Njurar Syra-Bas Flashcards

1
Q

Patient med njursvikt

A

Patient med njursvikt

(80-90% förlorad funktion)
1) Rubbad volymsreglering —> förhöjd ECV, ibland med ödem.
2) Hypertoni beroende på förhöjd ECV. Hög blodtryck på grund av ödem.
3) Svår huvudvärk beroende av hypertoni.
4) Smärtor från mage eller bröstkorg vid andning beroende av utfällningar av kväveprodukter (urea, kreatinin) i bl.a. Pericard.
5) Svår klåda, sönderriven hud beroende av utfällningar av kväveprodukter i huden. Kliar hårt, att patienterna river huden sönder.
6) Blek hud, trötthet beroende av anemi (för få erytrocyter) vilket är beroende av brist på hormonet erytropoeitin. Brist på röda blodkroppar
7) Lätt acidos beroende av sänkt förmåga att utsöndra H+.
8) ”Ospecifikt”: Aptitlöshet, illamående, kräkningar, muntorrhet, metallsmak i munnen, ökad törst, “myror i benen”, ökad blödningsbenägenhet, ökad katabolism, hyperlipidemi, minskad glukostolerans, minskat sexuellt intresse/förmåga.

Dessa symtom är lätta att man inte söker vård (SENT)

Njuren reglerar så mycket syra bas balansen

Miktionen: Tömning av urinblåsa på naturlig väg

Njuren har så bra kapacitet. Vi behöver bara 30% av funktionen vi har. Detta är bra, men 70% av njurens kapacitet måste försvinner innan vi får symtom, det blir sent att kunna rädda situationen och behandla patienten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Njurens viktigaste funktioner

A

Njurens viktigaste funktioner

ØReglera extracellulärvätskans volym och elektrolytinnehåll. Jon och vätskebalansen regleras.
ØBlodtryckskontroll
ØUtsöndra slaggprodukter & främmande ämnen
ØProducera hormoner
ØReglera syra-bas balansen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Njurarna

A

Njurarna: Har 2 st. Den vänstra sitter lite högre upp än den högra. Sedan har man urinledare (Ureter) som kopplar samman njurarna och urinblåsan. Därefter kommer urinblåsan och urinröret, som är kopplad till urinblåsa och kallas för Urethra.

Njuren har en “Njure form”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Glomerulus

A

Njurarna i genomskärning, har vi på toppen på njure en “Prickig” struktur som har filtration funktionen som heter Glomerulus (En filtrations nysta) och det ligger i barken. Och barken (cortex) är det yttre lagret. Märg (medulla) har en randig struktur för att vi har ett rörsystem och raka blodkärl. Längst ner heter njurpapill.

Njurar har högt blodtryck för att artären kommer direkt från Aortan.

Kalk finns för att vi ska transportera urin endast till urinblåsa, via urinledare och inte ute i vävnader.

Glomerulus utgörs av ett rörsystem.

Njurarna har funktion att producera urin genom att filtrera blodet och en funktionell enhet kallas för nefron. Vi har 1 miljon nefron i varje njure. Njurarna kräver mycket syrgas och har mycket blodkärl, då de har en struktur som filtrera blodet för att bli av med avfallsprodukter. Anledningen till att de har flera blodkärl, beror alltså på att de är till för att filtrera det blodet som passerar och genomgår njuren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Njurens blodförsörjning

A

Njurens blodförsörjning

Kärlrikt organ med hög genomblödning

20-25% av hjärtminutvolym ~ 1.2 L/min går till njuren

Anledningen till att njuren har hög genomblödningen, inte för att njuren behöver syre och näring, men det beror på att filtration ska gå snabbat för syra bas balansen och vätskebalans.

Att filtrera mycket blod är bra för snabb reglering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nefronet
Peritubulära kapillärer
Vasa recta
2 Arterioler

A

Nefronet=Urinproducerande enhet, funktionella enheten

1 miljon funktionella enheter per njure hos människan, vi behöbver 3000

Vi har alltså 2 miljoner totalt för att vi har 2 njurer.

Njurens blodförsörjning

Afferent arteriol går in till Glomerulus kapillärer, kapillärer där själva filtrationen sker. De blodkärl som går ut från Glomerulus kapillärer är efferent arteriol.

Från efferent arteriol har man peritubulära kapillärer som är ett rörsystem som består av epitelceller, dessa celler behöver näring och syre för att överleva så strukturen måste ha en blodförsörjning vilket görs via peritubulära kapillärer.

Peritubulära kapillärer: är epitel som kräver syra och näring som producerar ATP och hjälper till med jontransport.

Blodkärl i märget heter Vasa recta vilket betyder raka blodkärl, de filtrerar, skapar resorption och utsöndrar urin.

Anledningen till att vi har mycket blodkärl i njuren, beror inte på att njuren behöver syre. Njure behöver endast 1-2% av syran. Istället beror det på att vi måste filtrera det blodet som passerar genom njuren

Reglera afferant artär = bara i njuren

Anledningen till att vi har afferent arteriol och efferent arteriol, alltså att båda är arterioler och inte venoler, beror på att om vi hade en venol, skulle den har spruckit på grund av det höga trycket i njuren. För att hålla hög tryck och reglerar trycket.

Arteriol – kapillär – Arteriol

INTE

Arteriol – kapillär – Venol

Om vi hade en ven, skulle venen ha spruckit

Njure artär, kommer direkt från aorta, hög blodflödet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Urinproduktionens tre komponenter

A

Urinproduktionens tre komponenter (Njurens principiella funktion)

Filtration av blodet

Reabsorption

Sekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Juxtaglomerulära apparaten

A

Juxtaglomerulära apparaten är ett system för blodtrycks- samt blodvolymsreglering i njurarna. Alla nefron i njurarna har en juxtaglomerulär apparat, som är lokaliserad till den del av nefronet vars distala tubuli står i kontakt med glomeruli.

Macula densa är förtjockningen där den distala tubuli berör glomerulus. Macula densa ligger mellan den Afferent arteriol och Efferent arteriol.

Juxtaglomerulära celler är modifierade celler i glatt muskulatur i väggarna till afferenta glomerulära arterioler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vi har båda Afferent arteriol och Efferent arteriol.
Podocyter

A

Vi har båda Afferent arteriol och Efferent arteriol. Alltså två arterioler.

Arterioler på båda sidor för att hålla hög hydrostatisk tryck

Afferent arteriol går in till Glomerulus kapillärer, kapillärer där själva filtrationen sker. De blodkärl som går ut från Glomerulus kapillärer är efferent arteriol.

Podocyter är celler i Bowmans kapsel i njurarna som lindar runt kapillärerna i glomerulus.

Podocyternas, är alltså celler som har långa utskott utgör den Viscerala delen av Bowmans kapsel i njurens glomeruli. De lindar sig runt kapillärerna och bildar hålrum mellan dessa så filtration kan ske. Dessa utskott är en del av njurens filtrering av blodet till primärurin likväl som en del av blod-njurebarriären.

Vid hög tryck (55 mmHg) skulle kapillärer spricka men podocyter blir som skal för att kunna ha det höga trycket.

Peritubulära kapillärer, klarar inte 52 mmHg (Efter Efferent arteriol), därför har vi en arteriol (Effernt) för att Peritubulära kapillärer skulle inte överleva det höga trycket.

Arteriol: Resistans kärl, hade muskler för att kunna reglera motståndet.

Peritubulära kapillärer får därför bara 5-10 mmHg.

Det är främst Afferent arteriol som minskar trycket för att kunna överförs till Peritubulära kapillärer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Laddningar Glomerulus

A

Basalmembranet ogenomsläppligt pga. negativa laddningar

Glomerulus: Den filtrerar. Har en speciell uppbyggnad. I insida av Glomerulus har vi endotelceller som innehåller fenestrerade kapillärer därför har de mellanrum som kan släppa igenom vätska.

Glomerulus uppbyggnad:

Glykokalix: Är en sockermolekyl (Kolhydrat molekyl) i en viskös vätska (Kolhydrat är negativt laddad) Om vi har protein i blodet, ska den stanna i blodet (Inte ska vara med i urin), är proteinet negativt laddad, vilket gör att kalix och proteinet slår ifrån varandra och proteinet stannar i kroppen. Därför filtreras positivt laddade ämne bättre. Positivt laddade proteiner finns inte så mycket.

