Respiration

Question 1

Ventilation

Compliance

Answer 1

Ventilation: Som får kroppen att inta luften från atmosfär till lungor.

Hemoglobin kan anpassa sig till att uppreglera O2.

CO2 bildas kontinuerligt i våra celler,

Compliance: Tänjbarhet, talar om hur bröstkorg och lungors förmåga att vidga sig. Är ett mått på lungans förmåga att sträcka sig och expandera

Question 2

Andningssystemets viktigaste uppgifter

Answer 2

Andningssystemets viktigaste uppgifter

Upprätthålla en adekvat koncentration/mängd av O2, CO2 och H+ i blodet och vävnaden.

Blodet hela tiden plockar upp CO2, och vi andas in O2, därför ändras H+ och pH hela tiden

Partiell tryck: Är det tryck som orsakas av en enskild gas.

I artär blod, vill vi upprätta hålla värden nedan:
PO2 = 100 mmHg

PCO2 = 40 mmHg

pH = 7.4 (7.35-7-45). Detta är för proteiner, då de fungerar inom detta pH intervall.

CO2 + H2O —> H+ + HCO3-

Denna reaktion styrs av karboanhydras enzymet.

Respirations systemet är alltså viktig för att vi ska kunna snabbt reglera och upprättbehålla pH-värdet.

Uppgifter:
❑ Ventilation
❑ Gasutbyte
❑ Delta i kroppens syra/bas-balans
❑ Filter

Question 3

Atmosfär innehåller luft

Answer 3

Atmosfär innehåller luft (N2, O2, CO2)

N2 = 79% PN2 = 760 * 79%

O2 = 21% PO2 = 760 * 21%

CO2 = 0.04%

Vid havsnivå har en atmosfär tryck som ligger på 760 mmHg, är trycket som luften trycker mot jordytan.

Luften innehåller olika gaser, en viss andel av dessa gaser kommer att lösa sig i vätskan. Exempelvis O2 är lättlöst i vätskan.

Partiell tryck avser trycket som utövas av en specifik gas i en blandning av gaser. Detta betyder att syrgasen i arteriellt blod utövar ett tryck på 100 mmHg.

(Det är endast en fria mängden av syre som räknas)

Question 4

Vi har två lungor

Answer 4

Vi har två lungor som ena sitter på höger och den andra på vänster sida av kroppen.
Den vänstra lungan är lite mindre än högra pga hjärtat.
Ca 45% av utrymme sitter på vänstra och 55% på högra sida. Funktionellt har detta ingen betydelse.

Question 5

Carina

Answer 5

Carina: Cilierna i carinaepitelet fungerar som en viktig del av kroppens försvarssystem för att rensa luftvägarna från damm, bakterier och andra främmande ämnen som kan orsaka infektioner eller irritation i lungorna. Carinaepitelet kan därför utveckla hostreflex.

Luftstrupe (trachea)

Höger lunga - 3 lober

Vänster lunga - 2 lober

Question 6

Brosket
Diameter

Answer 6

Brosket stabiliserar inflödet, vi vill ha så lite resistens som möjligt.
Ju mindre diameter, desto större resistans.

Question 7

Bronkioler

Answer 7

Bronkioler, är första lung-förgrening som saknar brosk, har glatt muskulatur, autoimmuna systemet, som gör att vi får låg resistans

Bronk: Har brosk

Bronkioler: Har ingen brosk

Bronchioli respiratorii

Alveoli (Gas utbytet sker)

Question 8

Nervus phrenicus

Answer 8

Nervus phrenicus: Styr aktivitet i diafragma, hur djupt, för att skapa en större thorax volym. Nervus phrenicus är en viktig nerv som innerverar (förser med nervimpulser) diafragman, som är den viktigaste muskeln för att kunna andas in och ut.

N.phrenicus dx

N. phrenicus sin

Diafragma viktigaste andningsmuskeln. C3,C4,C5…

Question 9

De övre luftvägarna

Answer 9

Näsan
– huvudsaklig andning
– hår för grovfiltrering

Näshålan
– skiljevägg, näsmusslor i ytterväggarna

Nässlemhinna
– ca 150 cm2 med respiratoriskt epitel
– rikligt med blodkärl

Question 10

De nedre luftvägarna

Answer 10

struphuvud (larynx), luftstrupe (trachea), luftrör (bronker), bronkioler och alveoler

• Luftstrupe
  – trachea, direkt fortsättning av struphuvudet
  – 10-12 cm
  – diameter ca 1,5 – 2 cm
  – 20 c-formade broskringar, bindväv förstärkt med muskler
  – brosket stabiliserar
• Bronkioler
  – Saknar broskringar
  – Kraftigt lager med glatt muskulatur
  – Diameter ca 1 mm

Question 11

Luftstrupen

Answer 11

Luftstrupen är ett semiflexibelt rör. Den sträcker sig ner i bröstkorgen, där den förgrenar sig till ett par primära bronkier, en bronk till varje lunga.

Inuti lungorna, bronkerna förgrena sig upprepade gånger till successivt mindre bronkier.

Liksom luftstrupen är bronkerna halvstyva rör som stöds av brosk.

Inom lungorna, den minsta bronkerna gren att bli bronkioler, små hopfällbara gångar med väggar av släta muskel.

Bronkiolerna fortsätter förgrena sig tills andnings bronkiolerna bildar en övergång mellan luftvägarna och bytesepitelet i lungan.

Bronk finns under 1-10 förgrening

Bronkioler finns under 11-19

Vi har två typer av bronkioler; Antingen terminala eller respiratorisk bronkioler
Terminaler kommer först

Sedan kommer de respiratorisk bronkioler: Alveoler börjar dyka upp, där börjar vi ha gasutbyte.
Till sist har vi alveoler, där gasutbytet uppstår.

Question 12

Alveoler

Answer 12

Alveoler
➢ ca 300 miljoner
➢ ca 75-80 m2
➢ radie ca 100 μm
➢ Epitelceller: typ I (skivepitel) typ II (kubiskt epitel)
➢ Typ II (ca 10% av ytan) producerar surfaktant
➢ Makrofager

Question 13

Vad menas med det respiratoriska membranet?

Answer 13

Vad menas med det respiratoriska membranet? Respiratoriska membranet utgör diffusionssträckan för att gaserna ska ta sig över för att utbytas, detta består av alveolers epitel, gemensamt basalmembran och kapillärens endotelium. Avståndet på det respiratoriska membranet är ungefär 1 mikrometer.

