis o linfaticos

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18
Q

tipos de invasion

A

expansiva: crecimiento mas uniforme
infiltrativa: mas irregular, estrellado, no se mueve ya que esta agarrada: importante para exploraciones

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19
Q

metastasis

A

para que la metastasis sea exitosa:
infiltrar tejido
llegar a un vaso
infiltrar el vaso
soltar un grupo de celulas
viajar en el torrente sanguineo (donde el sistema inmune las intenta destruir)
filtrar otro tejido a distancia donde se puedan desarrollar

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20
Q

casi todas las neoplasias que logran metastasis son malignas, excepto:

A

endometriosis: es como una metastasis que hace que tejido del endometrio crezca en otros lugares

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21
Q

colonia macrometastatica

A

macrofagos que de alguna manera protegen al tumor de celulas inmunologicas
las metastasis tienen cierta afinidad ya que tienen ciertos receptores

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22
Q

metastasis en el higado

A

son mas comunes que el cancer primario de higado

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23
Q

carcinomas

A

se infiltran por via linfatica ya que son de origen epitelial
los ganglios linfaticos donde se localiza la primera metastasis –> ganglio centinela. si este esta limpio, el resto de los ganglios lo estan

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24
Q

sarcomas

A

se infiltran por via sanguinea

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25
Q

otra via de metastasis

A

a traves de la superficie como el tumor de krukenberg que afecta al ovario y es de origen gastrico comunmente

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26
Q

epidemiologia del cancer

A

important porque hay mas factores de riesgo en algunos lugares, y estos son distintos.

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27
Q

factores que contribuyen a la genesis del caner

A

AMBIENTE
genetica
cultura

mirar mapa conceptual en presentacion neoplasias pag 26

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28
Q

factores ambientales

A

infecciosos
tabaco
alcohol
alimentacion
obesidad
historia reproductiva
carcinogenos ambientales

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29
Q

infecciosos

A

15% de las neoplasias estan asociadas a enfermedades infecciosas

HTLV-1–> leucemia/linfoma de leucocitos T
VPH–> cancer de cervix
Epstein-Barr–> hodkins lymphoma, cancer gastrico, canceres nasofaringeos, linfoma de Burkitt

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30
Q

tabaco

A

carcinoma escamoso de la lengua
carcinoma escamoso del esofago

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31
Q

alcohol

A

cancer de esofago, colorectum, higado y mama predominantemente

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32
Q

alimentacion

A

individualizar un alimento es muy dificil

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33
Q

obesidad

A

hay 13 tipos de cancer asociados a la obesidad, ejemplo: meningioma y tiroideo

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34
Q

historia reproductiva

A

factores que disminuyen el riesgo de cancer de mama:
-primer embarazo completo joven, de 20-25 años
- numero mayor de hijos nacidos
-lactacia prolongada

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35
Q

carcinogenos ambientales

A

amianto
benceno
emisiones de motores diésel

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36
Q

carinogenesis y etiologia

A

la transformacion de celulas normales a neoplasicas se da por factores endogenos y exogenos
-agentes quimicos y fisicos
-virus
-activacion de genes promotores del cancer
-inhibicion de genes supresores del cancer

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37
Q

carcinogenesis quimica

A

carcinogenos directos–> no necesitan ser alterados quimicamente para actuar
carcinogenos indirectos–> requieren conversion metaboluica de procarcinogenos a carcinogenos

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38
Q

fases de la carcinogenesis quimica

A

iniciacion
promocion

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39
Q

iniciacion de la carcinogenesis quimica

A

usualmente es una reaccion entre un carcinogeno y el ADN

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40
Q

promocion de la carcinogenesis quimica

A

inducida por un estimulante de proliferacion y estimula el proceso cancerogenico
el promotor no es un carcinogeno en si pero aumenta la carcinogeneidad de otro agente