Endotelcell

Basalmembran

Podocyt: Stödjeceller som består av en cellkropp och väldigt långa utskott som slingrar runt om kapillärer för att skydda den mot att spricka av vid höga trycket.

På insidan av Glomerulus kapillär har vi alltså negativ laddningar, viktiga för att basalmembran inte ska släppa mycket ämne. Vi vill släppa igenom vätska, små saker men inte albumin (Protein)

Men albumin kan ta sig igenom för att det är fenestrerade kapillärer, men att de är negativt laddade spelar roll.

Experminent:

Y-axel 1: filtrerar till 100%

X-axel = radien, hur bred molekyl är

Neutral: oladdad

Anjonnegativt laddad jon

Katjon positivt laddad jon

Dessa molekyler ändrar inte storlek om de är oladdade eller ej

Vid 26 bred radie på en molekyl:

Neutral molekyl –> 50%, hälften av molekyler skulle pressar ut till urinen

Negativ: Vänster; bara på 10%, för att vi har negativ laddningar i Glomerulus kapillären.

Två negativa laddningar mot varandra stöttar från varandra

Svårare för negativt laddade ämne att filtreras.

Positiv: 90% av ämnet skulle filtreras positiva dras till negativ, lättar att ta sig igenom basalmembranet.

Laddningar är det som avgör om ämnet filtreras eller ej.

Proteinet har negativ laddningar, kommer ej att kunna gå igenom basalmembranet.

Glomerulus kapillären är bra att de fenestrerade kapillärer, podocyter (Inte spricka) och Glykokalix (Negativ laddad molekyl)

Protein i urin är första symtom på njurskada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Filtrationsprocessens uppkomst

A

Filtrationsprocessens uppkomst : Verkande krafter på Glomerulus kapillären

1.Blodet som går igenom det Afferent arteriol har en hög tryck, då den är direkt kopplad i aorta, detta medför en hydrostatisk tryck (55 mmHg), som är riktad mot Bowmans kapsel (Ett drivande filtration tryck)

Det finns två till krafter som motverkar kraften ovan, dessa två krafter måste alltså övervinnas:

2.Blodet som går igenom det Afferent arteriol innehåller albumin (Osmotisk molekyl) som drog till sig vatten inuti arteriolen. Det kolloidosmotiska trycket är (30 mmHg). Där trycket är riktad mot arteriolen.

3.Bowmans kapsel innehåller också vatten / vätska, därför har vi också ett hydrostatisk tryck. Där trycket är riktad mot arteriolen (15 mmHg)

I Bowmans kapsel har vi inga albumin molekyler, därför har vi inget kolloidosmotiska trycket.

Filtration utgörs av balansen mellan de 2 motsatta hydrostatiska trycken och det kolloidosmotiska trycket.

Alltså Nettofiltrationstrycket = 55 mmHg - (30 + 15 mmHg) = 10 mmHg, är mängd vätska vi pressar

Om blodtrycket sjuknar till ungefär 45 mmHg, skulle nettofiltrationstrycket bli 0. DVS ingen filtration, som innebär ingen njurfunktion, men vi fortfarande har blodflödet.

Filtration är funktionen inte blodflödet!!! Men blodflödet är också viktig för att kunna filtrerar så stor volym blod som möjligt.

Ingen filtration = Ingen njurfunktion

55mmHg är därför bra att hålla konstant.

Om nettofiltrationstrycket blir negativt, få vi INTE absorption, istället får vi bara 0 inte negativt tryck.

Det som kan filtreras:
Vatten

Elektrolyter

Glukos

Aminosyror

LM

Det som ej kan filtreras:

Blodkroppar

Proteiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Glomerulär filtrationshastighet

A

Glomerulär filtrationshastighet (GFR: Mängden plasma (blod) som filtreras per minut i båda njurarna

GFR är ett funktionsmåttet, hur mycket som filtreras

GFR= 125 mL / min = Kapsel hanterar 180 l/dygn (primär urin)

1.8 L / dygn urin kissar vi (1% av primär urin), som anses vara det sekundär urinen (Det vi egentligen kissar ut)

Gäller inte för alla, då det beror på ålder och kön

Avtar från 40-50-årsåldern
Är autoreglerad (hålls konstant), hålla samma nivå, oberoende på miljö och tillstånd

En glomerulus består av sammankopplade blodkapillärer. Blodtrycket pressar ur varje glomerulus ut en vätska, primärurin, som hamnar i den så kallade Bowmans kapsel. Därifrån rinner primärurinen från varje glomerulus genom ett rörsystem, tubulus. Där modifieras den för att lämna njurarna som sekundär urin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Clearance begreppet

A

Clearance begreppet,
* Definition: Clearance för en substans är den volym plasma som på en minut helt renas på substansen. Alltså hur lång tid det tar för en substans att gå från blod till urinen.

  • Kan beräknas för vilken substans som helst.
  • Clearance är mått på GFR, då det används primärt för att uppskatta GFR (clearance för kreatinin (Nedbrytningsprodukt av muskel), inulin (Sockerart som utsöndrar av njuren - Markör) eller EDTA) och renalt plasma flöde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Clearance beräkning

A

Clearens = GFR (Om markören är optimal)

Det är exempelvis dåligt att mäta clearance på albumin för att den utsöndras inte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Inulin
Kreatinin
EDTA

A

Inulin clearance ~ GFR
Kreatinin clearance ~ GFR
EDTA clearance ~ GFR

Markören ska filtreras med 100% (helt och hållet)

Mängden som filtreras = mängden som fanns i plasma

Du ska inte heller reabsorberas

Det ska inte utsöndras

Den ska inte hanteras

Mängden som utsöndras i urinen är densamma som den filtrerade mängden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Varför inulin?

A

Varför inulin? (Det vanligaste man använder som markör - måste injiceras, är inte kroppsegen)

  • Fritt filtrerarbar
  • Ingen sekretion eller reabsorption
  • Biologiskt inert, påverkar ingenting, påverkar inte nerver, hormoner m.m.
  • Ej giftig
  • Kan bestämmas i både urin och plasma

Under 40-talet, hävdade man att Inulin, inte är explosiv, vilket var en fördel!!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur mäts GFR kliniskt?
Kreatinin

A

Hur mäts GFR kliniskt?
* Inulin vid noga mätningar
* Kreatinin – nedbrytningsprodukt från muskler
* Behöver inte infunderas

DOCK – 10% av Kreatinin sekreras från tubuli, då blir det 10% fel, men det ingår alltid mätfel som är ungefär 10%, därför tar dem av varandra.

  • Vanligt mätfel korrigerar för detta
  • Kolla kreatinin i plasma för att få uppfattning och njurfunktionen. Ett högt värde Kreatinin, innebär dåligt fungerande njure.
  • Olika normalvärden för män och kvinnor

Vid maraton, får man nedbrytning av muskler, får man högt värde Kreatinin , då ser man hög värde, som skulle innebära att man har dålig funktion på njuren. Men faktumet har man faktiskt en fungerande njure.

Kreatinin är beroende på muskelmassa, som är mer hos män på grund av testosteron.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Serum kreatinin

A

Serum kreatinin

En GFR på 50 eller högre är inom normalområdet.

En GFR under 50 kan innebära njursjukdom.

En GFR på 15 eller lägre kan innebära njursvikt.

Mellan 50-75 kan man behandla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fall:

  • Filtrationstrycket beror av hydrostatiska och kolloidosmotiska tryckskillnader i glomerulus Bowmans kapsel.
  • Båda urinledarna är helt blockerade.
A

Fall:

  • Filtrationstrycket beror av hydrostatiska och kolloidosmotiska tryckskillnader i glomerulus Bowmans kapsel.
  • Båda urinledarna är helt blockerade.

