Resperationssystemet Flashcards
Vilka strukturer ingår i de övre respektive de nedre luftvägarna?
De övre luftvägarna omfattar: Näsa (cavum nasi), munhåla (cavum oris), svalget (Pharynx)
De nedre luftvägarna omfattar: struphuvud (larnyx), luftstrupen (trachea), luftrörsgren (bronchus).
Förklara vad alveolerna är, dess syfte och funktion.’
Aveolerna är små blåsor med en vägg uppbyggt av enskiktat plattepitel, De är omgivna av tätt kapillärnät och elastiska bindvävsfibrer. (lungblåsor) Här sker gasutbytet mellan luft och blod, det är ett snabbt och effektivt gasutbyte- Aveolerna sitter längst ut i lungvävnaden på bronkeolerna.
Det är en hög perfusion (Hög genombklödning av av blod) stor diffutionsuta och kort diffionsavstång.
Deras syfte är att ta blodet upp syre från inandningsluften och avger samtidigt den koldioxid som bildats vid ämnesomsättningen i kroppens celler.
Vad är skillnaderna mellan bronker och bronkioler? Beskriv hur det respiratoriska trädet är uppbyggt.
Bronker är de större luftvägarna som leder till luftstrupen (Trakea) in i lungorna. Den delar sig i två huvudbronker (höger och vänster) som sedan förgrenar sig i mindre bronker. De har en mer robuststruktur med brosk som ger stöd och förhindrar att de kollapsar.
Luftstrupen delar sig i två huvudbronker som leder in i varje lunga. Varje huvudbronk delar sig i mindre bronker och förgrenas in i varje lunglob.
Bronkioder är de mindre luftvägarna som förgrenars från bronkerna. De saknar brosk och har istället en mjukare väggstruktur som gör dem mer flexibla.
Bronkiolerna leder till alveoler, där gasutbytet mellan syre och koldioxid sker. De mindre bronkerna fortsätter att förgrena sig och leder till bronkioler som är ännu mindre och saknar brosk. Dom är även mer muskulära och justera sin diameter för reglera sitt luftflöde.
Luftstrupen (trankea) är den första delen i det respiratoriska trädet. luftstrupen leder luft från struphuvudet ner till lungorna och är förstärkt med broskringar för att den ska hålla sig öppen.
Aveolerna är små luftfyllda blåsor där gasutbytet sker. Alveolerna är omgivna av kapillärer som möjliggör diffusion av syre och koldioxid mellan luften och blodet.
Vad utgör det respiratoriska membranet och vad är dess funktion? (Fråga om det tack)
Det respiratoriska membranet är en tunn barriär som ligger mellan alveolerna och blodkärlen i lungorna. Det respiratoriska membranet har flera viktiga funktioner. Det har flera viktiga funktioner så som gasutbyte som möjligör diffusion av syre från alveolerna till blodet och koldioxid från blodet till alveolerna. Den tunna strukturen gör att detta sker snabbt och effektivt.
Membranet och alveolernas stora yta maximerar ytan som är tilgänglig för gasutbyte. Den fungerar även som en barriär mot vätska från blodet ska tränga in i alvolerna. basalmembran
Vad är en inspiration och en expiration? Vad utgör dessa två tillsammans?
En inspiration är när vi andas in
En expiraration är när vi andas ut.
Förklara samspelet mellan bröstkorg, lungor och lungsäck vid in– respektive utandning.
Vid inandning kontraherar diafragman (den stora muskeln under bröstkorgen) och dras neråt.
Samtidigt lyft revbenen uppåt och utåt genom kontraktion av interkostalmusklerna ( muskler mellan revbenen) Denna rörelse ökar volymen i bröstkorgen.
När bröstkorgens volym ökar sjunker trycket i lungorna. Under det atmosfäriska trycket. Deta skapar ett tryckfall som gör att luft sugs in genom luftvägarna in i lungorna.
Lungsäcken (pleura) är en dubbelsiktad hinna som omger lungorna. Den inre siktet är fäst vid lungorna medan det yttre siktet är fäst vid bröstkorges vägg. Det mellanliggande utrymmet innehåller pleuravätska, vilket minskar friktionen och skapar ett undertyck som hjälper till att hålla lungorna utspända.
Pleura har fastsättningsanordningar till väggen och till musklerna. Pleura hänger ihop med ytterväggarna.
När volymen ökar minskar trycket och lungsäcken dras med ut och pleuravätskan kommer spridas ut och bli tunnare. Vätskan sprider sig med ytan och lungvävnaden följer med ut (vätskan blir dragplåstret)
Vid utandning slappnar diafragman av och återgår till urspungliga position. Revbenen säks neråt och inåt. Denna rörelse minskar bröstkorg volym.