Question 14

Det mucociliära transportsystemet

De cilierade epitelcellerna

Goblet celler

Answer 14

Det mucociliära transportsystemet är en viktig mekanism som kroppen använder för att avlägsna främmande partiklar, såsom damm, pollen och bakterier, från luftvägarna.
Det mucociliära transportsystemet: Luftvägarnas reningssystem

De cilierade epitelcellerna som täcker luftvägarna producerar slem, en trögflytande vätska som fungerar som en klibbig fälla för främmande partiklar som kommer in i luftvägarna. Cilierade celler är också försedda med små utskott, cilier, som rör sig i en koordinerad rörelse för att skjuta slemmet och de fångade partiklarna uppåt mot struphuvudet, med hastighet 1cm/min, där de antingen sväljs eller hostas upp.

Goblet celler: Dessa celler producerar och utsöndrar slem

Question 15

Här renas inandningsluften

Answer 15

Här renas inandningsluften

Partiklar som i diameter är > 5 μm renas från luften i övre luftvägar
Partiklar som i diameter är 1-5 μm renas från luften i bronkioler
Partiklar som i diameter är < 1 μm renas från luften i alveoler

Sen har vi makrofager som tar hand om de minsta partiklar. I lungan fungerar makrofager som en viktig del av immunförsvaret genom att bekämpa patogener som kan komma in i kroppen genom andning.

Makrofager finns i höga koncentrationer i lungorna och finns i både alveolerna (luftsäckar) och i bronkierna.

Question 16

Ventilation

Answer 16

Ventilation
(luft från atmosfären till alveol, eller från alveol till atmosfären)
Utbyte av luft från och till lungan

Question 17

Ventilation – inandning

Answer 17

Ventilation – inandning

Syftet är att ändra thorax volymens storlek, för detta behövs skelettmuskulatur.

När diafragma går ner, uppkommer större volym på lungan
Vi har även muskler mellan revben.

Utandningen sker passivt, för att elasticitet gör att lungan kommer tillbaka till sin neutrala form.

Kontraktion av musklerna mellan revbenen, även kända som interkostalmusklerna, leder till att bröstkorgen expanderar och lungvolymen ökar. Detta gör att luften strömmar in i lungorna när vi andas in (inhalation).

När interkostalmusklerna kontraherar höjs och vidgas revbenen, vilket ökar bröstkorgens volym och skapar ett undertryck i lungorna. Detta resulterar i att luft strömmar in i lungorna, från det högre trycket i atmosfären till det lägre trycket i lungorna. Ju kraftigare kontraktion av interkostalmusklerna desto större blir bröstkorgens volym och lungornas förmåga att ta upp syre ökar.

Question 18

En forcerad utandning

Answer 18

Ventilation – utandning
En forcerad utandning är en aktiv process som involverar interna interkostala muskler och även magmusklerna.
När vi kontraherar bukmuskeln, pressas tarmen upp och diafragman går upp och lungvolymen minskar.

Question 19

Ventilationen
Längre

Answer 19

Ventilationen
❑ Lungorna ligger i brösthålan, ett slutet rum.

❑ Mellangärdet, diafragma, skiljer brösthålan från bukhålan

När diafragman kontraheras, leder det till att lungorna expanderar och ökar i volym eftersom det skapas ett undertryck i lungorna som gör att luft strömmar in i lungorna genom luftvägarna.

När diafragman slappnar av, leder det till att lungorna drar ihop sig och minskar i volym eftersom luften pressas ut ur lungorna genom luftvägarna.

❑ Lungorna är omgivna av var sin lungsäck som består av lunghinnan, pleura.

❑ Lungsäcken består av pleura viscerale och pleura parietale.
▪ Viscerale är ”limmad” till lungytan
▪ Parietale är förbundet till insidan av bröstkorgsväggen

❑ Mellan viscerale och parietale finns pleuraspalten

Question 20

Pleura

Answer 20

Pleura = lungsäck, ett seröst organ som tillåter friktionsfri rörelse av lungan vid t.ex. inandning.
Resultatet är liknande till en luftfylld ballong (lungan) omgiven av en vattenfylld ballong (lungsäckssäcken).

I pleuraspalten har ett undertryck.

Question 21

Undertryck i pleuraspalten
Boyles gaslag

Answer 21

I det respiratoriska viloläget existerar ett undertryck i pleuraspalten

I pleuraspalten har vi en -4 mmHg, detta innebär att i spalten har vi ett tryck som är 4 enheter mindre än trycket i atomsfären.

I atmosfären har vi ett tryck (760 mmHg)

Trycket inuti spalten är 756 (4 enheter mindre)

Lungans utspänningen vill dra ihop alveolen för att göra lungan mindre.

Lungsäcken: Gäller Boyles gaslag: Det finns samband mellan tryck och volym

Tryck * Volym = konstant

Om volym minskar —> Ökar trycket

Om volym ökar —> Minskar trycket

När lungsäcken ökar i volym, så minskar trycket

Undertrycket är viktigt för lungan eftersom det skapar en skillnad i tryck mellan luften i lungorna och luften utanför lungorna, vilket gör det möjligt för luft att strömma in i lungorna och därmed möjliggör andning.

När vi andas in expanderar diafragman och bröstkorgen och skapar ett undertryck i lungorna, vilket gör att luft strömmar in genom näsa och mun, ner i luftrören och in i lungorna. När vi andas ut, minskar lungvolymen och lungtrycket ökar, vilket gör att luften pressas ut ur lungorna och ut genom näsa och mun.

Därför är undertrycket en viktig faktor för lungans funktion och det är viktigt att bibehålla en balanserad andning för att säkerställa att lungorna fungerar korrekt och effektivt.

I viloläge, elasticitet och utspänning vill att lungan ska komma tillbaka till sin form.

I viloläge har lungan en grund volym, tack vare utspänning och elasticitet.

Hur kan lungan ändra sin form?
Skelett muskulatur (Diafragman)

Lungsäcken

I lungsäcken är det normalt ett undertryck. Detta beror på att lungorna består av elastiska fibrer som vill dra ihop dem, medan bröstkorgen fjädrar utåt. Det är alltså två krafter som drar åt olika håll. Om en förbindelse uppkommer med omgivande luft sugs denna in och man får luft i lungsäcken.

Question 22

I vila
När vi andas in
När vi andas ut

Answer 22

I vila har lungorna ett litet undertryck, vilket innebär att lufttrycket inne i lungorna är något lägre än lufttrycket utanför kroppen. Detta undertryck är nödvändigt för att luft ska kunna strömma in i lungorna när vi andas in.

När vi andas in, ökar volymen i brösthålan eftersom diafragman och musklerna mellan revbenen drar ut bröstkorgen. Detta ökar lungvolymen och minskar lungtrycket, vilket skapar ett undertryck i lungorna. Detta undertryck gör att luft strömmar in genom näsa och mun, ner i luftrören och in i lungorna.

När vi andas ut, minskar volymen i brösthålan eftersom diafragman och musklerna mellan revbenen slappnar av och bröstkorgen sjunker ihop. Detta minskar lungvolymen och ökar lungtrycket, vilket gör att luften pressas ut ur lungorna och ut genom näsa och mun.