Då ökar det Hydrostatisk tryck från Bowmans kapsel, medan det Kolloidosmotiska trycket från arteriolen är oförändrad. Detta skulle leda till inget filtrationstryck = Ingen njurfunktion

Samtidigt som att njuren kommer att få ödem, för att kapsel släpper ut den överproducerande vätskan till vävnader.

Urinledare är en muskel som har peristaltiskt rörelse, är därför svår att spricker, men det kommer att göra ont för att de har nociceptor receptor, som är smärt-signalerande RC, som vid dess stimulering leder till sympatiskt påslag.

Alltså Nettofiltrationstrycket = 55 mmHg - (30 + 15 mmHg) = 10 mmHg (Normal fall)

Alltså Nettofiltrationstrycket = 55 mmHg - (30 + 25 mmHg) = 0 (Vid detta fall)

Inget filtrationstryck = Ingen njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Autoregulation av GFR & RBF

A

Autoregulation av GFR & RBF (Renalt blodflöde)

Autoreglering gör att vi har samma filtration och samma blodflöde genom njuren (55 mmHg)

Autoregulation gör alltså att njurensfunktionen hålls konstant oavsett tillstånd

Mekanismer för att förverkliga autoregulation, kan antingen vara genom;

1.Myogen mekanism: Mest för den afferenta arteriolen, men efferenta arteriolen ockås har denna mekanism, men inte lika viktigt som hos den afferenta arteriolen.

2.TGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Myogen mekanism

A

Myogen mekanism

Autoreglering via tryck

Sträckning av glatta muskelceller i Aff. Arteriolen leder till konstriktion
→konstant blodflöde trots blodtrycksökning

Minskad sträckning av glatta muskelceller i Aff. arteriolen leder till vigdning
→konstant blodflöde trots minskning

Sker i alla arterioler!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

TGF

A

TGF

Tubuloglomerulär feedback
Ökat flöde distala tubuli —> konstriktion av afferent arteriol —> Normaliserat blodflöde och GFR

Det myogena mekanismen är det inneboende
förmåga hos vaskulär glatt muskulatur att svara på tryckförändringar.
Tubuloglomerulär feedback är en signalmekanism genom vilken förändringar i vätskeflödet.

Den juxtaglomerulära apparaten består av macula densa och granulära celler.
Signalering mellan nefron och afferent arteriol påverkar GFR.

(a) Nefronet går tillbaka på sig själv så att
stigande lem av slingan av Henle passerar
mellan de afferenta och efferenta arteriolerna.

(b) Macula densa-cellerna känner av distalt tubuliflöde
och släpper ut parakrina signaler som påverkar afferent
och efferent arterioldiameter.

(c) Tubuloglomerulär feedback hjälper GFR-autoreglering:

GFR ökar —> Flödet genom tubuli ökar —> Flödet förbi macula densa ökar —> Signal från MD till afferent arteriol —> Afferent arteriol drar ihop sig —> Motstånd i afferent
arteriol ökar —-> Hydrostatiskt tryck
i glomerulus minskar —> GFR minskar

Urinflödet igenom tubuluslumen ökar, detta leder att flödet förbi macula densa / Tubulusceller ökar.

Urinet innehåller Na+, K+ och Cl- joner.

Macula densas membran innehåller även Na-K-2Cl-pumpen, denna pump tar in,

En Na+ jon + En K+ jon + 2Cl- jon symport, alltså transporterar dessa joner samma riktning från tubuluslumen till MD.

Na+, K+ och Cl- joner är osmotiska molekyler, när de alltså transporteras från tubuluslumen till MD, följer också vatten med. När du tar upp joner tar du också vatten.

Ökat blodtryck, mer blod i njuren, mer filtration. Myogen mekanismen försöker upprättehålla homoestasen, men verkan är inte tillräcklig.

Det högre blodtrycket kommer att orsaka högre tryck i glomerulus, mer filtration, mer urin. Filtrerar vi mer, ökar vi salt mängden

Na-K-2Cl-pumpen jobbar mer och tar mer osmotiska molekyler, cellen sväller på grund av osmos, då vi tar in vatten också med jonerna. En ökning av cellens osmolaritet.
Vatten rinner in i cellen längs den osmotiska gradienten, vilket får cellen att svälla.

När det sväller släpper det ut ATP, bryts av nucleas enzymer till ADP, som i sin tur bryts ner vidare till AMP och sedan till adenosin, en signal molekyl, som drar ihop den afferenta arteriolen genom att binda med hög affinitet till A1-receptorerna

Adenosin binder med mycket lägre affinitet till A2A- och A2B-receptorer vilket orsakar dilatation av efferenta arterioler.

Vid hög blodtryck:

Genom att adenosin binder till afferenta arteriolen, leder det till vasokonstration.

Men genom att adenosin binder till efferenta arteriolen leder det till vasodilation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vid ett ökat blodtryck:

Vid det ett minskat blodtryck:

TGF

A

Vid ett ökat blodtryck:

Ökat tubulusflöde i distala tubuli —> Ökat salt konc. Vid macula densa —> Ökat signalering till afferenta arteriolen —> Vilket leder till vasokonstration av afferenta arteriolen —> Vilket minskar GFR —> Som leder till normalisering av tubulusflödet

Vid det ett minskat blodtryck:
Minskad tubulusflöde i distala tubuli —> Minskad salt konc. Vid macula densa —> Minskad signalering till afferenta arteriolen —> Vilket leder till vasodilation av afferenta arteriolen —> Vilket ökar GFR —> Som leder till normalisering av tubulusflödet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Resistansförändringar i resp. Arteriol

A

Resistansförändringar i resp. Arteriol

Det som avgör filtration är tryck i Glomerulus

Om vi kontraherar den afferenta arteriolen, leder det till minskad tryck, som minskar filtrationen

Om vi dilaterar den afferenta arteriolen, leder det till ökad tryck, som ökar filtrationen

Om vi kontraherar den efferenta arteriolen, leder det till ökat hydrostatisk tryck —> ökad filtration

Om vi dilaterar den efferenta arteriolen, leder det till mindre hydrostatisk tryck —> Mindre filtration.

Adenosin RC sitter mest i afferenta arteriolen

Adenosin som binder till den afferenta arteriolen ger vasokonstraktion

Adenosin som binder till den efferenta arteriolen ger vasodilation

I grafen:

Vid konstraktion av BARA den afferenta arteriolen:

GFR minskar för att båda det hydrostatisk tryck av glomerulära kapillären och blodflödet igenom njuren minskar

Vid konstraktion av BARA den efferenta arteriolen:

GFR ökar i början för att det hydrostatisk tryck av glomerulära kapillären dominerar.

Men GFR minskar i efterhand för att minskningen av blodflödet dominerar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Passiv transport vs. aktiv transport

A

Passiv transport vs. aktiv transport
Molekylstorlek och fettlösligheten avgör hur lätt något kan reabsorberas passivt
* Koncentrationsskillnader
* Elektriska spänningsskillnader
* Osmos

Aktiv transport kräver metabolisk energi
* Är ett steg aktivt räknas hela processen som aktiv
* Primär aktiv transport
* Sekundär aktiv transport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Proximala tubuli

A

Proximala tubuli, arbetshästen
3 mil långa rör i varje människa!

Reabsorption:
- Vi tar 2/3 av filtrerat vatten (Passiv) & NaCl (Aktiv transport) (~1.5 kg NaCl)
- Glukos (~150 g), som filtreras fritt över men tas tillbaka för att det är viktigt för energi
- Alla aminosyror och peptider
- Nästan all bikarbonat (90%)

Sekretion:
- Organiska kat- & anjoner.
- div. exogena substanser, penicillin, utsöndras via Proximala tubuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Reabsorbtion av natrium och vatten i proximala tubuli

A

Reabsorbtion av natrium och vatten i proximala tubuli

Natrium: Primär aktiv reabsorbtion
- energikrävande (ATP förbrukas i Na/K-pumpen)

Vatten: Passiv reabsorbtion
- genom osmos

Genom tubuluslumen flödar urin, som är rik på Na+ joner, medan Na+ konc. i epitelcellen är låg, detta skapar en konc. skillnad.

Den viktigaste faktor för detta är Na/K-ATPas som tar ut Na+ och flyttar in K+, för detta kräver ATP som är primär aktiv reabsorbtion.

