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Cardiologie et obésité * > Pathologies cardiaques > Flashcards

Pathologies cardiaques Flashcards

1
Q

À combien le noeud sinusal peut-il faire battre le coeur?

A

Entre 50 et 180 bpm

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Q

À combien le noeud auriculo-ventriculaire (AV) peut-il faire battre le coeur si le noeud sinusal ne fonctionne plus?

A

Entre 35 et 50 bpm

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3
Q

À combien le ventricule gauche peut-il battre sans les branches gauches et droites du système électrique?

A

25 bpm

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4
Q

Vrai ou faux. Les arythmies sont toujours anormales.

A

Faux, elles peuvent être normales (reliée à la respiration et au tonus parasympathique)

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5
Q

La dépolarisation est liée à quel mouvement dans le coeur?

A

La contraction

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6
Q

Qu’est-ce qu’une tachycardie?

A

Un rythme trop rapide

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7
Q

Qu’est-ce qu’un bradychardie?

A

Un rythme trop lent

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8
Q

Nommer des causes de tachycardie.

A

-Court circuit électrique
-Voies de conduction anormales par le faisceau accessoire
-Automaticité ectopique anormale

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9
Q

Nommer des causes de bradycardie.

A

-Anomalie au niveau des pacemakers naturels
-Blocage dans les voies de conduction

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10
Q

Nommer 2 types de tachycardies.

A

Fibrillation auriculaire et fibrillation ventriculaire

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11
Q

D’où origine la fibrillation auriculaire?

A

Les oreillettes

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12
Q

Vrai ou faux. La fibrillation auriculaire est mortelle.

A

Faux, mais incommodante

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13
Q

Quel est le risque principal de la fibrillation auriculaire?

A

Risque de stagnation du sang dans les oreillettes (surtout gauche) avec embolie de caillot (AVC)

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14
Q

Quel traitement doit être appliqué chez un patient qui est en fibrillation auriculaire?

A

Un anti-coagulant

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15
Q

D’où origine la fibrillation ventriculaire?

A

Des ventricules

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16
Q

Vrai ou faux. La fibrillation ventriculaire est mortelle.

A

Vrai, meurt si pas de défibrillation dans les premières minutes

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17
Q

Dans quel type d’arythmie pose-t-on un défibrillateur au patient s’il survit?

A

Fibrillation ventriculaire

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18
Q

Vrai ou faux. Dans la fibrillation ventriculaire, on peut observer un complexe QRS.

A

Faux, rythmes rapides irréguliers qui dégénèrent en asystolie (flat line)

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19
Q

Nommer 2 types d’arythmies lentes.

A

Bradycardie de l’athlète et bloc auriculo-ventriculaire complet

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20
Q

Quel système autonome domine dans la bradycardie de l’athlète?

A

Le parasympathique

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21
Q

Vrai ou faux. La bradycardie de l’athlète doit être traitée.

A

Faux, elle est bénigne.

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22
Q

Qu’est-ce qui cause le bloc auriculo-ventriculaire complet?

A

Un problème de conduction électrique entre les oreillettes et les ventricules transitoire ou permanent

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23
Q

Avec quel signe clinique est souvent associé le bloc auriculo-ventriculaire complet?

A

Perte de conscience (syncope)

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24
Q

Que nécessite souvent le bloc auriculo-ventriculaire complet?

A

L’implantation d’un pacemaker

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25
Q

Pour quel type d’arythmie implante-t-on les pacemakers (cardiostimulateurs)?

A

Les rythmes cardiaques trop lents

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26
Q

Comment sont physiquement les pacemakers?

A

Sous-cutanés et petits

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27
Q

Quelle est la durée de vie de la batterie des pacemakers?

A

Plusieurs années

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28
Q

Vrai ou faux. Les pacemakers sont programmés à la fréquence cardiaque désirée.

A

Vrai

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29
Q

Où vont les fils dans le pacemaker?

A

Un dans OD et un dans VD

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30
Q

Pour quel type d’arythmie sont implantés les défibrillateurs?

A

Rythmes cardiaques trop rapides

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31
Q

Vrai ou faux. Les pacemakers et les défibrillateurs se ressemblent physiquement.