Det lilla undertrycket i lungorna är en viktig del av andningsmekanismen och hjälper till att säkerställa att lungorna kan fyllas med luft vid varje inandning.

Question 23

Trycket i lungan

Answer 23

Trycket är olika i lungan beroende på var i lungan vi mäter, men dess medelvärde är -4 mmHg i jämförelse med atomsfär trycket.

Question 24

I lungsäcken

Answer 24

I lungsäcken (pleuraspalten) är det normalt ett undertryck. Detta beror på att lungorna består av elastiska fibrer som vill dra ihop dem, medan bröstkorgen fjädrar utåt. Det är alltså två krafter som drar åt olika håll.

Question 25

Om lungsäcken spricker

Answer 25

Om lungsäcken spricker kan det orsaka kollapsning av lungan. För att vi inte kan upprätthålla lungans undertryck —> Luft sugs in och lungan kollapser
Vi behöver därför ett undertryck

Question 26

Vid inandning

Answer 26

Vid inandning, diafragman kontraheras och lungvolym ökar. Samt att yttre intercostalmuskler kontraherar

Bröstkorgen blir större, lungan blir större.

Question 27

Vid utandningen

Answer 27

Vid utandningen, diafragman relaxeras och lungvolym minskar. Samt att inre intercostalmuskler kontraherar.

Question 28

Boyles gas lag

Answer 28

Boyles gas lag:
Tryck * volym = konstant

I vilo läge är Patm = Palv

Vid inandning är Patm > Palv

Vid utandning är Patm < Palv

I alveoler har vi ett tryck och ett rörsystem som binder ihop alveolen med resten av förgreningarna.

Det som driver luften och gör att luften förflyttar sig är lufttrycks skillnad mellan Patm och Palv.

Vid indning: Blir lungan större, den strukturen som blir större i en lungan är Alveoler (Större volym av alveoler. Enligt Boyles lag, vid ökad volym så minskar trycket, det är därför vi har en låg Palv vid inandning (Detta faktum driver atmosfärtrycket som har ett högre värde att strömma in i lungan) Alltså att genom konvektion går luften från ett högre tryck (Atmosfär) till lägre (Alveoler).

Vid inandning minskar alveolartrycket och blir negativt (i förhållande till atmosfärtrycket), varför luft strömmar in i luftvägarna, mot alveolerna.

Vid utandning sker motsatsen.

Question 29

OBS !
Skilj mellan alveolärt och intrapleuralt tryck!

Answer 29

OBS !
Skilj mellan alveolärt och intrapleuralt tryck!
Skillnaden mellan Palv och Ppl kallas transpulmonellt tryck ( Palv - Ppl )

Alveolärt tryck: Är trycket i lungans alveoler (relativt atmosfärtrycket)

Intrapleuralt tryck är trycket i pleuraspalten. Normalt är trycket i lungsäckshålan något mindre än atmosfärstrycket, vilket är känt som negativt tryck.

Tidalvolym: I vila = 500 ml

Inandning (inspiration) och utandning (expiration)
Vid inspiration; Är Palv låg för att driva luftflödet från ett högre tryck (Atomsfären) till lägre (Alveoler)

Vid expiration; Är Palv hög för att driva luftflödet från ett högre tryck (Alveoler) till lägre (Atomsfären)

Vid inspiration: Är Ppl låg för att driva luftflödet från ett högre tryck (Atomsfären) till lägre (lungan)
Vid expiration; Är Ppl hög (MEN ALDRIG POSITIV) för att driva luftflödet från ett högre tryck (lungan) till lägre (Atomsfären)

Question 30

Flödet

Answer 30

Flödet kan antingen vara turbulent eller laminärt

Vi vill har turbulent flöde i lungan för att på så vis fastnar partiklar mot väggen och vi förenar luften bättre.

Ju mer ner vi kommer i lungan, desto mer och mer blir flödet laminärt

Question 31

Dead space

Answer 31

Dead space: Den volym som inte deltar i gasutbytet som stannar in i luftvägar. Detta är en anatomiska dead space

Dead space: 150 ml

Fysiologisk dead space, är den volym luft som inte delar i gasutbyte för att vi inte har blodflödet till alveoler

Anatomisk dead space hänvisar till volymen av luft som stannar i de övre luftvägarna (näsa, mun, svalg, luftrör) och som inte når alveolerna. Detta är den delen av andningsvägarna där gasutbytet inte sker och därmed bidrar inte till syreupptagningen i blodet.

Fysiologisk dead space är den delen av andningsvägarna där gasutbytet inte sker på grund av otillräcklig ventilation eller perfusion (blodflöde).

Dead space = 150 ml

Question 32

Ventilation
* Den totala ventilationen per minut kallas
1. MVV
2. Alveolär minutventilation

Answer 32

Ventilation
* Den totala ventilationen per minut kallas minutventilation :
– MV = Tidalvolym x andningsfrekvens
500 * 12 = 6000 ml/min i vila

MVV = maximal volontär ventilation, är den största volym luft en person kan andas in och ut på en minut under maximal ansträngning.

Män kan öka dess MVV till 170 l/ min

Kvinnor = 150 l/min

• Alveolär minutventilation = 4200

Question 33

Spirometri

Answer 33

Spirometri: Spirometri är en lungfunktionstest som mäter mängden luft en person kan inhalera och exhalera samt hastigheten på vilken de kan göra det. Testet utförs vanligtvis med en spirometer, som mäter volymen av luft som rör sig in och ut ur lungorna.

Question 34

Andning graf

Answer 34

Tidalvolym:

Exspiratorisk reservvolym = 1500 ml

Om andningsmusklerna används maximalt för att pressa ut all luft i lungorna efter en normal utandning, använder man sig av den expiratoriska reservvolymen.

Inspiratorisk reservvolym = 3000 ml

Är den maximala mängden luft som en person kan andas inöver den normala inandningsvolymen

Vital kapacitet= Maximal inandning och utandning man kan göra = 5000 ml

Vital kapacitet inkluderar tidalvolymen (volymen av luft som normalt andas in och ut vid vila) samt Exspiratorisk reservvolym och Inspiratorisk reservvolym

FRC: Funktionell residualkapacitet: Den luftvolym som är kvar i lungorna efter en normal, lugn utandning. Den utgörs av summan av residualvolymen (restluften) och Exspiratorisk reservvolym.

Om lungans elastiska egenskap minskar, då ökar lungvolymen och FRC ökar och därmed får en inspiratorisk reservvolym

Residualvolym: volym som man inte kan andas ut, kan förändras beroende på sjukdom, kan vara större eller mindre.

Question 35

Residualvolyms-bestämning

Answer 35

Residualvolyms-bestämning
En vanlig metod är helium-dilutionsmetoden, där en person andas in en känd mängd helium och sedan blåser ut all luft från lungorna. Mängden helium i den utandade luften mäts sedan för att bestämma lungvolymen. Residualvolymen kan då beräknas genom att dra bort den kända mängden helium från den totala lungvolymen.