Na/K-ATPas är alltså viktig för att den bibehålla konc. gradient, för att den flyttar ut Na+ hela tiden, den förblir därför alltid låg i epitelceller.

När vi flyttar in Na+ (Osmotisk molekyl) till epitelceller följer vatten också med, därför transporteras vatten från tubuluslumen till epitelcell genom passiv reabsorbtion genom osmos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Reabsorbtion av glukos i proximala tubuli

A

Reabsorbtion av glukos i proximala tubuli

Sekundär aktiv reabsorbtion:
Glukos reabsorberas av transportprotein tillsammans med natrium
Energin kommer från Na+/K+-pumpen

Vissa ämnen åker ”snålskjuts” på andra (co-transport).

Glukos transporteras från tubuluslumen från urinen till epitelcellerna tillsammans med Na+ (symport), vars gradient skapats med aktiv transport.

Transporten kräver inte själv ATP, men är beroende av att Na/K-ATP-as byggt upp en gradient: sekundärt aktiv transport (kopplad).

Urinflödet genom tubulsuslumen; Där urin är rik på Na+ joner, men även Glukos. För att reabsorbera glukos, måste glukos flyttas från tubuluslumen till epitelceller och detta sker via sekundär aktiv reabsorbtion.

Där transportören (SGLT – Natrium-glukos transportören) transporterar in glukos tillsammans med Na+.

Sekundär aktiv reabsorbtion: Transporterar en jon (vanligtvis Na+ ) med gradient så att energi som frigörs av denna process utnyttjas och används till transporten av t.ex. glukos mot dess koncentrationsgradient. Är inte energikrävande i sig men bygger upp på en process som kan utnyttjas.

Na/K-ATPas är också viktig för transport av glukos, med tanke på att den behövs för att den bibehålla konc. Gradient för Na+, för att den flyttar ut Na+ hela tiden, den förblir därför alltid låg i epitelceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Fall:

  • Glukos filtreras fritt över glomerulusmembranet.
  • På din kompis mäter du glukos i plasma och urin och räknar fram clearance som ett mått på GFR (=njurfunktion).
A

Fall:

  • Glukos filtreras fritt över glomerulusmembranet.
  • På din kompis mäter du glukos i plasma och urin och räknar fram clearance som ett mått på GFR (=njurfunktion).

Svaret blir 0 ml/min (Se förra slide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Transportmaximum

A

Transportmaximum

Transportmaximum avser den maximala mängden glukos, som absorberas eller återupptas av njure tubuli. Överskottsmängden utsöndras ut som urin.

  • Överskrids transportmaximum utsöndras ämnet med urinen

Smaka på urin? Om det är sött, har man glukos i urin och diabetes.

När plasma glukos konc. överstiger Tm, får vi en utsöndring av glukos, detta händer vid diabetes

Det är ingen fara att utsöndra glukos lite grann, men inte alltid, vi blir uttorkade, för att glukos är osmotisk molekyl, vi förlorar därför vatten också.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Aktiv sekretion

A

Aktiv sekretion, ämnen som behöver en egen utsöndring väg
* Sker framförallt i proximala tubuli
* Protoner (genom H+/Na+-utbyte)
* Organiska syror (anjon)
* Organiska baser (katjon)
* Proteinbundna ämnen

Organiska syror (anjon) och Organiska baser (katjon) är liksom läkemedel (ex. penicillin), livsmedelstillsatser, kroppsegna ämnen (ex. adrenalin, histamin, serotonin)

32
Q

Henles slynga gör medullan hyperosmolär

Varför?

A

Henles slynga gör medullan hyperosmolär

Varför?
För att i sendistala tubuli och i samlingsrören sker slutlig reglering av urinens vatten och elektrolytbalans med hjälp av hormonet ADH.

Henles slynga gör medullan hyperosmolär, alltså förkommer mer osmotiska molekyler för att reglera vätskebalansen i samlingsrör, med ADH.

Henles slynga, loop av Henles, består av en tunn nedgående, en tunn uppstigande och tjock uppstigande del (U-formen)

Vävnad mellan U ska ha mer partiklar för att ändra urinvolym.

Gör modulen hyperosmolär

33
Q

Osmolär gradient mellan bark och märg

A

Osmolär gradient mellan bark och märg: Nödvändig för att kunna producera koncentrerad urin

300 osmoatisk partiklar = Antal partiklar i plasma

Antalet osmotiska celler i henles slynga, ökar ju mer man går ner i det nedåtgående delen, där det når max till 1200 partiklar, men ju mer man går upp på det uppåtstigande delen minskar antal partiklar. Där joner (partiklar) transporteras med aktiv transport från urin till vävnaden som blir rik på partiklar. Na-K-2Cl-transportör tar salter ut ur tubuli —-> medullan (Vävnaden) blir hyperosmolär

I slutet av henles slynga har vi en hypoosmolär urin, alltså för lite osmotiska partiklar.

Njures bark har 300 partiklar / kg som plasman

Ju längre ner i märgen desto fler partiklar

Denna gradient mellan bark och märg, är bra för att bilda koncentrerad urin

34
Q

Hur skapas den osmotiska gradienten i märgen?

A

Hur skapas den osmotiska gradienten i märgen?
1. Nedåtstigande del av Henles slynga, börjar med 300 osmotiska partiklar / kg vatten

Den Nedåtstigande delen av Henles slynga är genomsläpplig för vatten men inte joner

Vi har vattenkanaler (Akvaporiner), vi släpper ut vatten, mycket vatten kanaler, inga joner flyttas ut, för att vi har inte jon kanaler. Vattnet kommer att gå ut till blodbanan. Joner stannar alltså kvar i Henles slyngan.

Koncentrationen av joner ökar därför ju mer lägre man går i Henles slynga.

Längst ner har vi alltså 1200 partiklar / kg vatten, denna används för att utsöndra joner i nästa steg

  • Släpper igenom vatten, inte joner.
  • Gör att koncentrationen av partiklar ökar
  1. mTAL - uppåtstigande del av Henles slynga
    - Impermeabel / Ogenomsläpplig för vatten
    - Flyttar aktivt joner till interstitiet

mTAL är tjockare för att den innehåller mer metaboliter för Na+ gradient, vi behöver därför ATP och celler som kan producera ATP. Ett tjockt epitel betyder att det är mycket mitokondrien. Ju mer tjock desto mer mitokondrien

Vi har i mTAL Na+/K+ ATPas, på vägen som gör att vi får Na+ gradient. På epikal sidan, sitter jätte många Na-K-Cl kanaler (Samma som i macula densa). Dessa pumpar, flyttar ut joner till interstitiet (Vävnad)

I vävnad får vi mycket Na+ K+ Cl-.

Vävnaden blir hyperosmolär för att joner går ut ur mTAL, koncentrationen av joner minskar inuti Henles slynga.

I slutet av mTAL har vi därför 100 partiklar / kg (Hyposmolär), få partiklar i urin men många partiklar i vävnaden.

Egentligen utsöndras Na+ på samma sida

Vi får dessa joner att stanna kvar i interstitiet:

Mycket Na+ ut i vävnaden, Blodet tar upp Na+

Vi tar bort Na+

  1. Vasa recta, blodkärl som går runt Henles slynga, bibehåller den osmotiska gradienten genom U-formen.

Flödet i Henles slynga går neråt, blodflödet i Vesa recta går motsatt håll

Vi har mycket joner i vävnaden, som skulle vilja gå in i blodet i Vasa recta. Om det hade varit rak kapillär, skulle den ha tagit upp Na+ från vävnaden, men för att den är U-formad, skulle den utsöndra efter U:et.

Motströmsprincip: Poängen är att U formen hjälper till att partiklar sitter i märgen. Det som kommer in i blodet, hinner också släppa ifrån sig joner innan det går till hjärtat.

Joner stannar alltså i njuren.