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41
Q

cardiogenesis radioactiva

A

exposicion a luz UV–> carcinomas y melanomas escamosos y de celulas basales: canceres de piel
- creacion de dimeros entre dos timinas

42
Q

carcinogenesis radioactiva

A

exposicion a luz UV–> carcinomas y melanomas escamosos y de celulas basales: canceres de piel
- creacion de dimeros entre dos timinas

43
Q

carcinogenesis por radiacion ionizante

A

el mas importante proviene de la tierra, metales como el radon

44
Q

carcinogenesis viral

A

virus DNA: VPH, epstein barr, hepatitis B
retrovirus: sustituciones de ADN humano por oncogenes virales

45
Q

cuales funciones geneticas se ven alteradas en el cancer?

A

activacion de oncogenes
inactivacion de genes supresores o insensibilidad a señales inhibidoras del crecimiento
escape de apoptosis
defectos irreparables en el ADN
expresion de telomerasa
angiogenesis sostenida
habilidad de invadir y metastasis

46
Q

protooncogenes

A

genes normales involucrados en regulacion del crecimiento

version normal (es decir sin mutacion) de un oncogenm que tiene un rol en la proliferacion celular normal

47
Q

oncogenes

A

resultan de la activacion de protooncongenes y conllevan a crecimiento descontrolado

genes que codifican para proteinas que FACILITAN la proliferacion celular ANORMAL,
son genes alterados

48
Q

insercion de promotores cerca de oncogenes

A

puede ser retroviral o secuencias estimulantes conllevan a la expresion aumentada un oncogen

49
Q

promoter induced hyperexpresion

A

translocaciones

50
Q

amplificacion o activacion de un oncogen

A

dupliacion de un oncogen

51
Q

translocacion cromosomica

A

frecuentemente asociado con malignos

genes importantes estan situados en lugares de chromosomal breaks

52
Q

anti-oncogenes (cancer supressor genes)

A

promueven proliferacion celular cuando el gen esta inactivado , usualmente por deletion

53
Q

p53 y cancer

A

el gen que codifica p53 se encuentra mutado en mas de la mitad de los tumores humanos

54
Q

diagnostico precoz

A

hacer reconocidos los signos y sintomas precoces del caner para facilitar el diagnostico precoz

55
Q

pruebas de alta sensibilidad

A

como la busqueda de sangre en heces

56
Q

lesiones premalignas o precancerigenas

A

cambios anormales que ocurren en tejidos en etapas tempranas del cancer

57
Q

diagnostico precoz vs screening

A

Early diagnosis focuses on detecting symptomatic patients as early as possible, while screening consists of testing healthy individuals to identify those having cancers before any symptoms appear.

58
Q

CANCER

A

es una enfermedad que consiste en el crecimiento descontrolado de un tejido que si no es tratado causa la muerte del paciente

59
Q

factor mas important que produce el cancer

A

EDAD
Por la acumulacion de mutaciones, alteraciones cromosomicas

60
Q

existe el cancer benigno

A

NO, el cancer siempre es maligno
lo que puede ser benigno son las neoplasias
si no mata, no es cancer

61
Q

el cancer siempre es igual?

A

NO, el cancer no siempre mata igual
la enfermedad cambia, no siempre tiene el mismo comportamiento, por ejemplo un cancer puede cambiar mas en 2 semanas de lo que cambio en 1 año

62
Q

siempre se sabe el origen de un tumor?

A

no, ya que estan muy indiferenciados y es imposible descifrar de donde vienen

63
Q

el cancer es…

A

un tejido que se puede tocar

64
Q

¿por que un tumor benigno en el cerebro puede matar?

