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Mecanismos > Daño celular > Flashcards

Daño celular Flashcards

1
Q

Enfermedad

A

Cambio es nuestro estado de salud que le trae problemas al que lo padece, es un cambio patologico

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2
Q

Cambio Patologico

A

pueden ser:
-estructurales
-bioquimicos
- funcionales: signos y sintomas

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3
Q

Etiologia

A

Cause

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4
Q

patogenia

A

agentes causales de la enfermedad. La mayoria de las enfermedades son multipatogenicas

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5
Q

Clínica

A

cuadro clinco ayuda a diagnosticar, y en consecuencia a tratar

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6
Q

enfermedad

A

etiologia–> patogenia–> clinica–> enfermedad

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7
Q

Homeostasis y enfermedad

A

cuando se pierde la homeostasis, hay enfermedad

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8
Q

nuevos estimulos FISIOLOGICOS

A

Cambio normal que no causa enfermedad. por ejemplo que te venga la regla

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9
Q

nuevos estimulos PATOLOGICOS

A

Causan una lesion celular que puede ser reversible o irreversible

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10
Q

lesion celular reversible

A

se puede tratar para volver al estado anterior

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11
Q

lesion celular irreversible

A

el tratamiento consiste en tratar de que el daño no se siga propagando

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12
Q

adaptacion celular: hipertrofia

A

crecimiento de una celula

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13
Q

adaptacion celular: hiperplasia

A

proliferacion anormal de celulas

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14
Q

adaptacion celular: atrofia

A

disminucion en el tamañp de una celula

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15
Q

metaplasia

A

cambio en la forma de una celula

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16
Q

muerte celular

A

necrosis o apoptosis

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17
Q

necrosis

A

-proceso PATOLOGICO, no esta programado
-va acompañada de inflamacion
-dependiendo del órgano en que se este dando tiene distintos aspectos microscópicos
- infeccion puede ser el agente causal

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18
Q

apoptosis

A

muerte programada, fisiologica para regenerar tejidos, por ejemplo la mucosa intestinal o el endometrio

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19
Q

etiologia de lesion celular

A
  • hipoxia
  • agentes fisicos
    -sustancias quimicas/ farmacos
  • agentes infecciosos: suelen ser monopatogenica
  • reacciones immunologicas
    -alteraciones geneticas
  • desequilibrios nutricionales
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20
Q

agentes causales del daño celular

A

-naturaleza
-duracion
-gravedad

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21
Q

celulas

A

-tipo
-estado
-adaptabilidad

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22
Q

lesion celular

A
  • disminucion del ATP
    -daño mitocondrial
    -entrada de calciio
    -estres oxidativo
    -permeabilidad de membranas
    -daño del ADN y proteinas
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23
Q

disminucion del ATP

A

sin energia, la celula muere
lo que causa un edema, y junto con la entrada de agua hay entrada de calcio y sodio, y salida de potasio

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24
Q

daño mitocondrial

A

disminucion en la produccion de ATP y liberacion de ERO, que causa daño al ADN

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25
Q

Entrada de calcio

A

-activacion de las fosfolipasas
- activacion de proteasas (destruyen las proteinas del citoesqueleto)
- activan la endonucleasa

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26
Q

estres oxidativo

A

ERO causan daño al ADN generando mutaciones,
mal doblamiento de las proteinas, y oxidacion de los fosfolipidos–> daño a las membranas

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27
Q

defectos en la permeabilidad de las membranas: CAUSAS

A

-aumento de ERO
-menos ATP, menos sintesis de fosfolipidos
- activacion de fosfolipasas y proteasas

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28
Q

membranas

A

-plasmatica
-mitocondrial
-lisosomica

29
Q

causas de la creacion de ERO

A

UV light, metabolismo, INFLAMACION, fumar, pollution

30
Q

daño reversible

A

suele ser un daño en la funcion de la celula, por lo que se puede ver microscopicamente

31
Q

tipos de necrosis

A
  • coagulacion
    -licuefactiva
    -caseosa
    -enzimatica
    -fibrionoide
32
Q

necrosis de coagulacion

A

todo el interior de la celula se coagula. se pierden los organos de la celula pero sigue manteniendo cierta estructura

33
Q

necrosis licuefactiva

A

los elementos de la celula se licuan y se forma pus

34
Q

necrosis caseosa

A

perdida de forma, sinonimo de tuberculosis

35
Q

necrosis enzimatica

A

es un tipo de necrosis grasa

36
Q

necrosis fibrinoide

A

ocurre en vasos pequeños por vasculitis o alguna infeccion aguda

37
Q

adaptacion

A

cambio celular REVERSIBLE inducido pro una situacion de estres que es un estimulo

38
Q

metaplasia

A

sucede gracias a la habilidad de las celulas madre de convertirse en muchos tipos de celula

39
Q

displasia

A

-o neoplasia in situ, sin invacion del tejido conectivo, es una condicon pre neoplasica
-usualmente va junto con metaplasia