U formen hjälper till partiklar att stanna kvar i märgen

35
Q

Hyperton gradient
Vid närvaro av ADH

A

Hyperton gradient nödvändig för utsöndring av koncentrerad urin

ADH (Inte kissa hormon)

Samlingsrör, kan vara öppen eller stängt för vatten

Vid närvaro av ADH hormonet är samlingsröret öppen för vatten. Det finns mycket partiklar i vävnad, därför följer H2O med och flyttas till blodet och sparas alltså av kroppen.

Inte närvaro av ADH, är samling röret stängt, vi har osmotisk driftkraft, vatten kommer att försöka gå ut för att vi har partiklar i vävnaden, men även om vi har drift kraft, kommer vatten ändå att stanna i samlingsröret och då kissar vi ut mer utspädd urin.

Vatten skulle vilja gå ut men det går inte för att ADH finns inte.

Utan hypertona gradient, skulle vi alltid kissa lika mycket, gradient gör att H2O kan flytta sig om röret är öppen

Ju längre Henles slynga, desto mer koncentrerad urin

När vi kommer till samlingsrör, kan vi gör genomsläppning för vatten eller ej

Partiklar i vävnaden, men låg partiklar i urinen.

När samlingsröret blir permeabel för vatten, transporteras vatten till vävnaden, där vi har mest partiklar och spara till kroppen

36
Q

ADH
Osmolalitet

A

Antidiuretiskt hormon (ADH, Vasopressin). Inte kissa hormonet

För att spara på vatten och minska urin mängd, frisätts ADH för att reglera kroppens osmolärlitet, DVS mängden vatten i förhållande till partiklar

När vi är uttorkade:

Ökar Osmolalitet i ECV (Mer osmotiska partiklar och mindre vatten). Alltså ökat Na+-intag
lågt H2O-intag

Den ökad osmolalitet kommer att leda till aktivering av Osmoreceptorer.

Osmosceller, celler som sväller eller kryper beroende på osmotisk situation
Vilket leder till ökad frisättning av ADH till blodet

ADH transporteras i njuren för att utföra dess mekanism:
* Minskar njurarnas vattenutsöndring och gör att urinen koncentreras.
* Aktiverar törstcentrum, signal att dricka mer

37
Q

Kraftig blodförlust

A

Kraftig blodförlust:

För att öka blodtrycket, koncentrerar vi urin för att ta tillbaka vätska och öka blodvolymen

Vid 15-20% blodförlust, uppstår minskning av ECV (Extra cellulär volym), som i sin tur leder till aktivering av tryckkänsliga receptorer i hypotalamus, som sin tur leder till ökning av ADH i plasma och sparar mer vätska

ADH frisätts vid uttorkning, där Osmolalitet i ECV är hög, på grund att vi druckit lite vatten eller ätit mycket salt. Men även vid kraftiga blodförluster.

38
Q

ADH och RC

A

Effekt i samlingsrör:
Binds till V2-receptor.
Alla vattenkanaler är i cystolen (Flyttar inte sig till apikala membranet, förrän ADH har bundit till V2. Inuti cellen är vattenkanalerna inte aktiva, kan därför inte transportera vatten över membran.

Vattenkanaler (aquaporiner) i vesiklar inkorporeras i apikalmembranet.

Ökad vattenreabsorbtion

När ADH frisätts till njuren, där den utför sin effekt i samlingsrör, där den binder till en V2-RC, som gör att man inkorporerar vattenkanaler.

V2 ligger oftast i samlingsrör celler. När V2-RC stimuleras av ADH förflyttas vattenkanalen till apikalmembranet, det membranet som vänder sig mot urinsidan och då kan vi öppna vattenkanakler och kan transportera vatten (Alltså ökad vattenreabsorbtion)

Desmopressin är en syntetisk agonist till V2-RC.

39
Q

Utsöndring av överskott av vatten

A

Utsöndring av överskott av vatten
Ökad vattenintag —> Minskad osmolalitet i plasman —> Minskad ADH-frisättning (från hypofysens baklob) genom Osmoreceptorer och Tryckreceptorer —> Minskad reabsorbtion av vatten i samlingsrör —> Vattendiures

Vattendiures: “ökad urinutsöndring som beror på låga ADH-nivåer”

Det omvända sker vid dehydrering (uttorkning)

40
Q

Diabetes insipidus

A

Diabetes insipidus, personer som inte kan producera ADH eller inte svarar på ADH (V2-RC) De kissar mycket urin mängder

Symtom: Onormalt stora urinmängder, törstig hela tiden.
Orsak: Bristande ADH-produktion - skallskada? (→kan ej spara vatten)

alternativt
Njuren svarar dåligt på ADH (genetiskt, där V2 fungerar inte)
(→ kan ej spara vatten)

Har inte med diabetes mellitus att göra:

Diabetes: Innebär kissa stor mängder urin

Diabetes mellitus: Kissa stora mängder söt urin.

Kan man inte regaler ADH produktionen kissar man samma mängd urin hela tiden

41
Q

H2O reabsorption utefter nefronet

A

H2O reabsorption utefter nefronet (% av filtrerad volym)

*Proximala tubulus: 70%
*Henles slynga: 10% tas upp vatten
*Distala tubulus: 10%, joner också samt vatten
*Samlingsrör: 9%

Kvar till sluturin: 1%
1% av 180 l/dygn = 1-2 l/dygn

42
Q

Njurens reglering

A

Njurens hormonella reglering
*Anti-diuretiskt hormon (ADH)
*Renin
*Angiotensin II (Ang II)
*Aldosteron
*Atrial-natriuretisk peptid (ANP)
*Vitamin D3
*Erytropoietin

RAAS system

*Renin
*Angiotensin II (Ang II)
*Aldosteron

43
Q

(RAAS)

A

Renin-Angiotensin-Aldosteron Systemet (RAAS)
Viktigt för reglering av blodtryck och vätskebalans

Renin – blodtryckshöjande enzym som frisätts från afferenta arteriolen vid behov

Celler i den afferenta arteriolen innehåller vesikel med renin i, ett enzym som höjer blodtrycket

Juxtaglomerulär apparat består av afferenta arteriolen och efferenta arteriolen.

MD (Mecula Densa), skickar signaler till celler i afferenta arteriolen, dessa celler kallas för Juxtaglomerulär celler, som frisätter renin. Renin först därefter vidare till blodbanan.

44
Q

Hur vet njuren att renin ska frisättas?

A

Hur vet njuren att renin ska frisättas?
Vid minskat blodtryck; Minskat tubulusflöde i DT —> Minskat salt konc. Vid MD —> Minskat signalering till afferenta arteriolen —> vasodilatation av afferenta arteriolen —> Ökat GFR

45
Q

Renin frisättning

A

Vid behov av renin uppfattar njuren det som blodtrycksfall eller natriumbrist

Därför filtreras mindre blod i glomerulus, detta beror på att blodtrycket är lågt, samt att vi har då mindre salt koncentration i MD.

MD känner av det och signalerar med Adenosin, men även till Juxtaglomerulär celler att frisätta renin

Renin frisätts till blodbanan, där den stöter på Angiotensinogen som frisätts från levern i sin inaktiva form, (Ingen systemiskt effekt). Men den klyvas av Renin till Angiotensin I och omvandlas till Angiotensin II via ACE (Angiotensin converting enzyme), som sitter i endotel, där vi många endotel i lungor. Det säga därför att vi har mycket ACE i lungor. Men den finns även i andra ställen.

Angiotensin II leder till:

Vasokonstriktion, gör att arterioler drar ihop sig, vilket ökar motstånds resistansen och ökar BT.

Natrium retention, återupptag, Na+ tas tillbaka tillsammans med vatten. Blodvolym ökar och BT ökar.

Ökad törst, för att dricka mer och öka blodvolym och öka BT.

Angiotensin II (Potent vasokonstrareda) leder även till:

Frisättning av aldosteron, som frisätts från binjurebarken.

Aldosteron leder till Natrium retention (Natrium uttag), för att spara osmotiska partiklar, öka blodvolym och öka BT.

RAAS höja blodtrycket, där njuren styr hela kaskaden. För att det är njuren som känner av det låga BT eller natriumbrist.