A

PORQUE EL CRANEO NO SE DISTIENDE, por lo que lo que mata no es el tumor bengino, sino el craneo

LOS TUMORES BENIGNOS SOLO SON CAPACES DE MATAR EN EL CEREBRO y en casos muy raros en el corazon, por el pericardio

65
Q

homogeneidad tumoral

A

mecanismos involucrados en la mayoria de los canceres, pero no en todos y no en todo momento

66
Q

caracteristicas del cancer

A

-evoluciona a lo largo del tiempo
-tiene capacidad e invadir el organo en que se desarrolla o los demas–> invasion y metastasis
-hay tumores, sobretodo sarcomas que son de caracter indefinido (ni malignos ni benignos) –> malignidad dudosa
-lo que marca el pronostico del cancer es lo que es (capacidad de invasion y metastasis), no lo que se ve, el tamaño no tiene NADA que ver, es la biologia, las alteraciones

67
Q

cada tumor es individual

A

por eso es importante entender la biologia molecular de cada tumor para tratarlo adecuadamente

68
Q

que permite al cancer ser lo que es?

A

hallamarks of cancer por hanahan weinberg

69
Q

hallmarks of cancer

A

caracteristicas capacitadoras que se complementan entre si
-no todas existen en todos los tumores

70
Q

todas las celulas de un tumorr son identicas?

A

NO, aunque el tumor sea una proliferacion clonal

71
Q

componentes de un tumor

A

celulas tumorales y celulas estromales (de soporte)

72
Q

celulas estromales

A

todas las celulas tienen celulas estromales que las sustentan y le quitan o ponen a las celulas tumorales capacidades malignas
DEFINEN EL COMPORTAMIENTO DEL TUMOR

73
Q

celulas parequimosas

A

celulas normales funcionales que componen los tejidos junto con las estromales

74
Q

microambiente tumoral

A

interaccion entre celulas tumorales y estromales

75
Q

10 HALLMARKS OF CANCER

A
  1. evacion de supresores del crecimiento
  2. evacion de la destruccion inmunologica
  3. inmortabilidad replicativa por telomerasas
  4. inflamacion pro-oncogenica
  5. activasion de invasion y metastasis
  6. induccion de angiogenesis
  7. instabilidad y mutacion del genoma
  8. resistencia a la muerte celular
  9. desregulacion de la energetica celulas
  10. manteniiento de las señales proliferativas
76
Q

proliferacion no controlada/capacidad de proliferacion sostenida/autonomia de crecimiento

A

sin esto, no hay cancer
todas las moleculas que intervienen en la proliferacion celular normal estan geneticamente afectadas–> proteinas anomalas, o mas/menos abundante, menor o mayor capacidad de proliferar

77
Q

tipos de proteinas involucradas

A

factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, factores de transcripcion, señales de transduccion, ciclinas y kinasas dependientes de ciclinas que gobiernan el ciclo celular

78
Q

factor mas comun

A

factor dependiente de la insulina (proproliferativa)–> mutacion que haga que esa señal que mande este receptor sea constante, y no unicamente cuando se le pega la insulina

79
Q

mecanismos de activacion de oncogenes

A

-HYPERACTIVE GROWTH-STIMULATING PROTEIN in normal amount –> gene mutation or deletion
-NORMAL GROWTH STIMULATING PROTEIN in excess –> gene amplification
-chromosomal rearrangements–> cuando trozos de ADN se introducen a un lugar equivocado. por ejemplo cuando dos trozos de ADN no promotores pero con efectos proliferativos se juntan, conllevan a proliferacion aumentada

80
Q

bucles paracrinos

A

celula tumoral influye en la celula estromal la cual influye luego en la celula tumoral
causas: novel regulatory sequences y fusion transcripts

81
Q

genes supresores y tumores

A

la eliminacion o alteracion de un gen supresor de tumor
por ejemplo mutacion de p53, retinoblastoma (inhibe el ciclo celular), resistencia a la apoptosis

82
Q

INESTABILIDAD GENETICA

A

mayor facilidad de acumular errores geneticos

83
Q

inmortalidad replicativa

A

capacidad de cuidar telomeros, por la hiperactivacion de la telomerasa por una alteracion genetica de la misma

84
Q

factores pro angiogénicos

A

traer vasos normales al interior o crear vasos nuevos (angiogenesis) que se conectan con vasos externos
muchas celulas involucradas: celulas hematopoyeticas son llamadas al tumor y ahi se convierten en celulas vasculares,

85
Q

tumores como heridas

A

tumores son heridas que se aprovechan del cuerpo
reparacion normal de un tejido luego de un corte–> cascada de inflamacion, nuevos vasos sanguineos–> ESTO LO USA EL TUMOR PARA CRECER Y LE DA LA CAPACIDAD DE METASTASIS

86
Q

Suele haber muerte sin metastasis?