För att bestämma denna volym; måste vi tillsätta inert gas (Helium, då den har bra egenskaper):
1-Helium irriterar inte slemhinnan, påverkar inte alveolers volym eller förändras diameter på bronk.

2.Är mätbar, helium sensor kan man kalibrerar. Lätt att mäta med elektroder.

3.När man andas helium, passerar den inte till luftvägen.

Detta medför att Helium är en stabil gas att använda i ett slutet system

Du har precis fått veta att din vitalkapacitet är 5,5 l och vill nu ta reda på hur stor din Residualvolym är.
Hur stor är residualvolymen?

Vi måste först veta vitalkapacitet

Vitalkapacitet = 5,5 l
Apparat (spirometer) = 5 l

V1 * C1 = V2 * C2

V1 = apparat = 5 L

C1 = 12% He

V2 = Apparat + total lungkapacitet

C2 = 5% He

V2 = 5L*12% / 5% = 12 L

V2 = 5 L + (Vital + Residualvolymen)
Residualvolymen = 12 – 5 – 5.5 = 1.5 L

Question 36

FEV1

Answer 36

FEV1 - Forcerad Exspiratorisk Volym efter en sekund

Det kräver att man andas så att fylla lungan fullt och blåsa ut.
Vid astma = Högre resistans, lägre FEV1

Vid LM = kan man mäta om LM:et har fungerat eller om den är icke-fungerande

Vid astma kan inflammation i luftvägarna leda till en minskning av luftflödet genom luftvägarna, vilket kan minska FEV1-värdet. En minskning av FEV1-värdet kan tyda på en försämring av astmasymtomen och indikera behovet av justeringar i behandlingen.

FEV1: Detta test mäter mängden luft som en person kan utandnings inom den första sekunden av en fullständig utandning efter en maximal inandning. Det används främst för att bedöma hur väl lungorna fungerar och upptäcka eventuella hinder i luftflödet genom luftvägarna. Med FEV1 är man alltså inte intresserad av luftflödet, även om man mäter den, istället är man intresserad av att mäta resistansen.

Flödes mätare: Volym / tidsenhet

Man vill mäta flödet för att man är intresserad av luftväg resistansen.

Flödet är vi inte intresserade av istället är vi intresseras av resistansen

Används i samband med astma
Q (Flödet) = (Patm - Palv) / resistant

Question 37

PEF

Answer 37

PEF - Peak Expiratory Flow
Är ett mått på det högsta flödet man kan blåsa ut med.

Maximalt expiratoriskt flöde mäts vanligtvis i enheter av liter per minut (L/min).

Question 38

Lungcompliance

Faktor som påverkar lungcompliance

Answer 38

Lungcompliance: Tänjbarhet, förmågan för lungor att tänjas ut / sträckas ut och fjädra tillbaka till sin ursprungliga form

Faktor som påverkar lungcompliance:

❑ De elastiska egenskaperna i lungorna och bröstkorgen. Påverkar lungans kapacitet att bli större och gå tillbaka till sin ursprungliga form. Det är mängd Elastin som påverkar, som kan dras ut eller fjädra tillbaka.
❑ Ytspänningen i alveolerna: I alveolerna har vi en vattenfilm som förhindrar att epitel torkar ut, men den är också ofördelaktig för att när vattenfilmen ligger runt alveoler kan den tränga / trycka ihop alveoler.

Compliance är inte konstant, den varierar beroende på inandning / utandning.
❑ Lungvolymen

Question 39

Pumpar tryck

Answer 39

Pumpar tryck

Punkt A= ingen tryck = ingen volym

B: Volym ökar

x-axel = tryck

y-axel = volym

Lutning av denna graf = lungcompliance

Lungcompliance är olika värden beroende på tryck man tillsätter.

Vid inandning ökar lungvolymen och trycket inne i lungorna minskar. Detta leder till att lungorna expanderar och lungkompliansen ökar. Vid utandning minskar lungvolymen och trycket ökar, vilket leder till att lungorna kontraherar och lungkompliansen minskar.

Lungcompliance = Delta volym / Delta tryck

Question 40

Lungcompliance kurva

Answer 40

Lungcompliance kurva

Lungcompliance kurva, är en grafisk representation av förhållandet mellan trycket och volymen i lungorna under inandning och utandning.

Lungcompliance kurva är vanligtvis uppdelad i två faser:

Lungcompliance kurva är relativt linjär i början, vilket betyder att lungornas följsamhet är relativt konstant över ett intervall av lungvolymer.

Sedan blir lungcompliance kurvan brantare, vilket indikerar att lungorna blir mindre följsamma när lungvolymen ökar. Denna fas bestäms huvudsakligen av luftvägsmotståndet och det tryck som krävs för att hålla luftvägarna öppna.

PTP: Trykskillnad mellan alveol och pleuraspalten. När PTP ökar, ökar kraften som vill öka lungans volym

1.Ingen volymförändring (Låg compliance) Ingen lutning.

2.Stor volymförändring (Hög compliance)

Det som skiljer inandning och utandningen är att utandningen inte har den linjära kurvan.

Question 41

Lungornas elastiska egenskaper påverkar compliance!
Emfysen och fibrös

Answer 41

Lungornas elastiska egenskaper påverkar compliance!
Emfysem = Ökat PTP.

Högre compliance.

För att Emfysem drabbar rökare som leder till stress till makrofager —> Elastas är ett enzym som finns i kroppen och som bryter ner proteinet elastin, som finns i vävnader som behöver återfå sin form efter att ha blivit utsträckta eller sammandragna, såsom lungorna

—> Lungförmåga att bli elastisk försvinner

Det krävs därför mindre kraft att andas in, men högre kraft att utför utandningen. Emfysem kan således göra det svårt utandning.

Lungfibros = Ersätts elastin med fibrös vävnad —> Stel vävnad, utan tänjbarhet. Uppkommer på grund av bl.a. damm i lungan —> makrofager kan inte bryta ner dem

Det krävs mycket kraft för att andas —> Inandningen kostar mycket, utandningsarbete kostar mindre

Vi vill ha lagom compliance i lungan.

Hög lungkomplians i emfysem och låg lungkomplians i fibros

Question 42

Ytspänning

Answer 42

Ytspänning: Attraktionskraft mellan vattenmolekyler, orsakar en negativ konsekvens för att vattenfilmen ligger i epitel och alveolerna vill bli så litet som möjligt på detta sätt.

Kroppen löst detta problem, med att typ 2 celler i lungorna är ansvariga för produktionen av surfaktant, som sänker utspänningen och compliance ökar. Surfaktant är som diskmedel som sänker utspänningen

Question 43

Ytspänningen spelar stor roll för lung compliance
Varför har vi linjär graf först?