Dessa effekter ökar blodtrycket i hela kroppen (Det systemiska blodtrycket)

46
Q

Binjurarna och Aldosteronfrisättning

A

Binjurarna och Aldosteronfrisättning

Aldosteron kommer frisättas från binjurebarken

Den kan frisättas av två olika stimuli:

Antingen

Angiotensin II

Eller

Ökad kalium mängd, som är hårt regalerad

Kalium är låg extracellulär och hög intracellulär

Mycket kalium i plasman utsöndras Aldosteron

47
Q

Aldosteronets verkningsmekanismer

A

Aldosteronets verkningsmekanismer:
Effekt i distala tubuli och samlingsrör.

Aldosteronet går till distala tubuli och samlingsrör och binder till sin RC. Och leder till:

a) Fler Na+ & K+ -kanaler i apikalmembranet, där Na-kanaler är vända inåt och K-kanaler utåt. Utsöndring av K+, men tar tillbaka Na+.
b) Fler Na-K-pumpar i basolateral membranet, för att upprättbehålla Na+ gradienten för att hela tiden kunna ta in Na+.

Resultat:
a) Ökad reabsorption av Na+. För att höga blodvolym och öka BT.
b) Ökad sekretion / utsöndring av K+.

Vid ökad mängd K+ vill vi ha en mekanism att utsöndra K+ för att den är giftig, då vi stör cellernas förmåga att göra aktionspotential i t.ex hjärtmuskelcellerna.

K+ gör att hjärtat stannar

Djurförsök och K+.

Hyperkalimi, stör aktionspotentialen (hjärtat får ingen hjärtslag)

Om man har dåligt njurfunktion, får man sämre utsöndrig av K+

48
Q

Hur sänker kroppen blodtrycket?

A

Hur sänker kroppen blodtrycket?

Atrial Natriuretisk Peptid (ANP):(Ökad utsöndring av Na)

Frisättning:
Från hjärtats förmak vid sträckning av förmaksväggen
Ökad BT, mer sträckning, ANP frisätts

Effekter:
-Hämmar frisättningen av renin
-Hämmar frisättningen av aldosteron
-Direkt hämning av resorptionen av NaCl i samlingsrören
=Anti-RAAS effekter! (Ökad saltutsöndring)

Kissar ut salt och vatten. Ökar urinvolym

Högre blodvolym —> ökat venöst flödet —> Sträcker hjärtat mer till perfekt längd

I höger förmak sitter ANP och frisätts

Kroppens enda system att sänka blodtrycket

Vi har fler mekanismer att höja blodtrycket än lägre blodtryck

RAAS syfte att höja BT.

49
Q

Fall:

  • Du har fått en stenos (förträngning) av njurartären
A

Fall:

  • Du har fått en stenos (förträngning) av njurartären

VAD HÄNDER?

Personen kommer att få hypertension på grund av ett överaktiverat RAAS-system.

VARFÖR?

Förträngningen i njurartären (arteria renalis) kommer göra att mindre blod än vanligt strömmar in i den afferenta artiolen och glomeruli.

Den myogena mekanismen kommer först att försöka vidga den afferenta arteriolen men eftersom blodtillförseln till njuren är begränsad så kommer mer blod inte att strömma in i glomeruli.

Alltså sänks filtrationstrycket och mindre salt filtreras ner i tubuli. Macula densa känner av salthalten (de sväller mindre – släpper ut mindre ATP – det blir mindre adenosin) och signalerar till den afferenta arteriolen att vidga sig för att släppa in mer blod.
Detta är tubuloglomerulär feedback (TGF). Men TGF kommer inte heller lyckas återställa blodflödet och dörför kommer macula densa cellerna även signalera till de juxtaglomerulära cellerna i den afferenta arteriolen att frisätta renin.

Renin klyver angiotensinogen till Angiotensin I. Detta klyvs av Angiotensin Converting Enzyme (ACE) till angiotensin II som ger en vasokonstriktion, ökad tröst, ökat saltupptag och aldosteronfrisättning.

Alla dessa saker ökar blodtrycket och RAAS systemet ska ju höja blodtrycket när det är lågt. Men personen har inte lågt blodtryck i det här fallet.

Det är förträngningen i njurartären som gör att njuren ” uppfattar” blodtrycket som lågt och slår på RAAS-systemet trots att blodtrycket i själva verket är normalt. Alltså höjs personens blodtryck i onödan. Njurartärstenos är en vanlig orsak till hypertension

50
Q

Vitamin D3

A

Njurarna skapar aktiv form av Vitamin D3 (kalcitriol) när Ca2+ halterna i ECV är låga.

Vitamin D, essentiell fås via födan, för att gör till aktiverad del:

Sol ljus och magtarmkanalen krävs,

Aktiv form (parat hormon), ökar mängd Ca2+ i plasman

Vitamin D används alltså för att justera nivån Ca2+ i plasman.

Mer vitamin D, mer Ca2+ nivå

Njursvikt = vitamin D brist, en störd Ca2+ metabolism, ger darrningar och krampar för att muskler behöver Ca2+ för att kontrahera

Mörkt pigment ger mindre aktiv form

51
Q

Erytropoietin

A

Erytropoietin, hormon frisätts från njuren (90%):

Vid låg blodflöde eller att låg syrebärande förmåga, alltså få röda blodkroppar

Hormon, Främst från njuren

Frisätts vid
↓genomblödning,
↓pO2

Stimulerar benmärgen till erytrocyt mognad ⇒ ökad O2-transporterande förmåga.

Lägre tryck i höga höjder —> Erytropoietin frisättning (Fysiologisk anpassning)

EPO (Erytropoietin); Bloddoping för att öka blodkroppar för att öka prestations förmåga.

Bloddopning innebär att idrottare ökar blodets förmåga att transportera syre, dopning. Vanligen avses intag av hormonet EPO (Erytropoetin), som stimulerar kroppen att producera fler röda blodkroppar (erytrocyter).4-6 veckor

52
Q

Diuretika

A

Diuretika: Definieras som ämnen som ökar urinvolymerna
dvs urindrivande medel.

Behandling av ödem, hjärtsvikt & högt blodtryck

Principiellt olika verkningsmekanismer:
a) direkt hämma reabsorption av salter (ex. furosemid)
b) hämma aldosteron àhämmad reabsorption (ex. spironolakton)

53
Q

Alkohol

A

Alkohol: Hämmar direkt ADH-insöndring i hypotalamus, mindre ADH —> kissar mer vatten

Alkohol är alltså en Diuretika

54
Q

Miktionen

A

Miktionen, Hur man kissar. Blås tömning reflex. Hur man tömmar urinblåsan.

Insidan av urinblåsa, är en muskelpåse, har otrolig förmåga att dra upp sig och sträckas

Veckad, har därför hög kapacitet att utöka sin volym / expandera

55
Q

Vesikoureteral reflux

A

Vesikoureteral reflux innebär att urin backar från urinblåsan tillbaka upp genom urinledare, ibland så långt upp som mot njurarna.

Uretärer / Myningar går igenom muskeln, för att vi vill inte att urin går tillbaka

Mynningar (Öppningar) som kommer från njuren, slutet på urinledare, sitter i muskeln, därför kontraheras blåsan för att tömmas varje gång man kissar. Med tanke på att mynningarna kläms betyder det att urinen väldigt sällan kan pressas bakåt.

Man har en inre och yttre slutmuskel men man kan bara påverka med sin vilja på det yttre slutmuskel. Yttre kan alltså kontrolleras, som man kan träna.

56
Q

Miktionsreflexen: delas i två delar

A

Miktionsreflexen: delas i två delar

Reflexmässig tömning, små barn, tömmar blåsan, när den är full
Frivillig tömning, vi kan kontrollera Miktionsreflexen

Urinblåsan har sensoriska nervfibrer som reagerar på sträckning.

Blåsan fylld och sträcks mer signaler

Reflexbågen leder till kontraktion, trycket ökar i blåsan.

Hjärnan tar andra intryck, om det inte är lämpligt att kissa, skickas inhiberande signaler som gör att blåsan slappnar av och yttre sfinkter kontraheras. Reflexbågen avstannar

Men att få tillbaka reflexen, fyllas blåsan ännu mer av urinledare, nervfibrerna sträcks mera, högre tryck i blåsan.