A

NO

87
Q

INVASION Y METASTASIS

A

metastais: celulas tumorales que obtienen la capacidad de moverse
tienen que poner invadir la barrera de los vasos sanguineos
capaces de reconocer puertas de salida de los vasos sanguienos–> interactuar con integrinas
tienen que ser capaces de crecer en otros organos: propiedad brindada por las celulas estromales

88
Q

epithelial mesenchymal transition

A

proliferacion y diferenciacion van de la mano: lo que permite que una celula se prolifere, impide su diferenciacion.
por lo que una celula tumoral desdiferenciada tiene mayor capacidad proliferativa

una celula mesenquimal de un carcinoma va adquiriendo capacidades y morfologia de celulas mesenquimales que son celulas capaces de moverse libremente por la sangre

89
Q

¿como se desdiferencian las celulas tumorales?

A

-porque se activan genes que tienen que ver con funciones de las celulas madre
-alteraciones geneticas que bloquean la diferenciacion
-transdiferenciacion: hacia otro lineaje completa o parcial

90
Q

adormecimiento (dormancy)

A

celulas que tienen la capacidad de invadir pero no de proliferar y se quedan asi por un tiempo hasta que adquieren la capacidad proliferativa y se despiertan

91
Q

antitumor inmune response evasion

A

hace falta:
- que un acelula se vuelva tan diferente de su madre sana como para ser reconocida como extraño
- generacion de atigenos de cancer
- proteinas suficientemente distintas que sean extrañas y por lo tanto antigenicas
- si la celula tumoral afecta partes de la cascada inmunologica: moleculas capaces de inhibir al linfocito atacante

92
Q

DISREGULACION METABOLICA

A

energia de glucosis anaerobica ya que tiene que vivir en ambientes hostiles y con pocos nutrientes

93
Q

oncologia personalizada

A

tratamiento de cancer especifico para el tumor tomando en cuenta sus capacidades, genetica y epigenetica.

94
Q

mecanismos de sintomatologia

A

crecimiento y capacidad para producir sustancias (consecuencia humoral)

95
Q

crecimiento

A

efecto masa: puede presionar un conducto,

96
Q

consecuencia humoral

A

sindrome paraneoplasico: secrecion de hormonas, anticuerpos, citoquinas

97
Q

sindrome paraneoplasico

A

sindromes que aparecen en localizaciones alejadas de un tumor o sus metastasis–> mediante la secrecion de sustancias como hormonas

98
Q

sindrome paraneoplasico: hormonas

A

por ejemplo :
-sindrome de chushings: tumor que produce una molecula que funciona como ACTH, causando cushings. PERO ES EL TUMOR, EL SINDROME NO ES REAL.
-hay canceres que producen insulina

99
Q

sindrome paraneoplasico: anticuerpos

A

anticuerpos que produzcan daño en celulas determinadas:
un anticuerpo que daña al nervio

si hay un sintoma que no tiene explicacion y uno de estos anticuerpos esta elevado, hay que buscar un tumor

100
Q

sindrome paraneoplasico: citoquinas

A

actividad trombogenica, causa de muerte muy comun

caquexia: es causa de muerte o acompaña a la muerte

101
Q

caquexia se produce por una mezcla de:

A
  • accion catabolica de sustancias que produce el tumor
    -perdida de capacidad de nutricion derivada de complicaciones locales

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