Answer 43

Ytspänningen spelar stor roll för lung compliance, negativa effekter av vattenfilmen.
Vid maximal andning, är ytspänning så strak att det täpper till bronk (ingen volym förändring uppstår)
Men vid insättning av 8 cm vatten då avbryts denna effekt, luftröret öppnar upp sig —> Stor volymförändring, för att vi har öppnat upp luftröret

I början av en maximal inandning har vi alltså nästan ingen lutning, alltså att compliance är låg, detta beror på ytspänningen är stark att bronkerna täpps till.

Question 44

Utan surfaktant och ytspänning

Answer 44

Utan surfaktant och ytspänning
Alveoler har vattenfilm som förhindrar att epitel torkar men den skapar ytspänning.

Två alveoler; den ena är:

Alveol 1:
P = 2T/r

r (Radie) = 2

Ytspänning av vattenfilmen (T) = 3

P (Laplace lag) = 2*3 / 2 = 3

Alveol 2:

r (Radie) = 1

T = 3 (Samma vattenfilm = Samma T)
P = 2*3 / 1 = 6 (Vi har ett högre tryck i den lilla alveolen, på grund av ytspänningen)

Vi har många alveoler för att vi vill ha stor epitel och stor gasuttbyte

Laplace lag: P= 2T/r

T = Tension, ytspänning

Question 45

Med surfaktant och ytspänning

Answer 45

Med surfaktant och ytspänning
Högre ytspänningen = lägre compliance

Surfaktant lägger sig i vattenfilmen och minskar ytspänning.

Alla alveoler frisätter samma mängd surfaktant.

Surfaktants täthet kommer att vara olika beroende på hur stor alveolen är.

I denna lilla är det alltså högre täthet.

Alveol 1:

r (Radie) = 2

T = 2 (Lägre värde, tack vare surfaktanter - Gått ner ett steg från 3)

P = 2*2 / 2 = 2 (Förut hade vi 3)
Med surfaktanter behöver vi lägre tryck för att pumpa upp alveolers storlek (Högre compliance)

Alveol 2:

r (Radie) = 1
T = 1 (Gått ner två steg från 3 - För att vi producerar lika mycket surfaktanter i alla alveoler)

P = 2*1 / 1 = 2

Genom att tillsätta surfaktanter —> ökar compliance. Oberoende på alveolers storlek kommer vi att ha samma tryck luft i respektive alveol finns inte skillnad mellan.

Question 46

Surfaktant

Answer 46

• Lipider (fetter)
• Proteiner
  – Albumin
  – IgA
  – Apoproteiner; Två klasser (Vatten- och fettlösliga)

A och D är vattenlösliga att makrofager kan lättare känna igen dem och bli av med dem.

B och C Fettlösliga är viktiga för att få jämn distribution.

• Alveolcell typ II.
• Surfaktant är ytspänningssänkande och ökar compliance.

Surfaktant är alltså en blandning av fett och proteiner.

Ex. på stimuli för att Alveolcell typ II ska bilda Surfaktant är fysisk ansträngning

Utsträckningen är en annan stimuli som frisätter Surfaktanter

Question 47

Gastransport och utbyte
Vad styr diffusionen?

Answer 47

Gastransport och utbyte
* Gas transporteras från atmosfär till alveol och vice versa via konvektion. Luftflödet bestäms av det drivande trycket och luftrörens och lungornas motstånd:

Q = Patm-Palv/R

• Gastransport över det respiratoriska membranet sker medels diffusion. Vad styr diffusionen?

Det som styr diffusion, är det partialtryck (Tryckskillnad mellan alveolen och blodcirkulation - Ju mer skillnad desto mer gas transporteras)

Helium har låg D-värde (Tänk på Helium-testet).

Question 48

VIKTIGA VÄRDEN

Answer 48

I vila behöver kroppen ca 250 ml O2/min

P (atm) = 760 mmHg (760 är vanligtvis en referens till det atmosfäriska trycket vid havsytan)
PO2 (atm) = 160 mmHg
160 mmHg eller 21% av 760 mmHg = 0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg

PO2 (Alveol och arteriell blod) = 100 mmHg
PCO2 (Alveol och arteriell blod) = 40 mmHg

PO2 (I perifer vävnad) = 40 mmHg
PCO2 (I perifer vävnad) = 46 mmHg

När gasen kommer ner i lungan, tillför vi vattenånga och CO2, därför har vi i alveoler
PO2 = 100 (Medan att det var 160 i atmosfären)

Ventilation gör alltså att den alveolära syrgas tryck = 100 mmHg

Question 49

Respiratoriska membranet
Diffusion O2 och CO2

Answer 49

Respiratoriska membranet: Respiratoriska membranet är det tunna skiktet av vävnad som separerar luftvägarna från blodet i lungorna, och det är här som gasutbytet mellan luften och blodet sker genom diffusion.

Diffusion är en process där molekyler rör sig från områden med högre koncentration till områden med lägre koncentration. I fallet med andningssystemet rör sig syre från luften i alveolerna, där syrekoncentrationen är högre, till blodet i lungkapillärerna, där syrekoncentrationen är lägre.

Samtidigt rör sig koldioxid från blodet i lungkapillärerna, där koldioxidkoncentrationen är högre, till luften i alveolerna, där koldioxidkoncentrationen är lägre.

Question 50

PO2 i alveol

Answer 50

PO2 i alveol = 100 mmHg

Venösa blodet (Det syrefattiga blodet) som kommer till alveol har PO2 = 40 mmHg

Syrgas på grund av skillnad i tryck diffunderar in från alveol till lungkapillären

Från 100mmHg —> 40mmHg

När vi har passerar 1/3 av blodbanan är vi klara och med gasutbytet och kapillären är mättad med syre (Den kan alltså inte bli mer än 100 mmHg)

I början av grafen har vi alltså ett lågt PO2 på 40 mmHg, men den ökar gradvis för att vid 1/3 av kapillären nå 100 mmHg.

Alltså; Det blodet som kommer från den perifera vävnad till lungan har ett lågt partialtryck syre på endast 40 mmHg.

Det låga trycket möjliggör diffusionen; Där vi har ett högt partialtryck syre i alveolen på 100 mmHg.

Syret diffunderar från alveolen med högre syre trycket till lungkapillären med lägre syre tryck.

Syre gas transporteras två olika ställen:

1.Fysiklaksiskt löst i blodplasma: Detta utgörs av 1.5% av hela syremängden är därför försumbar
Mängd : 3 ml O2 / l blod

O2-levernas: HMV = 5 l/min

Varje liter blod innehåller 3mL

3 mL / L blod * 5 L / min = 15 mL / min (Vi behövde 250)

Icke-bundet syre i blodplasma kallas också löst syre och är den delen av syret i blodet som inte är bundet till hemoglobin. Lösligheten av syre i blodplasma är relativt låg jämfört med hemoglobin, men det är fortfarande viktigt för att ge syre till vävnaderna.

