Daño celular Flashcards
Enfermedad
Cambio es nuestro estado de salud que le trae problemas al que lo padece, es un cambio patologico
Cambio Patologico
pueden ser:
-estructurales
-bioquimicos
- funcionales: signos y sintomas
Etiologia
Cause
patogenia
agentes causales de la enfermedad. La mayoria de las enfermedades son multipatogenicas
Clínica
cuadro clinco ayuda a diagnosticar, y en consecuencia a tratar
enfermedad
etiologia–> patogenia–> clinica–> enfermedad
Homeostasis y enfermedad
cuando se pierde la homeostasis, hay enfermedad
nuevos estimulos FISIOLOGICOS
Cambio normal que no causa enfermedad. por ejemplo que te venga la regla
nuevos estimulos PATOLOGICOS
Causan una lesion celular que puede ser reversible o irreversible
lesion celular reversible
se puede tratar para volver al estado anterior
lesion celular irreversible
el tratamiento consiste en tratar de que el daño no se siga propagando
adaptacion celular: hipertrofia
crecimiento de una celula
adaptacion celular: hiperplasia
proliferacion anormal de celulas
adaptacion celular: atrofia
disminucion en el tamañp de una celula
metaplasia
cambio en la forma de una celula
muerte celular
necrosis o apoptosis
necrosis
-proceso PATOLOGICO, no esta programado
-va acompañada de inflamacion
-dependiendo del órgano en que se este dando tiene distintos aspectos microscópicos
- infeccion puede ser el agente causal
apoptosis
muerte programada, fisiologica para regenerar tejidos, por ejemplo la mucosa intestinal o el endometrio
etiologia de lesion celular
- hipoxia
- agentes fisicos
-sustancias quimicas/ farmacos - agentes infecciosos: suelen ser monopatogenica
- reacciones immunologicas
-alteraciones geneticas - desequilibrios nutricionales
agentes causales del daño celular
-naturaleza
-duracion
-gravedad
celulas
-tipo
-estado
-adaptabilidad
lesion celular
- disminucion del ATP
-daño mitocondrial
-entrada de calciio
-estres oxidativo
-permeabilidad de membranas
-daño del ADN y proteinas
disminucion del ATP
sin energia, la celula muere
lo que causa un edema, y junto con la entrada de agua hay entrada de calcio y sodio, y salida de potasio
daño mitocondrial
disminucion en la produccion de ATP y liberacion de ERO, que causa daño al ADN
Entrada de calcio
-activacion de las fosfolipasas
- activacion de proteasas (destruyen las proteinas del citoesqueleto)
- activan la endonucleasa
estres oxidativo
ERO causan daño al ADN generando mutaciones,
mal doblamiento de las proteinas, y oxidacion de los fosfolipidos–> daño a las membranas
defectos en la permeabilidad de las membranas: CAUSAS
-aumento de ERO
-menos ATP, menos sintesis de fosfolipidos
- activacion de fosfolipasas y proteasas
membranas
-plasmatica
-mitocondrial
-lisosomica
causas de la creacion de ERO
UV light, metabolismo, INFLAMACION, fumar, pollution
daño reversible
suele ser un daño en la funcion de la celula, por lo que se puede ver microscopicamente
tipos de necrosis
- coagulacion
-licuefactiva
-caseosa
-enzimatica
-fibrionoide
necrosis de coagulacion
todo el interior de la celula se coagula. se pierden los organos de la celula pero sigue manteniendo cierta estructura
necrosis licuefactiva
los elementos de la celula se licuan y se forma pus
necrosis caseosa
perdida de forma, sinonimo de tuberculosis
necrosis enzimatica
es un tipo de necrosis grasa
necrosis fibrinoide
ocurre en vasos pequeños por vasculitis o alguna infeccion aguda
adaptacion
cambio celular REVERSIBLE inducido pro una situacion de estres que es un estimulo
metaplasia
sucede gracias a la habilidad de las celulas madre de convertirse en muchos tipos de celula
displasia
-o neoplasia in situ, sin invacion del tejido conectivo, es una condicon pre neoplasica
-usualmente va junto con metaplasia
hipertrofia
aumento en el tamaño de las celulas, causando un aumento en el tamaño del organo
hipertrofia
aumento en el tamaño de las celulas, causando un aumento en el tamaño del organo
mecanismo de hipertrofia
-mas sintesis de proteinas SIN DIVIDIRSE