A

Vrai

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32
Q

Quels sont le plus cher entre pacemakers et défibrillateurs?

A

Défibrillateurs

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33
Q

Chez quel type de patient implante-t-on un défibrillateur?

A

Chez les patients à risque de mort subite ou ayant survécu à une mort subite réanimée

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34
Q

Vrai ou faux. Les défibrillateurs ont également une activité pacemaker.

A

Vrai

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35
Q

Quel est le mode de fonctionnement des défibrillateurs?

A

Dès qu’une arythmie dangereuse est détectée, le défibrillateur s’enclenche et tente de faire cesser l’arythmie et si nécessaire, donne un choc électrique directement.

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36
Q

Quels sont les types de maladies valvulaires?

A

Sténose (rétrécissement) et insuffisance (régurgitation)

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37
Q

Par quels mécanismes peut se faire une insuffisance?

A

Par destruction directe au niveau des feuillets ou de la structure de soutien de la valve (ex: cordages, pilliers)

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38
Q

Par quels mécanismes peut se faire une sténose?

A

Par épaississement, fusion ou calcification des feuillets

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39
Q

Vrai ou faux. Les sténoses sont toujours d’origine organique.

A

Vrai

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40
Q

Quel est le type le plus fréquent d’insuffisance tricuspidienne?

A

Myxomateuse

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41
Q

Vrai ou faux. La sténose tricuspidienne est fréquente.

A

Faux, elle est rare

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42
Q

Les maladies valvulaires pulmonaires sont-elles fréquentes ou rares?

A

Rares

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43
Q

Quels sont les types d’insuffisance mitrale?

A

Myxomateuse et ischémique

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44
Q

Par quoi sont causés les types d’insuffisance aortique?

A

Bicuspidie et dilatation de l’aorte

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45
Q

Par quoi est causée la sténose aortique?

A

Bicuspidie et âge

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46
Q

Nommer les principales maladies valvulaires droites

A

-Insuffisance tricuspidienne
-Sténose tricuspidienne
-Insuffisance et sténose pulmonaires

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47
Q

De quoi est souvent reflet l’insuffisance tricuspidienne?

A

D’une souffrance droite secondaire à une pathologie gauche

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48
Q

Expliquer le mécanisme de l’insuffisance tricuspidienne.

A

Le coeur se dilate, l’anneau de soutien de la tricuspide dilate et les feuillets ne se touchent plus et ne sont plus étanches

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49
Q

Que cause une insuffisance tricuspidienne?

A

Une augmentation de volume et de pression dans l’OD qui se transmet aux veines caves et cause de l’enflure des jambes, de la congestion veineuse au niveau du foie

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50
Q

À quoi est souvent reliée la sténose tricuspidienne?

A

Au rhumatisme articulaire (complication d’une infection à streptocoque)

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51
Q

Expliquer le mécanisme de la sténose tricuspidienne.

A

Les feuillets s’épaississent et se fusionnent (ouverture diminuée)

52
Q

Que cause la sténose tricuspidienne?

A

Une augmentation de pression dans l’OD avec les mêmes symptômes que l’insuffisance de la tricuspide

53
Q

À quoi sont souvent reliés l’insuffisance et la sténose pulmonaire?

A

À des anomalies congénitales

54
Q

Que causent l’insuffisance et la sténose pulmonaire?

A

Une surcharge de pression ou de volume sur le ventricule droit qui à long terme va se fatiguer et causer des symptômes d’insuffisance cardiaque droite

55
Q

Nommer les maladies valvulaires gauches.

A

-Insuffisance mitrale
-Sténose mitrale
-Insuffisance aortique
-Sténose aortique

56
Q

Y a-t-il de l’hypertrophie du VG dans l’insuffisance mitrale?

A

Non

57
Q

Que cause l’insuffisance mitrale?

A

Une surcharge de volume et de pression dans l’OG: ceci se transmet dans les veines pulmonaires puis aux poumons et finalement au coeur droit (essouflement, enflure)

58
Q

Que cause la sténose mitrale?

A

Une surcharge de pression dans l’OG avec les mêmes conséquences que l’insuffisance mitrale

59
Q

Quelle est la cause principale de la sténose mitrale?

A

Rhumatisme articulaire arthrytique

60
Q

Que cause l’insuffisance aortique?