Det fria O2 är det som avgör det partiell trycket.

Löst i blodplasma har ingen betydelse för att transportera syre, men är viktig för att hemoglobin ska binda till syre.

2.Hemoglobin, i erytrocyter

Question 51

O2 transport i blodet
1. Fysikaliskt löst i blodplasma

Answer 51

O2 transport i blodet
1. Fysikaliskt löst i blodplasma:

Icke-bundet syre i blodplasma är löst i form av molekyler som inte är bundna till hemoglobin, det vill säga det syre som inte är transporteras av röda blodkroppar. Detta lösta syre är viktigt för att tillgodose syreförsörjningen till vävnader och organ.

Det är också viktigt att notera att mängden löst syre i blodplasma är relativt liten jämfört med mängden syre som transporteras av hemoglobin. Hemoglobinet binder nämligen effektivt till syre och kan transportera stora mängder syre från lungorna till kroppens vävnader. Men det lösta syret i blodplasman spelar ändå en viktig roll för att upprätthålla en adekvat syresättning i vävnaderna.

Question 52

O2 transport i blodet
2. Hemoglobin

Answer 52

O2 transport i blodet
2. Hemoglobin, i erytrocyter: Viktigaste delen, 98.5 % av syre transporteras med hemoglobin. Hemoglobin kan binda upp till 4 stycken syregasmolekyler.

O2: leverans: = 1000 ml O2. Vi behöver bara 250, vi har därför hög reserv volym

Erytrocyter finns i (Lungkapillär) kapillären nära alveol, hemoglobin i erytrocyter har 4 st bindningsställe för O2. Hemoglobin är beroende på mängd som är fysikaliskt löst i blodplasman.

Mycket fysikaliskt löst i blodplasman = Mycket gas i Erytrocyter

Kvantitet syret som är bunden till hemoglobin är mycket mer.

I början har vi alltså den högsta andel av syre fysikaliskt löst i blodplasman, men den minskar snabbt, då den tas upp av Hemoglobin, och därmed till sist kommer den högsta mängd syre att vara bunden till hemoglobin.

Question 53

Varje hemoglobinmolekyl

Answer 53

Varje hemoglobinmolekyl innehåller en total av fyra järnatomer. Varje hemgrupp innehåller en järnatom som kan binda en syremolekyl. Eftersom det finns fyra hemgrupper i en hemoglobinmolekyl, kan varje hemoglobinmolekyl binda upp till fyra syremolekyler samtidigt. Detta är vad som gör att hemoglobin är så effektivt på att transportera syre i blodet.

Question 54

Hemoglobinets mättnatskurva

Answer 54

Hemoglobinets mättnatskurva

Hemoglobinets mättnadsgradskurva beskriver förhållandet mellan partialtrycket av syre (pO2) och mättnaden av hemoglobin med syre i blodet. Kurvan är S-formad och visar hur mättnadsgraden av hemoglobin ökar gradvis när pO2 ökar, men når en platå där ytterligare ökning av pO2 inte ökar mättnadsgraden av hemoglobin avsevärt. Detta gör att även om vi ventilerar lite sämre, får vi ändå mättnadsgrad på 100%

Om vi minskar PO2 från 100 mmHg till 40 mmHg sänker vi hemoglobins mättningsgrad till 75%. Men från 40 mmHg till 20 mmHg är mättningsgrad 25%.

Ett blod som passerar ett område med hög metabolisk aktivitet, släpper hemoglobin stor andel av O2.

I början av kurvan, vid låga pO2-nivåer (till exempel i vävnader med hög metabolism), binder syre till hemoglobin med låg affinitet, vilket gör att syret släpps lätt i vävnaderna. När pO2 ökar, ökar hemoglobinets affinitet för syre, vilket resulterar i en ökning av mättnadsgraden av hemoglobin med syre. Vid höga pO2-nivåer (till exempel i lungorna), är hemoglobinets mättnadsgrad med syre nästan 100%, vilket innebär att alla de tillgängliga syrebindningsställena i hemoglobinet är upptagna av syremolekyler.

Hemoglobinets mättnadsgradskurva är viktig för att förstå hur syre transporteras i blodet och hur det påverkas av faktorer som pO2-nivåer, koldioxidkoncentrationer, pH-nivåer och temperatur.

PO2 = x-axel

Hemoglobins mättnad = y-axel

Om PO2 = 100 mmHg —>Mättnad grad = 100%

GRAFEN SKA VI KUNNA !!!!!

Question 55

I vila

Answer 55

I vila
Innehåller det arteriella blodet:

PO2 = 100 mmHg

Hemoglobin är fullt mättad med O2 (DVS Hemoglobin är bunden till alla 4 st syremolekyler = 100% mättnad)

Men när det arteriella blodet genomgår en vävnadskapillär förblir:
PO2 = 40 mmHg (Så som det ska vara i perifera vävnad) (Se slide 57)

Samt att Hemoglobin har släppt ifrån sig en syremolekyl. (DVS hemoglobin är bunden till 3 st syreatomer = 75% mättnad, så som det ska vara i perifera vävnad) (Se slide 64).

Den venösa blodet som kommer tillbaka till hjärtat har därför PO2 på 40 mmHg.

Question 56

Vid högre metabolism

Answer 56

Vid högre metabolism

Innehåller det arteriella blodet:

PO2 = 100 mmHg

Hemoglobin är fullt mättad med O2 (DVS Hemoglobin är bunden till alla 4 st syremolekyler = 100% mättnad). Precis som vid vila.

Men vid högre metabolism, förbrukar vävnader mycket mer O2. Därför i vävnadkapillären är:

PO2 = 20 mmHg (Det låga trycket ska inte vara så lågt i perifera vävnad) (Se slide 57)

Samt att Hemoglobin har släppt 3 syremolekyler. (Hemoglobin är bunden till en syremolekyl = 25% mättnad) så som det INTE ska vara i perifera vävnad) (Se slide 64).

Hemoglobin är ett sätt för att blodet ska kunna släppa ifrån ser mer eller mindre syre-gas.

Question 57

Faktorer som påverkar hemoglobinets mättnadskurva

Answer 57

Faktorer som påverkar hemoglobinets mättnadskurva

Faktorer som medför att hemoglobin släpper ifrån sig mer O2: Vi har 4 faktorer, när kroppen ökar sin metabola aktivitet, vill den öka sin förmåga att ta upp syre:

1-pH: vätejon koncentration ökar —> pH sjunker, bindningen mellan hemoglobin och syre försämras, (Hemoglobinets mättnatskurva förskjuts åt höger)

Alltså sänka pH vid konstant PO2 —> Hemoglobinets mättnatskurva åt höger

Hemoglobins bindnings grad till syre varierar med pH. Hemoglobin släpper ifrån sig mer syre vid minskad pH. Motsats när vi har högre pH, då ökar bindningen av hemoglobin till syre.