När volym i bröstkorgen minskar ökar det intraalveolära trycket över det atmosfäriska trycket. Detta tryckfall gör att luften trycks ut ur lungorna och ut genom luftvägarna.
Pleurarummet fortsätter att skapa det negativa trycket som håller lungorna utspända. Under utandninf dras lungorna ihop men plruravätskan och negativa trycket hjälper att förhindra att lungorna helt kollapsar.
Varför är de volym- och tryckförändringar som uppstår under ventilationen så viktiga för att vårt andningsarbete ska fungera? Förklara hur det går till.
Att när atmosfärtrycket är den samma som alveolernas tryck skapas en paus i vår andning. Sedan när andetaget sker (inandningen) Sedan när inandningen sker skickas signaler till respiratoriska muskler som gör att musklerna konraherar och då expanderar bröstkorgen och lungorna vidgas.
Då skapar ett större volym att fyllas och trycket i lungorna sjunker. Luft vill strömma in för att kompensera tryckskillnaderna som uppstod.
Vid utandning så blir trycket i alveolerna blir högre än atmosfärtrycket och då vill det ut för kompensera tryckskillnaden i aveolerna.
Vilka respiratoriska muskler används under en inandning respektive en utandning, ange både i vila och fysiskt arbete.
Inandning vila. Diafragman, externa interkostalmusklerna.
Utandning vila. Ingen muskelaktivitet. Muskler i vila.
Inandning vid fysiska aktivitet. Diafragam externa interkostalmuskelna, Cervikala muskler (i halsen)
Utandning vid fysisk aktivitet. Interna intercotalamusklerna, buksmuskelaturen.
Jämför andningen vid hyper- respektive hypoventilation och dess respektive konsekvens för blodets innehåll av syre och koldioxid.
Hyperventilation- Alveoleventilationen ökar och koldioxidproduktionen är densamma som innan vilket gör att koldioxid i alveolluften minskar.
När alveolventiltationen ökar och syreproduktionen är densamma som innan kommer syre i alveolluften öka. Ventilationen blir bättre- in med mer syre och ut med mer koldioxid. (i värsta fall blir basisk) För mycket syre i blodet och för lite koldioxid.
Hypoventilation- alveolventilationen minskar medan koldioxidproduktionen är densamma som innan.
Det gör att koldioxid i alveolluften ökar. När alveolventilationen minskar och syreproduktionen är densamma som innan kommer att göra att syre i alveolluften.
För mycket koldioxid i blodet och för lite syre. Minskar efter ett tag då vi har mycket syre i reserv. 75%
syre i syrefattigt blod och 25% syre lämnas av.
Hypervent- mycket syre lite koldioxid. För djupt och för fort.
Hypovent, lite syre och koldioxid , ytligt.
Tvärtom???? Okej skriv rätt om det här nästa. Man bli sur (sänkt pga för högt koldioxidvärde i blodet)
Vad innebär alveolär ytspänning? Beskriv vad som bildas, vart det bildas samt dess syfte och funktion.
Typ 2- celler i alveolväggen producerar surfaktant som skapar en oljig hinna (som minskar ytspänningen) på insidan alveolen som delvis hindrar att alveolväggarna ska klibba ihop eller falla samman vid utandning. De vill säga att de minskar ytpänningen på alveolen. Vilket gör att gaserna lätt ska kunna lös sig.
Urskilj de olika delvolymerna som tillsammans ger den totala lungkapaciteten (TLC). Ange normalvärden och utgå från en frisk vuxen person med en TLC på 6 liter.
Inspiratoriska reservvolymen, Inspiratorioska är volymen man kan dra in ytterligare efter ett andetag.
Det är 3000ml luft.
Tidalvolymen, vanlig andning 500ml, andning i vila
Expiratoriska reservolymen, det man kan ytterligare andas ut efter en utandning. 1500ml (1liter)
Resudualvolymen, det som finns kvar i lungorna efter vi andats ut och tror vi har slut på luft. 1000ml
Totala är 6000ml
Känna till hur den respiratoriska minutvolymen respektive alveolarventilationen kan beräknas. Förklara även skillnaderna dem emellan.
Minutventilationen räknas adningsfrekvens (AF) gånger tidalvolymen. Är hur mycket luft som andas ut och in under en minut.
Alveolärventilationen räknas andningsfrekvens gånger tidalvolym minus dödarummet (deas space är rummet där inget gasubtyte sker i alveolerna och det är 150ml) 350 ml går till alveolerna det andra försvinner i döda rummet. Räknas tidalvolymen minus deadspace och sedan gånger andningsfrekvensen. Hur mycket luft som faktiskt varit med i gasutbytet.
Beskriv hur gasutbytet går till mellan lunga, blod, vävnad, cell och vidare tillbaka till lungorna igen. Vad är det som avgör att gaserna förflyttar sig och vad är det som driver denna process?