Hjärnan uppfattar det som starkare signal / mer kissnödig / mer akut

Inre sfinkter är autonomt reglerad. Den reagerar på trycket i blåsan. Vid ett högt tryck av blåsan mot den inre sfinkter öppnas den, men inhiberande signaler till den yttre hålls kontraheras. Då den yttre är skelettmuskel som kan tränas upp.

Individer som har fobier av allmän toalett kan stå emot högt tryck.

Ju längre den fortskider – desto starkare blir den!

Reflexen: Ju mer volym, desto mer tryck. Starkare och oftare med tiden.

Mycket tryck, kissa ut urinen.

I början, låg volym och låg tryck. Men när blåsan fylls —> högre volym, högre kontraktion

Med ignorering, blir det därför svårare att hållas sig

57
Q

Njursjukdomar

A

Njursjukdomar
Njursvikt (Ingen filtration) - akut eller kronisk.
Alla typer kan leda till End-stage renal disease, njure dysfunktionen kan inte bli värre.

Förlorad funktion leder till:
* Ökad extracellulär volym = ödem, vätskebalans påverkas
* Avfallsprodukter ansamlas = urinförgiftning (uremi). Kväveprodukter.
* Kalium ansamlas = hyperkalemi. Leder snabbt till hjärtarytmier och död. Njuren enda vägen ut till K+
* Ingen H+-utsöndring = metabol acidos.

Anuri = ingen urinproduktion, då lever man 8-14 dagar om inget görs.

58
Q

Orsaker till akut njursvikt

A

Orsaker till akut njursvikt
Allt som leder minskat blodflöde

  • Diarre, kräkningar, blödning, hjärtsvikt (Blodet pumpas inte lika mycket). Struktur i njuren kan skadas (Njurskada)
  • Kraftigt ökat sympatikuspåslag som kontraherar afferenta arteriolen.

Interna strukturer i njuren dör
* Glomerulinefrit, inflammation i glomeruli av betastreptokocker. (Ingen filtrations barriär)
* Tubulär nekros: orsakas av syrebrist eller ämnen som skadar njuren. Exempel på sådana är gifter. De tubulära cellerna som är mycket energikrävande skadas och dör under syrebristen, och njuren blir då funktionsoduglig.
* Kärlskador t.ex. på grund av arteroskleros, minskad syre-gas tillförsel

Blockage av urinsystemet
* Pyelonefrit, njurinflammation, kan orsaks av vesikoureteral reflux, vanligare för kvinnor för att urinröret ligger nära anal. Bakterier kan gå till njuren.

  • Urinstenar, ökar hydrostatiks men ingen. Filtration förmåga försvinner.

Tillfälligt kan leda till kronisk

59
Q

Exempel på njursjukdomar

A

Exempel på njursjukdomar
* Akut/kronisk njursvikt
* Diabetesnefropati, är njurskador som kan uppstå vid diabetes.
* Glomerulonefrit (inflammation i njurarnas glomerulära delar)
* Nefrotiskt syndrom (massiv proteinuri pga ökad glomerulärpermeabilitet).
* Renal hypertoni (njurartärstenos —> RAAS aktivering)
* Infektioner (i urinröret (uretrit), i urinblåsan (akut cystit) och i njurarna (akut pyelonefrit)).
* Toxiska njurskador (läkemedel, giftsvamp, tungmetaller)
* Hydronefros

60
Q

De vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt

A

De vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt

Diabetes mellitus, om du är diabetiker med högre blodtryck är det 7 gånger större risk att få njuresvikt.

Hypertension, högt blodtryck påverkar det hydrostatiska trycket. Aff. Arteriol slits.

Glomerulinephrit, man kan få det flera gånger och utveckla njurskada.

Ålder, efter 25-år ålder går all fysiologisk tillstånd ned.

61
Q

SYRA-BAS REGLERING

A

SYRA-BAS REGLERING = reglering av vätejonkoncentrationen

Strävan att hålla pH ≈ 7.4
(7.35 – 7.45)

7.32 dåligt

7.49 jättedålig

Kroppens processer skapar hela tiden sura produkter som skulle kunna påverka pH ex CO2, H+

pH = -log [H+]

En högre koncentration av vätejoner medför surare lösningar med lägre pH-värde.

Störningar:
Acidos (sur) - Under 7.35
Alkalos (basisk) - Över 7.45

62
Q

Mekanismer för konstant pH

A

Mekanismer för konstant pH

Buffertsystem- system som kan ta upp/avge H+. Ex:
- Koldioxid/bikarbonatsystemet
- Plasmaproteiner & hemoglobin
- Fosfater

Kompensations- och eliminationssystem

  • Njurar: H+ & HCO3-
  • Lungor: CO2

De enda organer som kan bli av med joner är njure och lungan

63
Q

Viktigaste organ för reglering av pH

A

Viktigaste organ för reglering av pH

Lungor: Flyktig substanser / syra:
Koldioxid, enda syran som går flyktigt via lungor

Njure: Icke-flyktiga syror:
Fosforsyra, Svavelsyra, fettsyror, ketoner, saltsyra

64
Q

Koldioxid-Vätekarbonat-systemet

A

Koldioxid-Vätekarbonat-systemet: är det viktigaste buffert systemet.

Buffert system vi ska kunna (Jämvikten!!!!)

Systemet byggs upp av att vi har bikarbonat (Divätekarbonat), som kan bildas av koldioxid och vatten

Men den kan också dissocieras till HCO3- och H+

Proton är det som avgör pH

Fler protoner lägre pH (acidos)

CO2 kan ventileras genom lungor i ett så kallat öppet system.

Slutas andas förskjuts jämvikten åt höger

Lungor är ett sätt att påverka, det andra sätt är via njuren.

65
Q

Försvarslinjer mot pH-svängningar

A

Försvarslinjer mot pH-svängningar (Acidos eller alkalos)
1. - Extracellulära buffertsystem
- Intracellulära buffertsystem
2. Lungorna

Bara fria protoner kan påverka pH.

Ovan är snabbare, lungor, kan öka andningen

Andningar mer eller mindre.

Ventilera, sänka CO2 trycket –> pH förändring

Kan direkt påverka pH-svängningar.

  1. Njurarna
66
Q

Respiration

A

Respiration
[H+] och O2 styr andningen

Centrala kemoreceptorer i förlängda märgen (CNS)
Mycket känslig för förändringar i [H+]

Perifera kemoreceptorer i aortabågens väggar:
Reagerar på [H+] & syra gas trycket pO2

Sänkt pH (Fler protoner) —> Kemoreceptorer reagerar på förändringen —> Signalera ökad andning —> —> pCO2 minskar för att vi ventilerar ut CO2 —> pH normaliseras

Jämvikten går då mot vänster

67
Q

Vad kan njuren göra för att bibehålla normalt pH?

A

Vad kan njuren göra för att bibehålla normalt pH?
Vid Acidos:
-ökar reabsorption av HCO3-
-ökar nybildning av HCO3-
-ökar H+ sekretion

Samla och nybilda baser och utsöndra syror

Vid Alkalos:
-minskar nybildning av HCO3-
-minskar reabsorption av HCO3-
-minskar H+ sekretion

Spara syror

HCO3- och H+ hantering sker i proximala tubuli

68
Q

Bikarbonatreabsorption

A

Bikarbonatreabsorption: Sker framförallt i proximala tubuli

Urin i Tubuluslumen innehåller bikarbonat jon (HCO3-) och Na+. HCO3- kommer att stötta på ett proton i urinen och bilda divätekarbonat (H2CO3)

Genom jämvikten dissocieras H2CO3 till vatten och CO2. CO2 kommer att diffunderas till cellmembran och sedan till vävnaden.

I cellen kan CO2 också stötta på vatten och omvandlas till divätekarbonat (H2CO3) och dissocieras till proton (H+) och bikarbonat jon (HCO3-).

Karbanhydras (KA): Ett enzym som driver jämvikten mot fria proton och bikarbonat jon (HCO3-).

Alltså CO2 + H2O —KA—> H2CO3 —> HCO3- + H+

H+ utsöndras till tubuluslumen genom Na+ H+ bytare (NHE3).