A

Cause une surcharge de volume sur le VG qui va réagir en se dilatant et s’hypertrophiant. À la longue, fatigue du coeur et insuffisance cardiaque

61
Q

Que cause la sténose aortique?

A

Surcharge de pression sur le VG avec hypertrophie et insuffisance cardiaque à la longue

62
Q

Quel est le lien entre le cholestérol et la sténose aortique?

A

Le cholestérol a tendance à infiltrer la valve ce qui entrainera une surcharge de pression

63
Q

Quelle proportion de la population a une valve bisucpide?

A

2%

64
Q

Comment peut-on traiter les maladies valvulaires?

A

-En aidant le coeur à tolérer le plus longtemps possible à l’aide de médicaments
-En réparant la valve native
-En changeant la valve

65
Q

Quels types de prothèses valvulaires peuvent être employés?

A

-Homogreffe
-Bioprothèse (tissu porcin)
-Valve mécanique

66
Q

Qu’est-ce qui est spécifique avec les valves mécaniques métalliques?

A

Nécessité de médication à long terme (anticoagulants)

67
Q

Vrai ou faux. Il est possible d’implanter une valve de façon percutanée sans chirurgie.

A

Vrai

68
Q

Quelles sont les principales maladies coronariennes?

A

Athérosclérose et angine

69
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Anomalie au niveau de l’endothélium artériel causant microblessure, inflammation, dépot de cholestérol et calcification à long terme

70
Q

Que cause l’athérosclérose?

A

Une diminution du calibre de l’artère, diminution du flot artériel

71
Q

Comment est le flot artériel au repos et à l’effort chez un patient souffrant d’athérosclérose?

A

Au repos: flot adéquat
À l’effort: incapacité d’augmenter le flot proportionnellement à la demande causant de l’ischémie

72
Q

Vrai ou faux. L’athérosclérose peut se rendre jusqu’à l’occlusion complète de l’artère.

A

Vrai

73
Q

Comment appelle-t-on la maladie où le rétrécissement des artères coronariennes est lent et chronique?

A

Angine

74
Q

Par quoi se manifeste l’angine?

A

Par de l’angine de poitrine (douleur, oppression thoracique, essoufflement) pouvant irradier vers le cou, les bras ou le dos

75
Q

Vrai ou faux. Dans l’angine, il y a disparition des symptômes au repos.

A

Vrai

76
Q

Vrai ou faux. Dans l’angine, plus la maladie progresse, plus les symptômes apparaissent rapidement à un effort moindre.

A

Vrai

77
Q

Comment peut-on prouver le diagnostic de maladie coronarienne?

A

-Épreuve d’effort sur tapis roulant
-Imagerie non reliée à l’effort

78
Q

Comment se fait l’épreuve d’effort sur tapis roulant?

A

On augmente le travail cardiaque jusqu’à dépasser la capacité de l’artère rétrécie à nourrir le muscle cardiaque et apparition d’ischémie. Il apparait alors des symptômes et des anomalies caractéristiques à l’ECG d’effort

79
Q

Comment peut se faire l’imagerie non reliée à l’effort pour diagnostiquer les maladies coronariennes?

A

Médecine nucléaire et échographie

80
Q

Quels effets recherche-t-on dans la maladie coronarienne?

A

-Diminuer la consommation en oxygène du myocarde (diminuer les besoins)
-Augmenter les apports en oxygène du myocarde
-Stabiliser et empêcher la progression de la maladie

81
Q

Quels sont les 4 grands principes du traitement de l’angine?

A

-Médicaments qui vont diminuer le travail du coeur (diminuer les besoins)
-Médicaments qui vont dilater les artères (augmenter les apports)
-Médicaments qui vont empêcher la progression de la maladie et stabiliser la plaque
-Changement des habitudes de vie

82
Q

Quels types de médicaments diminuent le travail du coeur dans l’angine?

A

-Bloqueurs du système sympathique (bêta-bloqueurs)
-Bloqueurs de l’entrée du calcium intracellulaire (bloquants calciques)

83
Q

Quels types de médicaments dilatent les artères dans l’angine?

A

-Nitrates
-Bloqueurs de l’entrée du calcium intracellulaire

84
Q

Quels types de médicaments vont empêcher la progression de la maladie de l’angine et stabiliser la plaque?