40
Q

hipertrofia

A

aumento en el tamaño de las celulas, causando un aumento en el tamaño del organo

40
Q

hipertrofia

A

aumento en el tamaño de las celulas, causando un aumento en el tamaño del organo

41
Q

mecanismo de hipertrofia

A

-mas sintesis de proteinas SIN DIVIDIRSE
- en ejercicio: receptores mecanicos y P13K/Akt pathway

42
Q

hiperplasia

A

aumento en el numero de celulas en un organo o tejido, usualmente causando el crecimiento del organo o tejido
frecuentemente ocurre junto con hipertrofia

43
Q

hiperplasia fisiologica

A
  • hormonal (pecho femenino en la pubertad)
  • compensatoria (promentheus)
44
Q

hiperplasia patologica

A
  • estimulacion hormonal excesiva–> reversible con tratamiento
  • infecciones virales
45
Q

atrofia

A

disminucion en el tamaño de un organo o tejido resultando en la disminucion de tamaño y cantidad de celulas
-fisiologica (normal en crecimiento y en desarrollo embrionico) o patologica: puede ser local o generalizada

46
Q

causas de atrofia

A
  • disminucion del workload
    -perdida de inervacion
  • isquemia
  • malnutriciion
    -perdida de estimulacion hormonal
    -envejecimiento
  • presion
47
Q

mecanismos de atrofia

A
  • disminucion en la produccion de proteinas y aumento de su degradacion
    -vacuolas autofagicas
    -granulos de lipofuscin
    -atrofia marron
48
Q

autofagia

A

“self eating” cuando las celulas “starved” se empezan a comer sus propios componentes

49
Q

vacuolas autofagicas

A

vacuolas asociadas a la membrana que contienen fragmentos celulares
se unen a lisosomas y sus contenidos son digeridos

50
Q

metaplasia

A

cambio reversible en donde una celula diferenciada es intercambiada por otro tipo de celula, usualmente en respuesta a estres

51
Q

mecanismo de metaplasia

A

reprogramacion de celulas madre que existen en tejidos normales o de celulas mesenquimales no diferenciadas

52
Q

acumulaciones intracelulares

A

lipidos, proteinas, glicogeno, pigmentos

53
Q

causas de acumulaciones intercelulares: metabolismo anormal

A

acumulacion de particulas de grasa - causa steatosis (fatty liver)

54
Q

doblamiento de proteinas anormal

A

proteinas mal dobladas se acumulan en el RE

55
Q

faltas ezimaticas

A

bloqueo en el proceso digestivo, causando acumulacion de producto antes del bloqueo

56
Q

material indigerible

A

carbon por ejemplo

57
Q

causas de steatosis (fatty liver)

A

-alcohol–> aumento de lipidos
-diabetes y obesidad–> non-alcoholic fatty liver
-CCl4 y malnutricion proteica–> disminucion de la sintesis de apoproteinas
-hipoxia–> inhibe la oxidacion de acidos grases
-hambruna –> aumenta la mobilizacion de acidos grasso

58
Q

higado amarillo

A

acumulacion de grasa o de bilis (amarillo mas ocre)

59
Q

acumulacion intracelular de lipidos

A

colesterol y esters de colesterol

60
Q

ejemplos de acumulacion intracelular de lipidos

A

-aterosclerosis
-xanthomas
-cholesterolosis
-niemann-pick disease type c

61
Q

acumulacion intracelular proteica

A

-cantidades excesivas de proteinas normales–> russell bodies
-transporte y secrecion intracelular defectivo–> fibrosis quistica
-cumulo de proteinas anormales –> amyloid en el higado

62
Q

pigmentos

A

pigmentos exogenos: anthracosis –> carbon
pigmentos exogenos: hemosiderin, lipofuscin, melanina, biliburrina

63
Q

calcificacion patologica

A

-calcificacion distrofica: en areas donde hay necrosis y aterosclerosis
-calcificacion metastatica: ocurre en tejido normal donde hay hipercalcemia

64
Q

envejecimiento celular: causas

A

-reduccion de telomeros
- insultos ambientales
-defectos en la reparacion del ADN
- growth factor signaling anormal

65
Q

cambios estructurales y bioquimicos con el envejecimiento

A
  • oxidative fosforilation is reduced
  • translation y traduccion de ADN reducido
  • capacidad reducda de la ingesta de nutrientes para el reparo del ADN
  • cambios citologicos
    -acumulacion de proteinas misfolded
66
Q

senectud replicativa

A
  • capacidad limitada de replicacion
  • fibroblastos tienen capacidad reducida de division
  • werner’s syndrome: senectud prematura
67
Q

genes que influencian el envejecimiento

A

-receptor de factor de crecimiento de insulina
-señalamiento de IGF-1 disminuye debido a la disminucion en en el ingesta calorica o mutaciones
- evidencia dicta que el envejecimiento es determinado por la genetica

68
Q

acumulacion de daños al metabolismo y genes

A
  • ERO
  • warners syndrome- helicasa defectiva
    -ataxia telangiectasia- reparo inefectivo de dsDNA roto
  • organelos dañados se acumulan

Mecanismos (9 decks)

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