PH Viktigaste faktor för att mättnatskurvan.

2-CO2: När partialtrycket av koldioxid (PCO2) ökar, skiftar hemoglobins bindningskurva till höger, vilket innebär att hemoglobinet har en lägre affinitet för syre vid en given syretryck (PO2).

En ökning av PCO2 leder till att det bildas mer vätejoner (H+) i blodet genom reaktionen CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-. Dessa H+ joner sänker pH i blodet, vilket skiftar hemoglobins bindningskurva till höger.

Faktorer som påverkar hemoglobinets mättnadskurva
3-Temp: Vid ökad temperatur förskjuts hemoglobinets mättnadskurva åt höger, för att den högre temperaturen indikerar ökad metabolisk aktivitet.

4- Ökad 2,3-difosfoglycerat —> Hemoglobin släpper ifrån sig mer syre (Kurvan förskjuten åt höger)

Alla dessa faktorer är kopplade till ökad metabol aktivitet

En vävnad som jobbar hårdare får mer O2

Question 58

CO2 transport (från vävnad till blod)

Answer 58

CO2 transport (från vävnad till blod)
En cells metabola processer innebär att PCO2 = 46 mmHg

Om cellen jobbar hårdare har vi högre PCO2

Utanför cellen har vi kapillär som har en PCO2 som ligger på 40 mmHg i det arteriella blodet (Se slide 57).

Med hjälp av diffusion kan CO2 förflytta sig från cellen (Med högre PCO2 på 46 mmHg) till blodplasma (Med lägre PCO2 på 40 mmHg).

När CO2 kommer in i plasma, hamnar den olika ställen:

1.Fysikalisk löst i blodplasma: 10% av mängd CO2 i blodet kommer att vara löst.

2.Bundet till HB: CO2 kommer in i erytrocyter, hemoglobin kommer att binda till CO2 (20% av CO2 är bunden till hemoglobin) Inte samma bindningsställe.

Koldioxid (CO2) kan binda till hemoglobin i blodet och transporteras på detta sätt från vävnader till lungor för att sedan andas ut. När koldioxid binder till hemoglobin bildas karbaminohemoglobin.

3.Kvar är 70% av mängd CO2 i blodet, (Största del): När CO2 kommer in i cellen kommer den att reagera med H2O, för att med hjälp av ett enzym (Karbanhydras – KA) omvandlas till bikarbonatjoner och vätejoner.

Mer bikarbonatjoner bildas och vi får Kloridskifte, är en process som sker i ett kardiovaskulärt system och hänvisar till utbytet av bikarbonat (HCO3−) och klorid (Cl−) över membranet erytrocyter.

Vi får alltså mer Cl- i erytrocyter och mer HCO3- i plasman. Mer HCO3- i plasma som fungera som en bas.

Dessa tre stegen går tillbaka till hjärtat.

Question 59

CO2 3 fall

Answer 59

1. Fysikaliskt löst i blodplasma, 10%
2. Bundet till Hb i erytrocyter (karbaminohemoglobin), 20%
3. Bikarbonat i blodplasma, 70%

Question 60

CO2 transport (från blod till alveol)

Answer 60

CO2 transport (från blod till alveol)

I alveol ventilerar vi:

PCO2 i alveolen = 40 mmHg. I lungkapillären har vi PCO2 46 mmHg. Med diffusion kan CO2 diffundera från lungkapillären (Med hög PCO2 på 46 mmHg) till alveol (Med lägre PCO2 på 40 mmH). Mer CO2 i kapillär än alveol möjliggör diffusionen.

Därmed sjunker PCO2 från 46 till 40 och hemoglobin släpper ifrån sig CO2 för att CO2 ska kunna diffundera ut till alveolen.

Vi förskjuter H+ och Bikarbonat HCO3-) att bilda H2O och CO2, för att få CO2 att diffundera till alveolen.

Istället för Cl- skifte; HCO3- kommer in och Cl- jon transporteras ut. Vi kan på detta sätt ta in HCO3- in erytrocyten och återanvända den. Återanvändningen av vätekarbonatjonerna innebär att kroppen kan upprätthålla en viss mängd bikarbonatjoner i blodet, vilket är viktigt för att buffra syror och upprätthålla pH-balansen i kroppen. Hemoglobin kommer även att lossnar H+

Question 61

Fysiologisk ”shunt”
Om hinder i cirkulationssystemet

Answer 61

Fysiologisk ”shunt”: innebär ett område i lungorna där blodflödet är normalt men där det inte sker något gasutbyte från alveolerna till blodet.

Om hinder i cirkulationssystemet:
Blodpropp —> inget blod når till denna alveol —> då får vi compensation bronchiolar constriction —> förträngningen av luftvägarna i lungorna på grund av sammandragningen av de glatta musklerna som omger dem. Bronko konstriktion kan orsakas av att vi har blodpropp lungkapillären därför kan gas utbytet inte uppstå.

Question 62

Fysiologisk ”shunt” (om hinder i luftvägar)

Answer 62

Fysiologisk ”shunt” (om hinder i luftvägar)

En fysiologisk “shunt” är en term som används för att beskriva en situation där blodet i lungorna inte syresätts korrekt på grund av hinder i luftvägarna. Detta kan inträffa när en del av lungorna inte får tillräckligt med syre på grund av blockeringar, inflammation eller andra problem i luftvägarna, vilket kan orsaka en minskning av syresättningen av blodet som passerar genom dessa områden.

När syresättningen av blodet minskar, kan kroppen svara genom att skicka mer blod till områden i lungorna som fortfarande kan syresätta blodet effektivt. Detta leder till att blodet kretsar runt de blockerade områdena i lungorna och skapar en “shunt” som orsakar att blodet inte syresätts korrekt.

Question 63

Reglering av ventilatonen

Answer 63

Reglering av ventilatonen
❑ Centralnervös reglering centrala kemoreceptorer: Centralnervös reglering involverar hjärnan och dess förmåga att upptäcka och svara på nivåerna av koldioxid och syre i blodet. Detta görs genom centrala kemoreceptorer, som är specialiserade celler som finns i hjärnstammen och som kan detektera förändringar i blodets pH-nivå, vilket är ett mått på koldioxidnivåerna. Om koldioxidnivåerna stiger, ökar andningsfrekvensen för att eliminera överskottet av koldioxid och öka syrenivåerna i blodet. Om syrenivåerna i blodet minskar, kan andningsfrekvensen också öka för att öka syretillförseln till kroppen.

❑ Perifer reglering perifera kemoreceptorer: Perifer reglering av ventilationen involverar också andra faktorer, såsom sensoriska nervändar i lungorna och kärlen, som kan detektera förändringar i syrenivåerna och koldioxidnivåerna. Andra faktorer som kan påverka ventilationen inkluderar hormonella regleringsmekanismer och fysiska faktorer som temperatur och stress.