A

-Aspirine
-Anti-cholestérol (statines)

85
Q

Quelles habitudes de vie doivent-être changées dans l’angine?

A

Tabagisme, sédentarité, alimentation, diabète, cholestérol et hypertension

86
Q

Comment peut-on traiter l’angine sévère ou réfractaire?

A

Dilatation des artères rétrécies par coronarographie et implantation d’un tuteur intra-coronarien

87
Q

Quel est le but du traitement de l’angine sévère?

A

Augmenter l’aire de l’artère coronaire et rétablir une circulation normale

88
Q

Dans l’angine, quel % de rétrécissement de l’artère doit-il y avoir pour être considérée comme une lésion significative?

A

Plus de 60%

89
Q

Quel traitement chirurgical peut être employé pour traiter l’angine?

A

Une chirurgie de pontage aorto-coronarien

90
Q

Qu’est-ce qu’une chirurgie de pontage aorto-coronarien?

A

Créer un pont contournant le rétrécissement de l’artère coronaire et ainsi rétablir une perfusion normale

91
Q

Que peut-on utiliser pour faire le pont dans la chirurgie de pontage aorto-coronarien?

A

-Une autre artère (artère mammaire interne)
-Une veine (veine saphène)

92
Q

Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?

A

Instabilité rapide de la plaque athéromateuse avec vasospasme et développement d’un caillot

93
Q

Quelles sont les conséquences du syndrome coronarien aigu?

A

Si occlusion partielle/revascularisation rapide: angine instable sans séquelle permanente ni nécrose
Si occlusion totale: infarctus (nécrose du coeur avec cicatrice résiduelle due à une ischémie prolongée non réversible)

94
Q

Par quels moyens se fait le diagnostic de syndrome coronarien aigu?

A

-Par la clinique du patient (douleur thoracique prolongée, malaise important, instabilité hémodynamique)
-Par l’ECG du patient
-Par les prises de sang montrant un dommage du myocarde (troponines présentes dans la circulation sanguine)

95
Q

Comment peut-on traiter le syndrome coronarien aigu?

A

Par des médicaments et l’ouverture de l’artère occluse le plus rapidement possible

96
Q

Quels types de médicaments sont utilisés pour traiter le syndrome coronarien aigu?

A

-Médicaments qui diminuent le travail du coeur (normaliser la pression sanguine, diminuer la fréquence cardiaque)
-Anticoagulants et antiplaquettaires (héparine, aspirine)

97
Q

Comment peut-on ouvrir l’artère occluse le plus rapidement possible dans le syndrome coronarien aigu?

A

-Par coronarographie urgente avec dilatation et tuteur
-Si impossible, chirurgie de pontage urgente
-Si en région éloigneé, médicament thrombolytique pour faire fondre le caillot

98
Q

Dans le syndrome coronarien aigu, qu’arrive-t-il si on attend trop avant de traiter?

A

Mort musculaire (nécrose)

99
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Incapacité du coeur à fournir aux besoins perfusionnels de l’organisme se traduisant par de la fatigue, de l’essoufflement et des oedèmes

100
Q

Vrai ou faux. Dans l’insuffisance cardiaque, la fraction d’éjection diminue.

A

Faux, pas nécessairement

101
Q

Quels types de maladies peuvent causer de l’insuffisance cardiaque?

A

-Maladies de valve
-Maladies coronariennes
-Virus
-Maladies congénitales

102
Q

Quelles sont les 2 grandes classes d’insuffisance cardiaque?

A

Systolique et diastolique

103
Q

Qu’est-ce qui se passe dans l’insuffisance cardiaque systolique?

A

Le muscle cardiaque ne contracte plus assez

104
Q

Qu’est-ce qui se passe dans l’insuffisance cardiaque diastolique?

A

Le muscle cardiaque ne relaxe plus normalement

105
Q

Vrai ou faux. Les 2 classes d’insuffisance cardiaque présentent les mêmes symptômes et les mêmes pronostics.

A

Vrai

106
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance cardiaque systolique?

A

-Cicatrice d’infarctus
-Régurgitation de valve depuis de nombreuses années non traitée
-Myocardite virale
-Toxique
-Génétique

107
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance cardiaque diastolique?

