Résistance à l'insuline Flashcards

1
Q

Quelle est la définition clinique du diabète?

A

Glucose à jeun > 7 mM

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Q

À quoi est proportionnelle l’intensité de la glycation non-enzymatique?

A

À la glycémie

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3
Q

Sur quoi renseigne la glycation de l’hémoglobine?

A

Sur la glycémie des 3 derniers mois (1/2 vie)

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4
Q

Quels sont les inconvénients de la méthode de l’hémoglobine glyquée?

A

Coûts, turnover des globules rouges et variations ethniques

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5
Q

Quel % d’hémoglobine glyquée est considérée comme du diabète?

A

> 6.5%

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6
Q

Quels sont les types de diabète et leur proportion?

A

-Type 1 (5%)
-Type 2 (>90%)
-Autres (<5%)

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7
Q

Quels sont des types de diabète autres que type 1 et type 2?

A

-Diabètes monogéniques
-Gestationnel
-Blessures
-Pancréatectomie
-Toxines

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8
Q

Dans quel type de diabète y a-t-il plus de risque d’acidocétose?

A

Type 1

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9
Q

Comparer la pathogenèse des diabètes de type 1 et type 2.

A

Type 1:
-Réaction auto-immune
-Destruction des cellules Beta
-Déficience absolue en insuline
Type 2:
-Résistance à l’insuline
-Dysfonction progressive de la cellule beta
-Déficience relative en insuline

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10
Q

Quelles structures sont impliquées dans l’homéostasie du glucose?

A

-Endothélium
-SNC
-Pancréas
-Tissu adipeux
-Reins
-Foie
-Muscle squelettique et cardiaque

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11
Q

Par quelles cellules est produite l’insuline?

A

Les cellules B du pancréas

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12
Q

Que stimule l’insuline?

A

-Captation du glucose par le muscle et le tissu adipeux
-Glycolyse
-Glycogénogenèse
-Lipogenèse dans le tissu adipeux
-Utilisation du glucose pour la synthèse protéique

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13
Q

Qu’inhibe l’insuline?

A

-Le cétogénèse
-La gluconéogénèse
-La glycogénolyse

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14
Q

Durant le jeûne y aura-t-il beaucoup d’insuline libéré?

A

Non, car on veut laisser le foie libérer du glucose

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15
Q

Comment peut-on augmenter la vitesse d’entrée du glucose dans la cellule?

A

-Augmenter le nombre de transporteurs par le recrutement et la translocation
-Activer la vitesse de transport

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16
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le muscle?

A

Entraîne l’entrée de glucose dans la cellule musculaire par GLUT4

17
Q

La résistance à l’insuline cible quelle voie?

A

Cascade induite par IR –> IRS-1/2 –> PI3K – Akt

18
Q

Quel est le lien entre la sensibilité à l’insuline et l’inflammation?

A

Plus l’inflammation augmente, moins les gens sont sensibles à l’insuline

19
Q

Quels sont les 2 types de macrophages et lesquels sont nocifs?

A

Type 1 (nocifs) et type 2

20
Q

Quelle est la différence entre une phosphorylation de IRS-1/2 sur une sérine et sur une tyrosine?

A

Sur une sérine, mal (inactive la voie de signalisation)

21
Q

Quel est l’effet de mTORC1?

A

Phosphoryle sur une sérine inhibe IRS-1/2

22
Q

Quel est l’effet de iNOS?

A

Active des inhibiteur de PI3K et Akt, donc créé la résistance à l’insuline

23
Q

Nommer des activateurs d’iNOS.

A

-IL-6 et IL-1
-IFN Y
-TNF a

24
Q

Qu’est-ce qui active MTORC1?

A

Nutriments (acides aminés, glucose) et obésité

25
Q

Qu’est-ce que le microbiote?

A

Ensemble des microorganismes présents dans un écosystème microbien (ex: microbiote intestinal)

26
Q

Qu’est-ce que le microbiome?

A

Ensemble des gènes exprimés dans les microorganismes (métagénome) d’un écosystème microbien

27
Q

Vrai ou faux. L’obésité peut être transmise par le microbiote intestinal de façon indépendante des facteurs génétiques.

A

Vrai

28
Q

Qu’est-ce qu’un probiotique?

A

Micro-organismes vivants qui, lorsqu’ils sont ingérés en quantité suffisantes, exercent des effets positifs sur la santé de l’hôte, au delà des effets nutritionnels traditionnels

29
Q

Qu’est-ce qu’un prébiotique?

A

Composants alimentaires qui peuvent induire la croissance et l’activité de bactéries bénéfiques afin de conférer des effets positifs sur la santé.