Tillsammans arbetar centralnervös och perifer reglering för att upprätthålla normala nivåer av syre och koldioxid i kroppen. Dessa regleringsmekanismer är komplexa och finjusterade för att möta kroppens behov vid olika aktivitetsnivåer och miljöförhållanden.

Question 64

Respiratorisk centra

Answer 64

Respiratorisk centra i pons, den samlar information för att optimera ventilation.

Mäter hur mycket CO2 finns löst i blodplasman och information om hur mycket vi behöver använda lungor. När vi är varmare, behöver vi ventilera mer

Respirationscentrum i pons är en region belägen i hjärnstammen som är involverad i regleringen av andningen. Mer specifikt är den ansvarig för att kontrollera hastigheten och djupet i andningen genom att justera aktiviteten i musklerna som är involverade i respirationen, såsom diafragman och intercostalmusklerna.

Respirationscentrum i ponsen tar emot information från kemoreceptorer i blodomloppet, vilka detekterar förändringar i nivåerna av syre och koldioxid. Det tar också emot input från andra områden i hjärnan som reglerar andningen, såsom förlängda märgen.

Kemo RC känner av mängd syre i det arteriella blodet.

Question 65

Respiratorisk centra; ——-

Answer 65

Respiratorisk centra; Ansamling av nervceller: Det finns två huvudsakliga andningscentra i hjärnstammen: det dorsala andningscentrumet och det ventrala andningscentrumet.

Dorsala andningscentrumet: Nervceller som styr inandningen, motorisk nerver. Dorsala andningscentrumet är en grupp av nervceller i förlängda märgen som är ansvariga för att kontrollera inandningen. När nivån av koldioxid i blodet ökar, skickar kemoreceptorer i artärerna signaler till dorsala andningscentrumet att öka takten på andningarna för att öka syreupptaget och minska koldioxidhalten.

Ventrala andningscentrumet: Neuron vid forcerad utandning centra. Ventrala andningscentrumet är också en grupp av nervceller i förlängda märgen, men dess funktion är att kontrollera utandningen, särskilt under kraftig ansträngning. När kroppen behöver göra en kraftfull utandning, aktiveras ventrala andningscentrumet för att skicka signaler till musklerna i buken och bröstet för att driva ut luften från lungorna.

I pons sitter tredje centra, nämligen Pneumotaxic centra som kan påverka aktivitet (Taktgivande centra)

Question 66

Runt omkring DRG och VRG

Answer 66

Runt omkring DRG och VRG har vi känsliga RC
Central reglering: Det är mängd CO2 i artär blod som är den viktigaste faktor för den centrala reglering av ventilation.

PCO2 i arteriellt blod är vanligtvis ca 40 mmHg. Tidvolymen vid 12 andetag per minut kan beräknas genom att använda följande formel:

Tidvolym = Tidalvolym x Andningsfrekvens

Tidalvolymen är volymen av luft som andas in och ut vid varje andetag och är vanligtvis ca 500 ml.

Därför blir tidvolymen:

Tidvolym = 500 ml x 12 andetag/min = 6000 ml/min

CO2 i artär blod PCO2 = 40 mmHg —> 500 ml med 12 andetag/min

Det finns receptorer runt omkring dorsala (DRG) och ventrala (VRG) respiratoriska centra. Dessa receptorer är känselreceptorer som kallas för kemoreceptorer och sträckreceptorer. Kemoreceptorerna reagerar på nivåerna av syre, koldioxid och pH i blodet och ger feedback till andningscentra för att justera andningen så att kroppen kan bibehålla en korrekt syre-koldioxid balans. Sträckreceptorerna reagerar på förändringar i lungvolym och ger feedback till andningscentra för att justera andningen så att lungorna inte överexpanderar eller kollapsar.

Question 67

Centralnervös reglering

Answer 67

Centralnervös reglering:

Ökad PCO2 —> Mer CO2 diffundera igenom blodhjärnbarriären —> Mer H+ —-> Kemo RC känner av den låga pH

Question 68

Perifer reglering

Answer 68

Perifer reglering: Perifera kemo receptorer regleras av mängd O2 i arteriellt blod

Perifera kemoreceptorerna regleras av mängden syre (O2) i arteriellt blod. Dessa kemoreceptorer är belägna i halsartärerna och aortabågen och reagerar på förändringar i syrenivåerna i blodet. När syrenivåerna i blodet minskar, som kan ske till exempel vid hög höjd eller lungsjukdomar, ökar aktiviteten i de perifera kemoreceptorerna. Denna ökade aktivitet signalerar andningscentra att öka andningen för att öka syreupptaget i lungorna och öka syrenivåerna i blodet.

Aortic nerv och Carotid sinus känner av mängd syrgas i blodet som är fri.

Om man hyperventilerar innan man dyker:

Hyperventilation leder till en minskning av koldioxidnivåerna i blodet, vilket i sin tur minskar koldioxidets roll som en regulator för andningen. När koldioxidnivåerna sjunker, minskar behovet av att andas, vilket gör att personen kan hålla andan längre under dykningen. Det som driver vår andning är mängd CO2.

Problemet är att syrenivåerna i blodet inte påverkas av hyperventilation, vilket betyder att syrebrist kan uppstå mycket snabbt under dykning när syrenivåerna sjunker och koldioxidnivåerna inte längre reglerar andningen.

Om en person hyperventilerar innan dykning kan den därför förlora medvetandet på grund av syrebrist utan att känna någon andnöd, vilket leder till en potentiellt dödlig situation.

När vi dyker ner, förbrukar vi O2, som tas slut, men signalen kommer mycket senare för att det som driver vår andning är mängd CO2. Det som driver vår central reglering är CO2 INTE O2.

Question 69

Glomuscellen

Answer 69

Glomuscellen: Det är K+ kanalen som bestämmer vilomembranpotentialen då denna är öppen!

En viktig faktor som är involverad i glomuscellernas funktion är kaliumjonkanaler, särskilt de som är känsliga för syrebrist. När syrenivån i blodet minskar, stängs dessa kaliumjonkanaler, vilket leder till en ökning av kaliumjoner i cellerna. Detta i sin tur leder till en ökning av cellens elektriska aktivitet och utsöndring av hormoner som ökar andningen och blodcirkulationen.

Känsliga för O2, kan också stimuleras av CO2 och pH, men de är sena för CO2 och pH. Glomuscellen framförallt känsliga för O2, de kickar in när PO2 är lägre än 60 mmHg

Glomuscellen är mycket känslig för pO2 i intervallet 30-60 mmHg

Systemet är aktivt, vid lungsjukdomar samt höga höjder

Vid hög höjd där PO2 blir lägre än 60 mmHg är glomuscellen aktiv.