A

Le muscle cardiaque est hypertrophié et fibrosé, causé par:
-HPA de longue date non traitée
-Âge
-Diabète
-HVG de toute cause

108
Q

Quelle est la réponse du coeur en réponse à l’hypertension?

A

-Parois du VG s’épaississent
-Remodelage puis hypetrophie du VG
-Dilatation de l’OG
-Éventuellement dilatation du VG

109
Q

En insuffisance diastolique, est-ce que le coeur a plus tendance à se dilater ou s’hypertrophier?

A

Hypertrophier

110
Q

En insuffisance systolique, est-ce que le coeur a plus tendance à se dilater ou s’hypertrophier?

A

Dilater

111
Q

Entre l’insuffisance diastolique et systolique, quelle est la plus fréquente?

A

Systolique

112
Q

Quels sont les 2 grands systèmes responsables de la pathophysiologie de l’insuffisance cardiaque?

A

-Suractivation du système adrénergique
-Suractivation du système rénine-angiotensine-aldostérone

113
Q

Qu’est-ce qui suit l’activation du système adrénergique?

A

-Toxicité directe des catécholamines
-Désensibilisation et baisse de densité des récepteurs B adrénergiques
-Augmentation de la post charge
-Tachycardie, pro-arythmies, mort subite

114
Q

Qu’est-ce qui suit l’activation du système RAAS?

A

-Pro-hypertrophique
-Pro-fibrotique
-Pro-apoptotique
-Augmentation de la post-charge
-Réabsorption hydro-sodée et dysfonction rénale

115
Q

Quels types d’intoxications retrouve-t-on avec les amphétamines?

A

-Intoxication aigue
-Intoxication chronique
-Intoxication aigue sévère (moins fréquente)

116
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication aigue aux amphétamines?

A

-Tachycardie
-Palpitations
-HTA

117
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication chronique aux amphétamines?

A

-HTA chronique
-Insuffisance cardiaque

118
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication aigue sévère aux amphétamines?

A

-Angine instable
-Infarctus
-Dissection aortique
-Mort subite

119
Q

Comment peut-on traiter l’insuffisance cardiaque?

A

•Traiter la cause sous-jacente
•Habitudes de vie
•Alimentation (sel, liquides)
•Diminuer le travail du coeur
•Contrer la sur-stimulation des systèmes neuro-hormonaux
•Diminuer les oedèmes et la surcharge volémique
•Empêcher les arythmies malignes
•Améliorer le travail mécanique du coeur (resynchroniser)
•Changer le coeur (coeurmécaniqueoutransplantation)

120
Q

Quels types de médicaments peuvent être employés pour traiter l’insuffisance cardiaque?

A

•β-bloqueurs
•Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
•Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
•Diurétiques
•Inotropes (temporairement, en phase aigüe)
•Anti-arythmiques
•Anticoagulants

121
Q

Nommer des types d’anomalies congénitales.

A

-Communication anormale entre les cavités
-Structures foetales qui persistent
-Rétrécissement des valves
-Anomalies de développement complexes

122
Q

Qu’est-ce que la communication inter-auriculaire (CIA) et quel est son effet?

A

Sang qui schunte de l’OG vers l’OD, cause une surcharge de volume sur le coeur droit

123
Q

Qu’est-ce que la communication inter-ventriculaire (CIV) et quel est son effet?

A

Sang qui schunte du VG vers le VD, cause une surcharge de volume sur le coeur droit

124
Q

Qu’est-ce que le canal artériel?

A

Structure essentielle à la vie foetale pour perfuser les poumons qui se ferme normalement à la naissance/premiers jours de vie

125
Q

Qu’est-ce qu’entraîne un canal artériel persistant?

A

Si ne se ferme pas, passage reste perméable et du sang artériel de l’aorte va schunter anormalement vers la circulation pulmonaire, entraîne une surcharge de volume dans la circulation pulmonaire et dans les cavités cardiaques gauches

126
Q

Qu’est-ce que la tétralogie de Fallot?

A

4 anomalies de structures combinées (VP sténosée, CIV, HVD, Aorte chevauchante antérieure)

Cardiologie et obésité * (16 decks)

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