H+ kan då stöta på ny bikarbonat jon (HCO3-).

Na+ tas in i cellen samtidigt som H+ utsöndras till lumen (Urin), via NHE3.

Na+ går in för att vi har Na+ / K+ ATPas och skapa Na+ gardient

69
Q

Syra-bas prov

A

Syra-bas prov
Arteriellt blodprov (a. radialis alt, ligger djupt. Fingerspets, men att man är varm i händerna)

pH i vanar är falsk för att venösa blodet passerat vävnader tagit restprodukter och andra CO2.

Provet analyseras med speciell apparat, där man mäter pH, pCO2, pO2, BE

Provet sker i intensivvård, om man misstänks ha njursvikt, lungskador

För att de systemen som är aktiva kan reglera syra-bas balansen.

70
Q

Normalvärden (syra-bas)

A

Normalvärden (syra-bas)
pH: 7.40 (7.35-7.45)

pO2 (Syrgas trycket): 10-13 kPa

pCO2 (Koldioxids trycket): 5.3 kPa (4.8 – 5.8)

BE : 0 mM (-3 → +3)
(Base Excess = basöverskott vid normalt pCO2)

BE: Samlingsmått för alla baser i kroppen. Det säger inget om hur många baser i kroppen.

Säger om vi har mindre eller mer än normalt.

0, innebär att vi har baser, men normal mängd baser

-15 = Underskott av baser, förlust av bikarbonat via diarre t.ex.

17 = Överskott av baser = Underskott av syror

↓[H+] → pH > 7.40 = alkalos
↑[H+] → pH < 7.40 = acidos

71
Q

Syrabas-störningar

A

Syrabas-störningar

1) AKUTA STÖRNINGAR: Uppkommer snabbt på kort tid med stora förändringar
* Ganska stora förändringar på pH
* Antingen pCO2 eller BE förändrad.

2) KOMPENSERADE STÖRNINGAR:

  • Små förändringar i pH (partiellt kompenserad)
  • Förändring i både pCO2 och BE.

Kompenserad störning är delvis kompenserad, för att om störningen är fullständigt kompenserad är pH normalt

72
Q

Föreligger det en syra-basstörning?

A

Föreligger det en syra-basstörning?
*Är pH normalt?
-Ja: Ingen syra-basstörning föreligger
-Nej: Störning föreligger!

*Är det en acidos eller alkalos?

*Är den respiratorisk eller metabolisk? (kolla pCO2 & BE)
-Respiratorisk: störningen beror på onormal CO2 utvädring (kolla pCO2). Orsakat av lungor, t.ex hålla andan.
-Metabol: störningen beror inte på onormal CO2 utvädring (kolla BE). Något annat i kroppen. Alla orsaker förutom lungor.

Respiratorisk: beror på lungan:
Respiratorisk Acidos

Respiratorisk Alkalos

Metabol: Allt annat utom lungor

Metabol Acidos

Metabol Alkalos

*Är den akut eller kompenserad?

Vid respiratorisk kompensering, försöker kroppen kompensera via njuren, man ser förändring i BE
-BE är förändrat vid kompensation av respiratoriska störningar.

Njuren slutar fungera, lungan försöker kompensera
-pCO2 är förändrat vid kompensation av metaboliska störningar

Tips: Om både BE och pCO2 är förändrat är störningen kompenserad!

73
Q

A) De akuta störningarna:

A

A) De akuta störningarna:
Akut respiratorisk acidos: (otillräcklig andning, astma)
pH &laquo_space;7.4 pCO2 > 5.3 kPa BE = 0

Kraftig förändring i pH. pH sänkning.

Ingen förändring i BE

Kroppen har inte börjad kompensera

Om BE skulle ha förändrats, skulle det ha varit kompenserad

Akut respiratorisk alkalos: (hyperventilation, hysteri)
pH&raquo_space; 7.4 pCO2 < 5.3 kPa BE = 0

Högt pH

Sänkt CO2 tryck, som förskjut jämvikten till vänster, minska H+ och höjer pH

Akut metabolisk acidos: (hårt muskelarbete, ischemi, diabetes mellitus)
pH &laquo_space;7.4 pCO2 = 5.3 kPa BE < 0

Sänkt pH

Normal tryck CO2

Förändring i BE (Underskott)

Akut metabolisk alkalos: (kräkning från ventrikeln)
pH&raquo_space; 7.4 pCO2 = 5.3 kPa BE > 0

Högt pH

Normal tryck CO2

Kraftig ökat BE (Överskott av baser eller underskott av syror)

74
Q

Kostens betydelse

A

Kostens betydelse

Blandad kost:
Baser i kosten neutraliserar syror från kroppen, då får man neutral / sur urin

Vegetabilisk kost:
Större intag av baser än syreproduktion i kroppen, då får man basisk urin

Mer basisk urin får man på grund av frukt och grönsaker (Kroppen bildar alltid syror).

Basisk urin för kroppen är inte alltid bättre, vad vi äter, påverkar inte urinens pH, det speglar bara vad vi har ätit.

75
Q

Du tar ett syra-basprov och får normala värden på pH, pCO2 och Base Excess.
Sedan håller du andan i 4 minuter och tar ett nytt prov.

A

Du tar ett syra-basprov och får normala värden på pH, pCO2 och Base Excess.
Sedan håller du andan i 4 minuter och tar ett nytt prov.

VAD HÄNDER?

Personen kommer drabbas av en akut respiratorisk acidos.

VARFÖR?

Om personen inte andas kommer koldioxidtrycket att öka i blodet. Eftersom koldioxid alltid är i balans med bikarbonat och bikarbonatjoner + vätejoner så kommer jämvikten att förskjutas till höger och ni får en högre vätejonkoncentration ochalltså ett lägre pH – en acidos. Eftersom den är orsakad av koldioxidtrycket så är det en respiratorisk acidos. En respiratorisk acidoskommer att kompenseras med en metabol alkalos(dvs att njurarna sparar mer bikarbonatjoner och ger en ökning i base excess). Men eftersom njurarnas kompensation tar flera timmar innan den startar så kommer det inte att bli så i det här fallet som bara sker under ett par minuter. Alltså är det en akut respiratorisk acidossom har uppkommit

76
Q

↑NaCl intag ger:

*↑osmolaritet i extracellulära vätskan. Detta aktiverar osmoreceptorer som ger en törstsignal och ADH-frisättning.

*Ökat blodflöde till njuren minskar frisättningen av renin

*Det venösa återflödet påverkar ANP.

A

↑NaCl intag ger:

*↑osmolaritet i extracellulära vätskan. Detta aktiverar osmoreceptorer som ger en törstsignal och ADH-frisättning.

*Ökat blodflöde till njuren minskar frisättningen av renin

*Det venösa återflödet påverkar ANP.

VAD HÄNDER FÖRST?

Det första som händer är att kroppen känner av den ökade osmolariteten (fler osmotiska partiklar) som kommer av att ni äter mer salt. Det är ett allvarligt tillstånd som måste åtgärdas och det signaleras om törst och ni får en ADH (antidiuretiskt hormon) frisättning. ADH går ner till njurarnas samlingsrör och binder V2-receptorn. Detta gör att fler aquaporiner (vattenkanaler) blir aktiva och mer vatten kommer att sparas till blodbanan.

VILKET PROBLEM KAN DU NU HA DRABBATS AV?

För att korrigera den ökade osmolariteten har vi nu tagit in mer vätska för att sänka osmolariteten men detta har också gett en högre blodvolym och därmed högre blodtryck. Det måste nu korrigeras.

VAD HÄNDER?

Den ökade blodvolymen kommer att öka det venösa återflödet. Alltså kommer höger förmak fyllas mer (sträckas mer) och då frisätts atrail natriuretisk peptid (ANP). Denna peptid hämmar renin-frisättningen, saltupptaget i njurarna och gör alltså att vi kissar ut mer salt. Kissar vi ut osmotiska partiklar så kommer det att dra mid sig vatten och vi kissar en högre urinvolym. Detta sänker blodvolymen och därmed blodtrycket.