- en ejercicio: receptores mecanicos y P13K/Akt pathway
hiperplasia
aumento en el numero de celulas en un organo o tejido, usualmente causando el crecimiento del organo o tejido
frecuentemente ocurre junto con hipertrofia
hiperplasia fisiologica
- hormonal (pecho femenino en la pubertad)
- compensatoria (promentheus)
hiperplasia patologica
- estimulacion hormonal excesiva–> reversible con tratamiento
- infecciones virales
atrofia
disminucion en el tamaño de un organo o tejido resultando en la disminucion de tamaño y cantidad de celulas
-fisiologica (normal en crecimiento y en desarrollo embrionico) o patologica: puede ser local o generalizada
causas de atrofia
- disminucion del workload
-perdida de inervacion - isquemia
- malnutriciion
-perdida de estimulacion hormonal
-envejecimiento - presion
mecanismos de atrofia
- disminucion en la produccion de proteinas y aumento de su degradacion
-vacuolas autofagicas
-granulos de lipofuscin
-atrofia marron
autofagia
“self eating” cuando las celulas “starved” se empezan a comer sus propios componentes
vacuolas autofagicas
vacuolas asociadas a la membrana que contienen fragmentos celulares
se unen a lisosomas y sus contenidos son digeridos
metaplasia
cambio reversible en donde una celula diferenciada es intercambiada por otro tipo de celula, usualmente en respuesta a estres
mecanismo de metaplasia
reprogramacion de celulas madre que existen en tejidos normales o de celulas mesenquimales no diferenciadas
acumulaciones intracelulares
lipidos, proteinas, glicogeno, pigmentos
causas de acumulaciones intercelulares: metabolismo anormal
acumulacion de particulas de grasa - causa steatosis (fatty liver)
doblamiento de proteinas anormal
proteinas mal dobladas se acumulan en el RE
faltas ezimaticas
bloqueo en el proceso digestivo, causando acumulacion de producto antes del bloqueo
material indigerible
carbon por ejemplo
causas de steatosis (fatty liver)
-alcohol–> aumento de lipidos
-diabetes y obesidad–> non-alcoholic fatty liver
-CCl4 y malnutricion proteica–> disminucion de la sintesis de apoproteinas
-hipoxia–> inhibe la oxidacion de acidos grases
-hambruna –> aumenta la mobilizacion de acidos grasso
higado amarillo
acumulacion de grasa o de bilis (amarillo mas ocre)
acumulacion intracelular de lipidos
colesterol y esters de colesterol
ejemplos de acumulacion intracelular de lipidos
-aterosclerosis
-xanthomas
-cholesterolosis
-niemann-pick disease type c
acumulacion intracelular proteica
-cantidades excesivas de proteinas normales–> russell bodies
-transporte y secrecion intracelular defectivo–> fibrosis quistica
-cumulo de proteinas anormales –> amyloid en el higado
pigmentos
pigmentos exogenos: anthracosis –> carbon
pigmentos exogenos: hemosiderin, lipofuscin, melanina, biliburrina
calcificacion patologica
-calcificacion distrofica: en areas donde hay necrosis y aterosclerosis
-calcificacion metastatica: ocurre en tejido normal donde hay hipercalcemia
envejecimiento celular: causas
-reduccion de telomeros
- insultos ambientales
-defectos en la reparacion del ADN
- growth factor signaling anormal
cambios estructurales y bioquimicos con el envejecimiento
- oxidative fosforilation is reduced
- translation y traduccion de ADN reducido
- capacidad reducda de la ingesta de nutrientes para el reparo del ADN
- cambios citologicos
-acumulacion de proteinas misfolded
senectud replicativa
- capacidad limitada de replicacion
- fibroblastos tienen capacidad reducida de division
- werner’s syndrome: senectud prematura
genes que influencian el envejecimiento
-receptor de factor de crecimiento de insulina
-señalamiento de IGF-1 disminuye debido a la disminucion en en el ingesta calorica o mutaciones
- evidencia dicta que el envejecimiento es determinado por la genetica
acumulacion de daños al metabolismo y genes
- ERO
- warners syndrome- helicasa defectiva
-ataxia telangiectasia- reparo inefectivo de dsDNA roto - organelos dañados se acumulan