Gas (syre) kommer in i lungorna (andning) syre och koldioxid byts ut mellan alveolerna och kapillärerna. Gasen löser sig i blodet och transporteras via cirkulationsystemet och pumpas ut med hjälp av hjärtat.
I cellerna finns kapillärfiltrationen. Här sker en möjlighet att gaser diffunderar övermembranet. Lämnar av syre och plockar upp koldioxid. Det som avgör att gaserna kan förflytta är patrialtrycken. Drivkraften bakom denna process är koncentrationskillnaden från högt till lågt.
Gasutbytet i lungorna sker genom diffusion mellan luften i alveolerna och blodet i lungkapillärerna.
Vad händer med ett givet tryck i en given volym om volymen expanderar?
Om volymen expanderar i en given volym med ett givet tryck kommer gasmolekylerna att söka efter en ny jämvikt då de vill fördela sig så bra som möjligt i vätskan. Trycket sänks Det givna trycket sänker för att hitta jämnvikt. Bos lag
Vad händer med diffusionen av en gas över ett membran om trycket är lika på båda sidorna?
Det kan inte ske diffusion när det inte finns någon tryckskillnad då diffusion gåt ut på att en vätska eller gas förflyttar sig från högt till lågt koncentration eller högt tryck till lågt tryck.
Equilibrium när lika tryck inträffar och det sker inget diffusion.
Vart återfinns vårt respiratoriska centra?
Den återfinns i nedre delen av hjärnstammen.
Vart finns de centrala respektive perifera kemoreceptorerna och vad registrerar de?
De perfiera kemoreceptorerna finns i och i halsartärerna (carotis och lägg in här)- dem registrear pH balansen i blodet.
De centrala kemoreceptororerna finns i medulla olonogata (förlängda benmärgen) och registrerar pH i likvor.
Utifrån den kemiska andningsregleringen, vad är det som är vår primära respektive sekundära regulator av vår andning?
Primär regulator: Koldioxid (CO₂)
Den primära regulatorn av vår andning är koncentrationen av koldioxid i blodet. När koldioxidnivåerna stiger (hyperkapni), registreras detta av kemoreceptorer som finns i Medulla oblongata: Del av hjärnstammen som direkt påverkar andningscentra. En ökning av koldioxid leder til en sänkning av pH i blodet, vilket stimulerar andningscentra att öka andningsfrekvensen och djupet för att avlägsna koldioxid och återställa balansen.
Perfiera kemo: carotis och a+ ca bla bla.
Sekundär regulator: Syre (O₂)
Den sekundära regulatorn av andningen är syrenivåerna i blodet. När syrehalter sjunker (hypoxi), registreras detta främst av de perifera kemoreceptorerna (karotid- och aortakropparna).
Vad sker med prioriteringsordningen i den kemiska andningsregleringen när PaO2 faller under 8 kPa (ca 90% SaO2)?
Syremättnad och den sekundära regulatorn går in. När syrehalten går under 90%
Den hypotetiska användning driven går in före den hyperkaptiska och du kommer andas mer. När du får låg syrehalt i blodet och då kommer kroppen dra in mer syre.
Förklara steg för steg vad som sker kopplat till respirationssystemet när vi får en ökad cellandning i samband med fysisk aktivitet.
När vi får en ökad fysisk aktivitet kommer celladningen öka och mitokondrierna vilja skapa APT men även släppa ifrån sig mer koldioxid.
Då sänks pH värdet och båda kemoreceptorerna känner av detta genom att jämföra med sina referensvärden medulla oblongata (recperatoriska centret)
Om de ej uppfylls skickas signaler till hjärnstammen som då i sin tur skickar signaler till respiratoriska muskler och vi börjar andas snabbare (mer).
Sedan när detta gör att vi ventilerar ut mer koldioxid och pH nivån återgår till det normala.
Vilket kemiskt samband beskriver förhållandet av mängden producerad koldioxid och mängden fria vätejoner? Utgå ifrån kolsyra-vätekarbonatsystemet.a
CO2+ H2O<>H2CO3<> HCO3- H+
Vätejoner styr pH värdet.
Koldioxid och vatten skapar vätejoner och vätekarbonater . De skapar varandra.
Mycket koldioxid i kroppen gör att vi andas snabbare för att få ut koldioxiden för att minska vätejonerna och då kan blodet.
Kolsyra-vätekarbonat systemet är kroppens primära buffertsystem.
Förklara utifrån detta kemiska samband vad som händer med pH och hur andningen förändras om vi får för MYCKET respektive för LITE koldioxid (och därmed också för mycket respektive för lite fria vätejoner)
För mycket koldioxid (hyperkapni) leder till för mycket vätejoner då sänkt pH och ökad andning för att avlägna CO2 (vätejoner)
För lite koldioxid (hypokapni) leder till för lite vätejoner, höjt pH och minskad andning att behålla CO2.
